1、病理生理學（非選擇題）歷年真題、模擬題、課堂補充 題目匯編 名詞解釋2011級臨床五年制8中班1病理過程：或稱基本病理過程。主要指多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代 謝和結構的變化。2亞健康：亞健康狀態是指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態，此時機體處于非病，非健康并有可能趨向疾病的狀態。3疾病：疾病是機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩調節紊亂而發生的異常 生命活動過程。4完全康復：指疾病時所發生的損傷性變化完全消失，機體的自穩調節恢復正常。5不完全康復：是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經機體 代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺

2、癥。6腦死亡：目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味 著人的實質性死亡。7分子病：是指由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質異常為特征的疾病。8基因病：主要指基因本身突變、缺失或其表達調控障礙引起的疾病。9低容量性低鈉血癥 ：特點是失 Na多于失水，血清 Na濃度130mmol/L，血漿滲透壓 280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水。10水中毒：即為高容量性低鈉血癥，特點是血鈉下降，血清Na濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多。11. 低容量性高鈉血癥：特點是失水多于失鈉，

3、血清Na濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。細胞外液量和細胞內液量均減少，又稱高滲性脫水。12. 低鉀血癥：血清鉀濃度低于 3.5mmol/L稱為低鉀血癥。通常情況下，血鉀濃度能反映體內總鉀含量，但在異常情況下。 兩者之間并不一定呈平行關系。而且低鉀血癥患者的體內鉀總量也不一定減少，但多數情況下，低鉀血癥常伴有缺鉀。13. 高鉀血癥：血清鉀濃度高于 5.5mmol/L稱為高鉀血癥。高鉀血癥時極少伴有細胞內鉀含 量的增高，且也未必總是伴有體內鉀過多。14. 標準碳酸氫鹽 SB：是指全血在標準條件下，即PaCO?為40mmHg,溫度38° C,血紅蛋白氧飽和度為100%

4、測得的血漿HCO3-的量。15實際碳酸氫鹽 AB :是指在隔絕空氣的條件下，在實際的PaCO?、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿的 HCO3-濃度。16堿剩余BE :指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH為7.40時所需的酸或堿的量。若用酸滴定，BE用正值表示，若用堿滴定，BE用負值來表示。17陰離子間隙AG :指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。AG可增高也可降低，但增高的意義較大。18代謝性酸中毒：指的是細胞外液 H增加和（或）HCO3-丟失而引起的，以血漿日。3-減少，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。19呼吸性酸中毒：是指CO?排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度

5、升高，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。20. 代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或 H丟失而引起的以血漿 HCO3-增多，pH呈上升趨 勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。21. 缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程 稱為缺氧。22血氧分壓：為物理溶解于血液中的氧產生的張力。正常人的動脈血氧分壓為100mmHg，靜脈血氧分壓為 40mmHg。23血氧容量：血氧容量為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量，取決于Hb 的質和量。24血氧含量：為100ml血液的實際攜氧量，包括結合與Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要取決于血氧分壓和血氧容量。25

6、乏氧性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為乏氧性缺氧，即低張性缺氧。26血液性缺氧：由于血紅蛋白數量或性質改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結合氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧，又稱為等張性缺氧。27循環性缺氧：是指因組織的有效血流灌流量減少引起的組織供氧不足。28組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組 織性缺氧。29. 發紺:當毛細血管血液中的脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發紺。是乏氧性缺氧的特點之一。30. 發熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高時，就稱之為發熱。31. 過熱：調定

7、點并未發生移動，而是由于體溫調節障礙或散熱障礙及產熱器官功能異常等，體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動性體溫升高。這類體溫升高稱為過熱。32. 內生致熱原：產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高 的物質，稱之為內生致熱原。33缺血再灌注損傷：在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發生不可逆性損傷 的現象稱為缺血-再灌注損傷。34呼吸爆發（氧爆發）：再灌注期間組織重新獲得O?,激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，即呼吸爆發，而進一步造成組織細胞損傷。35鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙

8、的 現象，稱為鈣超載。36無復流現象：結扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新 開放，缺血區并不能得到充分的血流灌注，此現象為無復流。37心肌頓抑：缺血心肌在恢復血流灌注后一段時間內出現可逆性收縮功能降低的現象，稱 之為心肌頓抑。38休克：休克是多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體循環系統，尤其是微循環功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。39多器官功能障礙綜合征（MODS）：是指在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙 的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙以致機體

9、內環境的穩態必 須靠臨床干預才能維持的綜合征。40全身炎癥反應綜合征 （SIRS）：指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控的自我持 續放大和自我破壞的全身性炎癥反應臨床綜合征。41. 彌散性血管內凝血（DIC）:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。 大量微血栓的形成消耗了 大量凝血因子和血小板，同時引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強， 導致患者出現明顯的出血、 休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床癥狀。42. FDP :纖溶酶水解Fbg及Fbn產生的各種片段，統稱為纖維蛋白降解產物，這些片段有 明顯的抗凝作用。43.3P

10、試驗：即血漿魚精蛋白副凝試驗：原理是：將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結合，使血漿中原與 FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。44微血管病性溶血性貧血：是DIC病人可伴有的一種特殊型的貧血。特征是外周血涂片中 可見一些特殊的形態各異的變形紅細胞。45裂體細胞：是DIC病人可伴有的微血管病性溶血性貧血中的特征細胞，其為形態各異的 變形紅細胞。外形呈盔形、星形、新月形等，由于該碎片脆性高，以發生溶血。46. 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發生障礙，使心排出量絕對或相對 減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。47. 心室重塑：

11、是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心肌的結構、代謝和功能而 發生的慢性代償適應性反應。48. 向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌擊節呈并聯性增生，心肌細胞增粗。其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或縮小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。49. 離心性肥大：心臟在長期過得的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串聯性增生，心肌細胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁的應力增大，進 而刺激肌節并聯性增生，使室壁有所增厚。離心性肥大常常室壁厚度與心腔半徑之比基本保 持正常，常見于二尖瓣或主動脈瓣關閉

12、不全。50. 勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為 勞力性呼吸困難，為左心衰的最早表現。51. 端坐呼吸：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位 以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。52. 呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaCO?降低伴有或不伴有 PaCO?增高的病理過程。53. 彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。54. 功能性分流（靜脈血摻雜）：由于限制性通氣障礙往往分布不均，可導致肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少， 甚至還可因炎性充血等使血流增多。以致流經這部分的肺泡的靜

13、脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內。55. 死腔樣通氣：部分肺泡血流減少的情況下，患部的肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能 充分被利用，稱為死腔樣通氣。56. CO?麻醉：CO?潴留使PaCO?超過80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為CO?麻醉。57. 肝性腦病：是指在排出其他已知腦疾病的前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神 經精神綜合征。58. 假性神經遞質：肝功能障礙時體內產生的一類能與正常的神經遞質相似，且能與受體結 合，但幾乎沒有生理活性的物質。59. 酸透析：臨床上用在腸道不易吸收的乳果糖等，使其在腸腔內被細菌分解產

14、生乳酸、醋 酸，降低腸腔pH，減少氨的吸收，而達到降低血氨的作用。60. 急性腎功能衰竭（ARF）：是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現有水中毒、 氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。61. 氮質血癥：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著增高，稱為氮質血癥。其主要是 由于腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加所致。62. 慢性腎功能衰竭（CRF）:各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘 存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有

15、一系列臨床癥狀的病 理過程。矯枉失衡：是指機體產生的某種代償機制，在發揮維持某種溶質平衡的適應性反應的同時， 對其他系統產生有害作用，導致機體內環境紊亂問答題1代謝性酸中毒的機體代償機制。答：1）血液的緩沖及細胞內外離子的緩沖代償調節作用：代謝性酸中毒時，血液中增多的H+立即被血漿緩沖系統進行緩沖，HCOJ及其他緩沖堿不斷被消耗，K+與H+交換，使 H +進入細胞內。2）肺的代償調節作用：血液中H+濃度增加，pH降低，可通過刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，使呼吸加深加快，使血液中PaCO?繼發性降低，維持了 HCO37H2CO3的比值接近正常。3）腎的代償作用：代謝性

16、酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強， 使尿中可滴定酸和排出 NH4+增加，重新生成 HCOJ。2代謝性酸中毒對心血管系統的影響。答：1）室性心律失常：細胞外 H+進入細胞內與K+交換，使K+逸出，以及酸中毒時腎小管 上皮細胞泌H+增加，排K+減少，導致了高血鉀，可以導致室性心律失常。2） 心肌收縮力降低，是由于（1）H+增多競爭性抑制 Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位的結合， 抑制了興奮-收縮偶聯，降低了心肌收縮性，使心輸出量減少。（2）H+影響了 Ca2+內流。（3） H+影響了心肌細胞肌漿網釋放 Ca2+。3） 血管系統對兒茶酚胺的反應性降低：H+增多時，也可降低心肌和外

17、周血管對兒茶酚胺的 反應性，使血管擴張，血壓下降。3代謝性堿中毒時機體的代償機制。答：1）血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節作用：代謝性堿中毒時，H+濃度降低，OH-濃度升高，OH可被緩沖系統中弱酸所緩沖，同時細胞外液的進入細胞內，與H +交換，使H+逸出。2）肺的代償調節：日+濃度降低，呼吸中樞受到抑制，使呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少，PaCO? 繼發性升高，使pH有所降低。3）腎的代償機制：血漿H+減少和pH升高使腎小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性受到 抑制，故泌H+和泌NH4+減少，HCOf重吸收減少，使血漿中的 HCOJ濃度有所下降。4劇烈嘔吐導致何種酸堿平衡紊亂？簡述其機

18、制。答：劇烈嘔吐會導致代謝性堿中毒。其機制為：1）胃液中HCI濃度很高，嘔吐導致胃液中H+丟失，使來自胃壁，腸液和胰腺的得不到H +的中和而被吸收入血，造成血漿濃度升高。2）胃液大量喪失時，CI-也大量喪失，引起低氯血癥，后者進一步引起腎臟排H+增多，重吸收的HCO3-也增加。3）大量胃液喪失可導致缺鉀，缺鉀時細胞內向細胞外轉移，而細胞外H+則向細胞內轉移，同時腎小管排H+增多和重吸收HCO3-增多。4）大量胃液喪失可導致細胞外液容量縮小，醛固酮分泌增多，腎小管排H+泌+增加，HCO3,重吸收增加。5試述大量應用利尿劑引起代謝性堿中毒的發生機制。答：1）腎小管上皮細胞富含碳酸酐酶，使用髓袢利尿

19、劑（速尿）或噻嗪類利尿劑時，抑制了 腎髓袢升支對 CI-的主動重吸收，使 Na+的被動重吸收減少，到達遠端小管的尿液流量增加，NaCI含量增高，促進遠端小管和集合管泌 H+和泌K+增加，以加強對Na+的重吸收，CI-則以 氯化銨的形式隨尿排出。2）由于腎小管遠端的流速增加，也有沖洗作用，使腎小管內日+的濃度急劇降低，促進了H +的排泌，H+經腎大量丟失使大量 HCO3-被重吸收，以及因喪失大量含 Cl-的細胞外液形成 了低氯性堿中毒。6腎功能衰竭患者可發生何種酸堿失衡？簡述其機制。答：可發生代謝性酸中毒。機制：1）腎小球濾過率降低，使酸性代謝產物在體內積蓄，分解代謝增強，固定酸的產生增多。2）

20、 1型腎小管性酸中毒：遠端小管泌H+功能障礙，尿液不能被酸化，H+在體內積蓄，導致血漿HCO3-濃度降低。3） n型腎小管性酸中毒：由于Na+-H+轉運體功能障礙，碳酸酐酶活性降低，HCOf在近端小管的重吸收減少，尿中排出HCO f增多導致了血漿濃度降低。7.pH=7.39 （血液），能否確定其有無酸堿平衡紊亂，為什么？答：血漿pH正常也不能排出酸堿平衡紊亂，因為血漿pH主要取決于血漿中 HCO3-與H2CO3的比值。有時盡管兩者的絕對值已經發生改變，但只要兩者的比例仍維持20:1 , pH仍可在正常范圍。凡是pH低于7.35為失代償性酸中毒， 凡pH高于7.45為失代償性堿中毒， 動脈 血p

21、H本身不能區分酸堿平衡紊亂的類型，不能判定是代謝性的還是呼吸性的。pH值在正常范圍內，可以表示：1）酸堿平衡正常。2）處于代償性酸、堿中毒階段。3）同時存在程度相近的混合性酸、堿中毒，使pH的變動相互抵消。所以還要進一步測定 PaCO?和HCO3-。&高滲性脫水與低滲性脫水對機體的最主要危害各是什么？分別闡述其機制。答：高滲性脫水的主要危害是中樞神經系統功能障礙。細胞外液高滲使腦細胞嚴重脫水，腦體積因脫水而顯著縮小，顱骨與腦皮質間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦出血和蛛網膜下腔出血。低滲性脫水的主要危害是外周循環衰竭。其機制是：1）機體喪失口渴感，飲水減少，難以自覺地口服

22、補充液體。 2）血漿滲透壓降低，抑制滲透壓感受器，使ADH分泌減少，導致多尿，循環血量更少了。3）由于低滲狀態，水分可從細胞外液向滲透壓較高的細胞內轉移，而進一步減少了細胞外液量，致使血容量進一步減少。導致了外周循環衰竭。9.咼滲性脫水患者早期為什么不容易出現休克？答：1）由于細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴感，這是重要的保護機 制。2）體液丟失雖使細胞外液減少，細胞外液的滲透壓升高，可通過刺激滲透壓感受器引起ADH的分泌增加，加強腎小管對水的重吸收。3）由于細胞外液高滲，可使滲透壓相對較低的細胞內液向細胞外轉移，這有助于循環血量的恢復。 所以，高滲性脫水患者早期不易出現休克。

23、10低滲性脫水對機體的影響。答：1）細胞外液減少，易發生休克。由于低滲狀態，水分可從細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，從而進一步減少細胞外液量， 并且因為液體的轉移，致使血容量進一步減少， 出現外周循環衰竭癥狀，及低血容量性休克。2）由于血漿滲透壓降低，無渴感，飲水減少，又抑制了滲透壓感受器，使ADH分泌減少，遠端小管和集合管對水的重吸收也減少，導致了多尿。晚期由于血容量顯著減少，ADH釋放增多，腎小管對水的重吸收增加，可出現多尿。3）有明顯的失水體征，由于血容量減少，組織液向血管內轉移，組織間液減少更明顯。4） 經腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多。而若是腎外因素所致者，會使尿鈉含量減少

24、。11.高滲性脫水對機體的影響。答：1） 口渴：由于細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，弓I起渴感。2） 細胞外液含量減少：細胞外液滲透壓升高，可通過刺激滲透壓感受器引起ADH分泌增 加，加強了腎小管對水的重吸收，使尿量減少。3）細胞內液向細胞外液轉移，由于細胞外液高滲，可使細胞內液向滲透壓相對較高的細胞 外轉移，有助于循環血量的恢復，但同時也會引起細胞皺縮。4）血液濃縮：由于 ADH的分泌增加，細胞內液的向外補充，使患者的血液濃縮不很明顯。5）中樞神經系統功能障礙：細胞外液高滲使腦細胞嚴重脫水，腦體積因脫水而顯著縮小， 顱骨與腦皮質間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦出血和蛛

25、網膜下腔出 血。12簡述幽門梗阻患者引起低鉀血癥的機制。答：幽門梗阻可以引起嚴重的嘔吐。機制是：1）消化液中含鉀量較血漿高，故消化液喪失必然丟失大量的鉀。2）消化液大量喪失伴血容量減少時， 可引起醛固酮分泌增加使腎排鉀增 多。3）嘔吐可引起代謝性堿中毒，鉀轉移入細胞內。13. 高鉀血癥和低鉀血癥對心肌電生理特性分別有什么影響？闡明其變化機制。答：高鉀血癥：1 ）興奮性：急性高血鉀時，心肌興奮性增高；急性中毒高血鉀時，心肌興奮性降低。機制：高血鉀時，細胞外液鉀離子濃度增高，胞內鉀外流減少，Em絕對值減少，與Et距離縮短，而興奮性增高。但急性重度高血鉀時，Em下降幾乎接近于Et水平，Em過小， 可

26、使肌肉細胞膜上的快鈉通道失活，細胞處于去極化阻滯狀態而不能興奮。2）自律性降低：由于高鉀血癥時，細胞對k+的通透性增高，復極化4期K+外流增加，而Na+內流相對緩慢， 去極化速度減慢。3）傳導性降低：由于心肌細胞 Em絕對值變小，0期鈉通道不易開放，使 去極化的速度減慢，幅度變小。低鉀血癥：1 ）興奮性：細胞膜對的通透性降低，Em絕對值減少，Em與Et距離縮短，心肌興奮性增高。2）自律性：心肌細胞膜對 K+的通透性下降，復極化 4期K+外流減慢，Na+內流相對加快， 使自動去極化加速。3）傳導性下降：Em絕對值變小，0期鈉通道不易開放，去極化速度減 慢，幅度變小。14. KCN中毒引起何種類型

27、的缺氧？試述其機制及臨床特點。答：KCN中毒會引起組織性缺氧。機制為：線粒體呼吸鏈終末環節的細胞色素鐵原子有一 個配位鍵能和 CN-結合，KCN中毒時CN-迅速與氧化型細胞色素分子中的結合成氰化高鐵 細胞色素氧化酶，阻礙其還原為Fe2+的還原型細胞色素氧化酶， 使呼吸鏈的電子傳遞無法進 行。臨床特點：組織性缺氧時，PaO2、血氧容量、動脈血氧含量和血氧飽和度均正常。由于細胞生物氧化過程受損，不能充分利用氧，所以PvO2和靜脈血氧含量均高于正常，故動 -靜脈血氧含量差減小。由于細胞用氧障礙， 毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈現紅色或玫瑰紅色。15簡述血液性缺氧的常見原因與機制。答：1）貧

28、血：嚴重貧血時血紅蛋白含量減少，血液攜氧量降低，以致細胞的供氧不足。2） 一氧化碳中毒：CO與血紅蛋白的親和力是氧的210倍，而且，當CO與血紅蛋白分子中的某個血紅素結合后， 將增加其余3個血紅素對氧的親和力， 使血紅蛋白分子中已結合的氧 釋放減少。CO還可以抑制紅細胞內糖酵解，使得2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，進一步加重組織缺氧。3）高鐵血紅蛋白血癥：當血紅蛋白被氧化成高鐵血紅蛋白后，其分子中的Fe3+與羥基牢固結合而失去攜帶氧的能力。而且，當血紅蛋白分子中的 4個Fe2+有一部分被氧化成Fe'+后，還可增強其余的 Fe2+與氧的親和力，使血紅蛋白向組織細胞釋放氧減少， 導致

29、氧離曲線左移。仃以低張性缺氧為例，試述缺氧時循環系統的代償性變化。答：1.心輸出量增加：1）交感神經興奮，心率加快。2）胸廓運動幅度增大，回心血量增多。3） 交感神經興奮，兒茶酚胺釋放增多，作用于心肌細胞的3 -腎上腺素受體，使得心肌收縮 力增強。2. 肺血管收縮：1）缺氧的直接作用，Ca2+內流增多引起肺血管收縮。2）體液因素的作用，缺氧時縮血管物質增多占優勢，使肺小動脈收縮。3）交感神經的作用，肺血管的 a -腎上腺素受體密度較高，交感神經興奮時肺小動脈收縮。目的都是維持通氣和血流比值相適應。3. 血流的重新分布：缺氧時心和腦供血量增多，而皮膚、內臟、骨骼肌和腎的組織血流量減 少。4. 組

30、織毛細血管密度增加，氧從血管內向組織細胞彌散的距離縮短，增加了組織的供氧量。18不同類型的缺氧所引起的皮膚黏膜的顏色變化各有什么特征？簡述其機制。答：1）低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中的氧合血紅蛋白含量降低，而脫氧血紅蛋白增多。當毛細血管血液中的脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發紺。2）血液性缺氧，如果是嚴重貧血的患者，由于血色素明顯降低而面色蒼白。而CO中毒的患者，血液中有鮮紅色的 HbCO，皮膚、黏膜呈現櫻桃紅色。高鐵血紅蛋白血癥患者， 由于高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故高鐵血紅蛋白血癥患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。3）循環性缺氧，如果全身性循環障礙，血液淤滯在毛細血

31、管床形成并積聚了更多的脫氧血紅蛋白，可出現皮膚、黏膜青紫色的發紺。若是失血性休克，由于大量血液喪失及組織血量不足，皮膚可蒼白。4）組織性缺氧：由于細胞用氧障礙，毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈現紅色 或玫瑰紅色。12簡述發熱各時相的熱代謝特點和臨床表現。答：1）體溫上升期：調定點上移，此時，原來的正常體溫變成了“冷刺激”，體溫調節中樞起反應，引起皮膚血管和血流減少，導致皮膚溫度降低，散熱隨之而減少。產熱器官又興奮，引起了寒戰和物質代謝加強，產熱隨而增加。所以，由于機體一方面減少散熱，另一方面增加產熱，結果使產熱大于散熱，體溫因而升高。此期由于皮膚溫度的下降，病人感到發冷或惡寒，立毛肌收

32、縮，皮膚出現“雞皮疙瘩”。2） 高溫持續期：此時體溫已升高到調定點， 不再繼續上升，而是在新的調定點水平上波動。 寒戰停止并開始出現散熱反應， 因散熱反應，皮膚血管較為擴張， 血流量增加，皮膚溫度上 升，病人不再感到寒冷，反而由于皮溫高于正常而有酷熱的感覺，皮膚的“雞皮疙瘩”也消失了。皮膚和口唇比較干燥。3）體溫下降期：體溫調節中樞的調定點返回到正常水平，由于血溫高于調定點，體溫調節中樞使交感神經的緊張性活動降低，皮膚血管進一步擴張，散熱增強，產熱減少，體溫開始下降，逐漸恢復到與正常調定點相適應的水平。此時，會引起大量出汗，嚴重者可導致脫水。13敗血癥引起發熱的機制。答：發熱是由發熱激活物作用

33、于機體，激活體內產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原EP,再經一些后續環節引起體溫升高。1）致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產生毒性產物，即發熱激活物作用于機體，使產 內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原。2）EP被釋放入血液循環，到達顱內，引起中樞發熱介質的釋放，繼而引發調定點的上升。正負調節中樞相互作用，決定了體溫上升的水平。3） 調定點高于中心溫度， 體溫調節中樞乃對產熱和散熱進行調整，體溫調節中樞發出沖動，一方面經交感神經使皮膚血管收縮，而減少散熱，另一方面，引起骨骼肌緊張度增高， 增加產熱，產熱大于散熱，于是體溫上升。16簡述體溫升高，發熱，過熱間的聯系和區別。答：體溫升高，發熱，過

34、熱時的機體體溫都高于正常體溫。體溫升高可分為你生理性體溫升高，如月經前期，劇烈運動，應激。病理性體溫升高包括發熱和過熱。發熱是由于致熱原的作用使體溫調定點上移，而引起調節性體溫升咼，具有調節性和主動性，有熱限41 C，而過熱無調節性，是被動的，是由于體溫調節障礙， 散熱障礙及產熱器官功能異常導致， 無熱 限。4試述鈣超載導致再灌注損傷的機制。答：1）促進氧自由基的形成：細胞內Ca2+增多可增強鈣依賴性蛋白酶的活性，從而使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，使氧自由基的生成增多。2） 加重酸中毒：細胞內 Ca2+濃度升高可激活某些 ATP酶，使細胞高能磷酸鹽水解，釋出 大量H+，加重細胞內酸中毒。3

35、）破壞細胞（器）膜：細胞內增加可激活磷脂酶類，促使膜磷脂降解，造成細胞膜及細胞 器膜結構受損，膜磷脂降解產物花生四烯酸，溶血磷脂增多，也可加重細胞功能紊亂。4） 線粒體功能障礙：胞內 Ca2+被肌漿網、線粒體攝取的過程中，消耗了大量ATP，而不溶性磷酸鈣的生成又干擾了線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少。5）激活其他酶的活性：激活蛋白酶，促進細胞膜的結構蛋白的分解，激活核酶，引起染色 體的損傷。6） 心肌缺血-再灌注：胞內鈣超載引起心纖維過度收縮，心肌動作電位延遲后除極的形成引 發再灌注性心律失常。9缺血-再灌注時自由基增多的機制。答：1）黃嘌呤氧化酶的形成增多：缺血時，ATP減少，膜泵功能障

36、礙，進入細胞激活依賴性蛋白水解酶使黃嘌呤脫氫酶大量轉變為黃嘌呤氧化酶，ATP不能用來釋放能量，依次降解為ADP、AMP和次黃嘌呤。再灌注時，氧進入缺血組織，黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤變為 黃嘌呤，進而催化黃嘌呤變為尿酸的過程中，產生了大量的氧自由基。2）中性粒細胞聚集及激活：由黃嘌呤氧化酶作用產生的氧自由基作用于細胞膜后產生許多有趨化活性的物質，可吸引大量中性粒細胞聚集并激活，再灌注期間獲得0?，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基。3）線粒體功能受損：缺氧時 ATP減少，進入線粒體增多，電子傳遞鏈受損，以致進入細胞 內的氧經單電子還原而形成氧自由基增多。4）兒茶酚胺增加和氧化：缺氧

37、條件下，產生大量兒茶酚胺，再灌注后，兒茶酚胺的氧化產生具有細胞毒性的氧自由基。10試述缺血-再灌注損傷時細胞內鈣超載的機制。答：1.Na+/Ca2+交換異常。1 ）細胞內高Na+對Na+交換蛋白的直接激活，缺血時 ATP生成減 少，鈉泵活性降低，細胞內 Na+含量明顯升高，再灌注后，細胞內高 Na+除激活鈉泵，還激 活Na+/Ca2+交換蛋白，使大量 Ca2+轉入胞內。2） 細胞內高 日+對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活，缺血時，無氧代謝增強使H+生成增多，再灌注時，組織間液濃度迅速下降，胞內外有顯著的pH濃度差，激活H+/Na+交換蛋白，促進H+排出，Na+內流，進一步促進 Ca2+交換

38、，大量Na+/Ca2+內流。3） PKC的活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活，PIP2分解后，生成IP3和DG ,促進肌漿網 釋放Ca2+，DG激活PKC促進H+/Na+交換，進而增加Na+/Ca2+交換，促胞漿Ca2+濃度增高。2.生物膜損傷：1 ）細胞膜損傷：細胞膜正常結構的破壞，大量自由基對膜的損傷。細胞內 的Ca2+增加激活磷脂酶，使得膜磷脂降解，都使胞膜對Ca2+通透性增強。2）肌漿網膜損傷： 自由基的作用和膜磷脂的降解造成肌漿網損傷，使鈣泵功能降低，對Ca2+的攝取減少，胞內Ca2+濃度升高。3）線粒體膜損傷：自由基的損傷和膜磷脂的降解可引起線粒體膜受損，抑制氧化磷酸化，使A

39、TP生成減少，細胞膜、肌漿網功能障礙，促進鈣超載的發生。11.自由基增多導致鈣超載的機制。答：1）自由基增多可破壞膜的正常結構，讓細胞膜及細胞器膜液態性、流動性降低及通透 性升高，使胞外 Ca2+內流增加。2） 細胞膜上的Na+-K+-ATP酶失活，使細胞內 Na+升高，Na+Ca2+交換增強，使細胞內鈣超 負荷。3） 膜質過氧化使膜發生交聯、聚合，從而間接抑制膜蛋白如鈣泵，鈉泵及Na+/Ca2+交換系 統等的功能，導致 Na+/Ca2+濃度升高，造成細胞腫脹，鈣超載。4）自由基增多導致肌漿網轉運蛋白受損導致鈣調節功能異常。5） 線粒體膜的液態及流動性改變，導致線粒體功能障礙，ATP生成減少，

40、能量不足，使質膜與肌漿網鈣泵失靈，不能將肌漿中過多的Ca2+泵出攝入肌漿網，致使細胞內Ca2+超負荷。5試述DIC的發生機制。答：組織因子釋放，外源性凝血系統激活，啟動凝血系統。血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝 血調控失調，激活了XH因子，可觸發內源性凝血系統，同時激活激肽釋放酶，激活補體系統及纖溶系統，形成 DIC。血細胞大量破壞，血小板被激活，其他促凝物質進入血液，啟動 了凝血系統，在凝血系統被啟動后，大量凝血酶產生，循環中有廣泛微血栓形成，廣泛的微血栓的形成必然消耗大量的凝血因子和血小板，加上繼發性纖溶系統功能亢進及纖維蛋白（原）降解產物的產生，使血液進入低凝狀態，出現多部位出血。6嚴重感染

41、引起DIC的機制。答：1）內毒素及嚴重感染時產生的TNF- a , IL-1等細胞因子作用于內皮細胞可使TF表達增加，而同時又使內皮細胞上的TM , HS的表達明顯減少，血管內皮細胞表面的原抗凝狀態變為促凝狀態。2）內毒素可損傷血管內皮細胞，暴露膠原，使血小板黏附，活化，聚集， 同時釋放ADP , TXA2及激活PAF，促進血小板的活化，聚集。3）嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞， 激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質，損傷內皮細胞，使其抗凝功能降低。4）產生的細胞因子使內皮細胞產生tPA減少，而PAI-1增多。總之，嚴重感染時，機體凝血功能增強， 抗凝及纖溶系統功能不足，使凝血與抗

42、凝功能平衡 紊亂，促使微血栓的形成，導致DIC的發生、發展。7急性DIC導致休克的原因。答：1）由于微血管內大量微血栓形成，阻塞微循環，使回心血量明顯減少。2）廣泛出血可使血容量減少。3）受累心肌損傷，使心輸出量減少。4）凝血因子xn的激活，可相繼激活激肽系統，補體系統和纖溶系統，產生一些血管活性物質，如激肽，補體成分，可使嗜堿性 粒細胞和肥大細胞釋放組胺等。激肽，組胺均可以使微血管平滑肌舒張，通透性增高，外周阻力降低，回心血量減少。5） FDP的某些成分可增強組胺，激肽的作用，促進微血管的舒張。這些因素均可使全身微循環障礙，促使休克的發生、發展。&DIC時出血的特點及發生機制。答：D

43、IC時出血的特點是1）多部位2）嚴重，難以用常規的止血方法止住。其發生機制主要有：1）在DIC發生發展的過程中，大量血小板和凝血因子被消耗，引起凝 血障礙。毛細血管內皮細胞因子因缺血性損傷而通透性增加。2 ）血液中的Fxn激活為 Fxn a時，也可激活激肽系統，產生激肽釋放酶，后者可激活纖溶系統，而富含纖溶酶原激 活物的器官的微血管內形成大量微血栓后，會導致缺血、缺氧，變性壞死，釋放大量下纖溶酶原激活物，激活了纖溶系統。而纖溶酶除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子， 使凝血功能障礙，弓I起出血。3） FDP增多，具有抗凝血酶作用，抑制了纖維蛋白單體的聚合和多聚體的生成，并抑制了血小板的黏附與

44、聚集。FDP的形成使得患者的出血傾向進一步加重。1試述休克早期的代償意義及其機制。答：1）血壓主要取決于血管的外周阻力，心輸出量和血容量的大小。休克早期，交感-腎上腺髓質系統和兒茶酚胺增多可使阻力血管收縮，增加外周阻力。兒茶酚胺增多可以增強心肌收縮力，使心輸出量增多。心輸出量增多和外周阻力增高均可提高血壓，使休克初期的血壓降低不明顯，血壓的維持則有利于心、腦的血液供應。2） 血液重新分布：皮膚、腹腔內臟和腎血流a -受體密度較高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮 明顯，而腦動脈和冠狀動脈無明顯改變，這樣，有效循環血量得以重新分布，保證了心、腦 重要生命器官的血液供應。3）“自身輸血”：肌性微靜脈和小靜

45、脈收縮，肝脾儲血庫可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，這種代償起到了 “自身輸血”作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。4）“自身輸液”：由于微動脈，后微動脈和毛細血管前括約肌的比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。2試述休克進展期微循環改變的機制，為什么說機體逐漸由代償轉為失代償？答：機制為：1 ）酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO?和乳酸堆積發生酸中毒。酸中毒導致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張。2） 局部舒血管代謝產物增多，血管平

46、滑肌舒張，毛細血管擴張。細胞解體時K+釋出增多， 使Ca2+內流減少，血管反應性和收縮性降低，也導致了血管擴張。3）血流流變學的改變：進展期血液流速明顯降低，紅細胞易聚集，白細胞嵌塞，血液黏度 增高，使血管受阻。而白細胞釋放的氧自由基和溶酶體酶可導致血管內皮細胞和其他組織細 胞損傷，引起微循環障礙和組織損傷。4）內毒素能激活巨噬細胞，促進NO產生增多，NO也有較強的舒血管作用。毛細血管血液瘀滯，毛細血管內流體靜壓升高，毛細血管通透性增高，不僅“自身輸液”停 止，反而有血漿滲出到組織間隙。而靜脈系統容量血管擴張，增大血管床容積，使回心血量減少，“自身輸血”效果喪失。微循環瘀滯后，有效循環血量銳減

47、，回心血量減少，心排出 量和血壓進行性下降， 使腎上腺髓質系統更為興奮， 有效循環血量進一步下降，形成惡性循環，轉為了失代償期。3試述休克并發心力衰竭的機制。答：1）休克時血壓降低以及心率加快會引起心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌 供血不足，而交感-腎上腺髓質系統興奮引起心率加快和心肌收縮力加強，使心肌耗氧量增 加，更加重了心肌缺氧。2）危重患者多伴有水、電解質代謝和酸堿平衡紊亂，影響心率和心肌收縮力。3）由缺血胰腺產生的心肌抑制因子使心肌收縮性減弱。4）心肌內DIC影響心肌的營養血流，發生局灶性壞死和心內膜下出血使得心肌受損。5）細菌毒素，特別是革蘭陰性菌的內毒素，通過內源性介質，弓

48、I起心功能抑制。1. 從心肌收縮性改變角度，論述心力衰竭的發生機制。答：心肌收縮功能降低是造成心臟泵血功能減退，導致心力衰竭的主要原因。心肌收縮相關蛋白的改變，心肌能量代謝障礙和心肌興奮收縮偶聯障礙以及肥大心肌的不平衡生長均可導 致心肌的收縮功能降低。心肌壞死或凋亡導致的數量減少，心肌結構紊亂，心室擴張能使心肌收縮成分減少。能量的生成，利用和儲存減少會導致能量的代謝障礙，肌漿網鈣轉運功能障礙、胞外鈣離子內流障礙和肌鈣蛋白和鈣離子的結合障礙均能使心肌興奮收縮偶聯發生障礙。過度肥大的心肌由于不平衡生長使得心肌收縮功能減弱，使心功能由代償變為失代償，導致心力衰竭。2. 心收縮功能減弱的機制答：心肌收

49、縮相關蛋白的改變，心肌能量代謝障礙和心肌興奮收縮偶聯障礙以均可導致心肌 的收縮功能降低。心肌壞死或凋亡導致的數量減少， 心肌結構紊亂，心室擴張能使心肌收縮成分減少。 能量 的生成，利用和儲存減少會導致能量的代謝障礙， 肌漿網鈣轉運功能障礙、胞外鈣離子內流 障礙和肌鈣蛋白和鈣離子的結合障礙均能使心肌興奮收縮偶聯發生障礙。3. ATP缺乏對心肌收縮性有什么影響？答：1）肌球蛋白頭部的 ATP酶水解ATP將化學能轉化為供肌絲滑動的機械能減少。2）鈣泵的轉運需要需要 ATP。ATP的減少能使肌漿網攝取和儲存鈣的量減少，供給心肌收 縮的鈣不足，抑制了心肌收縮性。3） 心肌細胞不能維持其正常的胞內離子環境

50、，導致線粒體功能下降，ATP產生更少了。4） 維持正常心肌舒縮的收縮蛋白和調節蛋白等功能蛋白的合成需要ATP。5左心衰時最初的臨床表現是什么？機制。答：左心衰的最初表現是勞力性呼吸困難，即輕度心衰患者僅在體力活動時出現呼吸困難， 休息后消失的現象。機制為：1）體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重。2）體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環淤血加重。3）體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應地提高心輸出量，因此機體的缺氧進一步加重， 刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現呼吸困難。6.肥大心肌最終導致心衰的原因？答案：心肌肥大的不平衡生長會導致心力衰竭。機制為

51、 1）單位重量的心肌交感神經分布密 度減少。3腎上腺素能受體密度相對減少，導致鈣離子內流受阻。2）線粒體數目減少，氧化磷酸化水平降低，能量生成不足。3 ）毛細血管數量增加不足，缺氧缺血。4）肌球蛋白的ATP酶的活性障礙，能量利用障礙。5）肥大心肌肌漿網鈣離子處理功能障礙，胞外鈣離子內流下降，肌漿網釋放鈣離子下降。7心力衰竭原因及其誘因。答:原因可以是由于心肌本身的結構性和代謝性損害導致的受累心肌舒縮性能降低、以及心臟的容量負荷或壓力負荷的過重。而凡是能增加心臟負擔，使心肌耗氧量增加或是供血供氧量減少的因素都能成為心衰的誘因，如感染，水、電解質代謝和酸堿平衡紊亂， 心律失常、妊娠和分娩等。&am

52、p;簡述心衰時心肌興奮-收縮偶聯障礙的機制答：1）肌漿網鈣轉運功能障礙。 心衰的心肌細胞中，肌漿網鈣釋放蛋白的含量或活性降低， 鈣離子釋放量減少。肌漿網鈣離子 -ATP酶含量或活性降低，使肌漿網攝取和儲存的鈣離子 的量減少，供給心肌收縮的鈣離子不足。2）胞外鈣離子內流障礙。心衰的心肌缺血缺氧，易發生酸中毒和高鉀血癥。心衰的心肌內去甲腎上腺素含量下降，3腎上腺素能受體密度相對減少，受體對去甲腎上腺素的敏感性也降低。而且，高血鉀癥時鉀離子可阻止鈣離子的內流，均使得鈣離子內流減少。3）肌鈣蛋白和鈣離子結合障礙。酸中毒時，氫離子和肌鈣蛋白的親和力比鈣離子大， 阻止了興奮收縮偶聯， 而且，酸中毒還能使得

53、肌漿網中鈣結合蛋白 和鈣離子的親和力增大，使肌漿網在心肌收縮時不能釋放足量的鈣離子。9簡述心功能不全的心內代償方式。答：1）心率加快。在一定范圍內，心率加快能夠提高心輸出量，提高舒張壓，有利于冠脈 的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極意義。2 ）心臟通過伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，即心臟緊張源性擴張來將心室內過多的血液及時泵出。3）通過神經-體液因素的調節，使得心肌本身的收縮性增強。4）心室重塑。心肌肥大時，可通過降低心室壁的張力而減少心肌的耗氧量，有助于減輕心臟負擔。心肌肥大使得心臟總的收縮性增加，有助于維持心輸出量。10簡述嚴重酸中毒引起心臟收縮力減弱的機制。答：1）

54、H+增多可以競爭性抑制 Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結合，從而抑制心肌的興奮收縮偶 聯，降低心肌收縮性，減少心輸出量。2）H+影響心肌細胞肌漿網釋放 Ca2+3） 酸中毒導致高血鉀，血鉀升高，抑制Ca2+內流4） 生物氧化酶活性受抑制，ATP合成減少。5）肌球蛋白頭部 ATP酶活性受抑制，妨礙了 ATP的水解。6）嚴重酸中毒可導致心肌結構的破壞。11.心率加快在心衰中的意義如何？答：心率加快是一種快速代償反應，貫穿于心功能不全和發展的全過程。在一定范圍內，心率加快能夠提高心輸出量，提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流， 對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極意義。但心率過快時，由于心臟的舒張

55、期明顯縮短，不但影響冠脈灌流量，是心肌缺血、缺氧加重，而且使心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心排出量反 而降低。此時，不但失去了代償作用，反而會促進心衰的發展發生。12試述心肌改建中組織水平的變化及對心功能的影響。答：1）單位重量的心肌交感神經分布密度減少。3腎上腺素能受體密度相對減少，心肌受交感神經調控能力減弱 2 ）毛細血管數量增加不足，心肌相對缺氧缺血。3）非心肌細胞增殖及基質重塑，使心肌纖維化。4）冠脈系統血管外膜增厚，使得冠脈循環的儲備能力和供血量降低。1慢性呼吸衰竭為何導致右心衰？答：慢性呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。其機制為：1）肺泡缺氧和 CO?

56、潴留所致血液中 H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮；使肺動脈壓升高， 從而增加右心后負荷。2）肺動脈長期收縮，缺氧，均可引起無肌型肺動脈肌化，肺血管平 滑肌細胞，成纖維細胞增生和膠原合成增加，導致肺動脈血管管壁變厚、硬化，管腔變窄， 形成持久而穩定的慢性肺動脈高壓。3）長期缺氧引起代償性紅細胞增多癥可使血液的黏度增高，會加重肺血流阻力和加重右心負荷。4）肺小動脈炎，肺栓塞等疾病也能使肺動脈壓升高。5）缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能。6）呼吸困難時，用力呼氣使胸內壓增高，心臟受壓影響心臟舒張，用力吸氣則增加右心收縮負荷，促使右心衰竭。2肺性腦病的機制？答：肺性腦病是由于嚴重的呼吸衰竭引起的以中樞神經系統機能障礙為主要表現的綜合征。機制為：1）呼吸衰竭病人發生缺氧與酸中毒，缺氧可導致腦能量代謝障礙和腦微血管通透 性增高，可導致腦間質、腦細胞水腫和顱內壓增高。2）血液中的HCO（不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液的酸堿調節需時較長，呼吸衰竭時腦脊液的pH變化比血液更