1、.局麻藥中毒的原因及處理昆明市第一人民醫院趙皓行.局麻藥局麻藥 在用藥局部能暫時地，完在用藥局部能暫時地，完全和可逆性地阻斷神經沖全和可逆性地阻斷神經沖動傳導，在意識清醒的條動傳導，在意識清醒的條件下，使局部的痛覺和感件下，使局部的痛覺和感覺消失的藥物。覺消失的藥物。.局麻藥中毒原因毒性反應 指單位時間內血液中局麻藥濃度超過了機體的耐力而引起的中毒癥狀。局麻藥逾量單位時間內藥物吸收過快機體對局麻藥的耐受性降低藥物間的相互作用 過敏反應 有極少數病人在使用局麻藥后出現皮膚粘膜水腫、蕁麻疹、哮喘、低血壓或休克等癥狀，稱為過敏反應。.局麻藥中毒的表現和分類 毒性反應 （1）立即毒性反應，病人個體對局

2、麻藥的耐受有很大的差別，當應用小劑量的局麻藥后數秒鐘即可發生反應，多見于注入血管所致。（2）延遲性毒性反應，給藥5-30min出現過量局麻藥注入血管外吸收所致，臨床癥狀有差異，主要為中樞神經及心血管系統的表現。. 過敏反應 一般分為過敏及特異質中毒、高敏。（1）過敏反應比較少見，約占局麻藥不良反應的1%以下。局麻藥本身亦非蛋白質，不能成為抗原，過敏主要是局麻藥注入人體后與血漿蛋白結合形成半抗原與抗體結合的結果。發生過敏反應的主要是酯類（如普魯卡因），酰胺類過敏者極少。（2）高敏反應，極小劑量即發生嚴重過敏者為特敏，鑒別是高敏或是中毒的方法主要依據早期過敏反應的表現。.局麻藥的毒性反應 中樞神經

3、毒性 一旦血內局麻藥濃度驟然升高，可引起一系列的毒性癥狀。前驅癥狀（輕度）:舌或唇麻木、頭痛、頭暈、共濟失調、面紅，繼之耳鳴、視物模糊、多語興奮狀態，甚至一過性意識喪失，血壓升高、脈搏增快等中樞神經系統中毒初期的興奮性癥狀。中期（中度）:面肌抽搐、四肢顫搐、呼吸急迫、血壓升高，但脈搏減慢，驚厥。嚴重時腦電圖出現癲癇波。晚期（重度）:血藥濃度進一步升高時意識消失，呼吸減慢或停止，血壓下降中樞抑制心臟停跳。有些可無前驅癥狀，突然發作，在頸叢、臂叢麻醉中尤為常見，往往因注入血管所致。. 心臟毒性 心臟傳導的動作電位和鈉通道有關。因局麻藥為鈉通道阻滯藥，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纖維的動作電位，持續

4、時間延長，不應期也相對延長，因此出現PQ間期和QRS波延長。當局麻藥濃度升高，鈉通道同時被阻滯可出現竇緩、竇性停搏及房室傳導阻滯。局麻藥對于末梢血管的影響為低濃度時血管收縮，高濃度時小血管擴張。局麻藥對肺血管收縮作用強烈，右心負荷增大，可促發肺水腫。.局麻藥毒性反應的影響因素 影響因素有局部血供、藥物濃度、注藥速度、血管損傷、血漿中酯酶降低、肝、腎功能減退、嚴重貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、饑餓體衰、誤入血管可使毒性反應增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收幾乎近于靜脈注射。.局麻藥和中樞毒性的關系 效力越強，濃度越高，毒性越大。 中樞神經毒性的增強因素,有高CO 2血癥、酸中毒等。原因是（1）高CO

5、2 血癥時腦血流增加，使局麻藥入腦增多。（2）因CO 2彌散率高于氧20倍，向神經細胞彌散，導致pH下降使更多的局麻藥積聚在細胞內。比如碳酸利多卡因可釋放CO 2 ，使pH值下降，可迅速通過神經膜，因此可縮短起效時間，加強神經沖動的阻滯作用。（3）低氧血癥，使局麻藥的降解減慢也可增強局麻藥的毒性。.局麻藥和心臟毒性的關系 驚厥、高燒、低蛋白血癥、高CO 2 血癥、酸中毒、低氧血癥的病人可增強局麻藥的心臟毒性。孕婦可增強其心臟毒性，但機制不明。.常見局麻藥的濃度，計量與用法.局麻藥中毒的對策預防 應用局麻藥安全劑量是關鍵，避免單次用藥過量。 適量加入血管收縮劑，減慢吸收速度，應用腎上腺素減慢吸收延長阻滯時間。 防止局麻藥誤入血管內，注藥過程反復抽吸，可先注射實驗劑量易觀察反應。1. 警惕毒性反應的前驅癥狀。可采用過度通氣以提高大腦的驚厥閾值。預先給中樞神經抑制藥，提高中毒閾值，如安定，咪唑安定。充分供氧，維持血流動力學的穩定。.治療 停止注局麻藥 發生驚厥時注意保護病人，避免發生意外的損傷。 吸氧，并進行輔助呼吸，呼吸