動物生理學第四節肌細胞的功能修改_第1頁
動物生理學第四節肌細胞的功能修改_第2頁
動物生理學第四節肌細胞的功能修改_第3頁
動物生理學第四節肌細胞的功能修改_第4頁
動物生理學第四節肌細胞的功能修改_第5頁
已閱讀5頁,還剩18頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、骨骼肌骨骼肌心心 肌肌平滑肌平滑肌肌肉組織肌肉組織平滑肌平滑肌橫紋肌橫紋肌n骨骼肌的活動受軀體神經的直接控制。它的功能是控骨骼肌的活動受軀體神經的直接控制。它的功能是控制各種關節的活動,借以完成軀體運動、呼吸動作,保制各種關節的活動,借以完成軀體運動、呼吸動作,保持各種正常姿勢以及維持軀體平衡和其他各種復雜的運持各種正常姿勢以及維持軀體平衡和其他各種復雜的運動等。動等。n平滑肌大都可自主收縮,并接受自主神經系統的調節,平滑肌大都可自主收縮,并接受自主神經系統的調節,其功能是參與構成各種空腔器官如胃腸道、膀胱、血管其功能是參與構成各種空腔器官如胃腸道、膀胱、血管等的管壁,維持這些器官的形態并產生

2、運動。等的管壁,維持這些器官的形態并產生運動。第四節 肌細胞生理一、骨骼肌神經肌肉接頭處興奮的傳遞一、骨骼肌神經肌肉接頭處興奮的傳遞(一)神經肌肉接頭的結構特點(一)神經肌肉接頭的結構特點 神經神經-肌肉接頭肌肉接頭,也叫運動終板,是運動神經纖維末梢,也叫運動終板,是運動神經纖維末梢抵達骨骼肌時失去髓鞘,末端膨大附著在所支配的肌細胞抵達骨骼肌時失去髓鞘,末端膨大附著在所支配的肌細胞(肌纖維)上形成的卵圓形的板狀結構,稱之為(肌纖維)上形成的卵圓形的板狀結構,稱之為接頭前膜接頭前膜接頭后膜接頭后膜接頭間隙接頭間隙軸突末梢軸突末梢囊泡囊泡n型型ach受體受體膽堿酯酶膽堿酯酶(二)傳遞過程(電(二)

3、傳遞過程(電-化學化學-電過程)電過程):神經沖動到達末稍,接頭前膜去極化神經沖動到達末稍,接頭前膜去極化電壓門控電壓門控caca2 2通道開放、通道開放、caca2 2內流內流囊泡向接頭前膜移動、融合、囊泡向接頭前膜移動、融合、破裂,破裂,achach釋放至接頭間隙釋放至接頭間隙achach與終板膜與終板膜n n2 2受體結合、受體結合、膜對膜對nana和和k k通透性通透性nana內流使終板膜去極化內流使終板膜去極化eppeppeppepp電緊張性擴布至周圍肌膜電緊張性擴布至周圍肌膜使其達到閾電位、爆發動作電位使其達到閾電位、爆發動作電位acheache膽堿、膽堿、乙酸乙酸3細胞外液細胞外

4、液ca2+濃度:濃度:細胞外液細胞外液ca2+濃度升高時,乙酰膽堿釋放量增濃度升高時,乙酰膽堿釋放量增加,有利于興奮傳遞;相反,加,有利于興奮傳遞;相反,ca2+濃度降低時,則影響興奮傳遞。濃度降低時,則影響興奮傳遞。 阻斷阻斷ach受體:受體:乙酰膽堿與受體結合是觸發終板電位的關鍵,而乙酰膽堿與受體結合是觸發終板電位的關鍵,而受體阻斷劑,如美洲箭毒和受體阻斷劑,如美洲箭毒和-銀環蛇毒可特異性阻斷后膜乙酰膽堿受銀環蛇毒可特異性阻斷后膜乙酰膽堿受體通道,從而造成傳遞阻滯,使肌肉松弛。體通道,從而造成傳遞阻滯,使肌肉松弛。抑制膽堿酯酶活性:抑制膽堿酯酶活性:膽堿酯酶能及時清除乙酰膽堿,保證興奮由神

5、膽堿酯酶能及時清除乙酰膽堿,保證興奮由神經向肌肉傳遞。如有機磷制劑(敵敵畏、樂果、敵百蟲)、新斯的明等,經向肌肉傳遞。如有機磷制劑(敵敵畏、樂果、敵百蟲)、新斯的明等,均有抑制膽堿酯酶的作用,使乙酰膽堿在體內蓄積,導致后膜持續性去極均有抑制膽堿酯酶的作用,使乙酰膽堿在體內蓄積,導致后膜持續性去極化,引起膽堿能神經和部分中樞功能亢進,傳遞受阻。化,引起膽堿能神經和部分中樞功能亢進,傳遞受阻。 自身免疫性疾病:自身免疫性疾病:重癥肌無力(抗體破壞重癥肌無力(抗體破壞ach受體),肌無力綜受體),肌無力綜合征(抗體破壞合征(抗體破壞n末梢末梢ca2+通道)。通道)。(三)影響神經(三)影響神經- -

6、肌肉接頭傳遞的因素肌肉接頭傳遞的因素二、橫紋肌的收縮和舒張二、橫紋肌的收縮和舒張(一)(一) 橫紋肌的結構橫紋肌的結構 肌管系統肌管系統 肌管系統由兩套結構、功能各不相同的膜質管狀系統組成:肌管系統由兩套結構、功能各不相同的膜質管狀系統組成:一套走行方向與肌原纖維垂直,稱為橫管系統又稱橫管或一套走行方向與肌原纖維垂直,稱為橫管系統又稱橫管或t管;管;另一套走行方向與肌原纖維平行,稱為縱管系統也稱縱管或另一套走行方向與肌原纖維平行,稱為縱管系統也稱縱管或l管,管,又稱肌質網。又稱肌質網。 橫管是興奮傳遞的通路。興奮時出現在肌細胞膜上的動作電位,橫管是興奮傳遞的通路。興奮時出現在肌細胞膜上的動作電

7、位,能沿著橫管系統迅速傳進細胞內部。縱管系統是肌細胞內的能沿著橫管系統迅速傳進細胞內部。縱管系統是肌細胞內的ca2+庫,庫,膜上有鈣泵,能通過對膜上有鈣泵,能通過對ca2+的貯存、釋放和回收,觸發和終止肌原的貯存、釋放和回收,觸發和終止肌原纖維收縮。三聯管是橫管和縱管銜接的部位,能使橫管系統傳遞的纖維收縮。三聯管是橫管和縱管銜接的部位,能使橫管系統傳遞的膜電位變化與縱管終池釋放回收膜電位變化與縱管終池釋放回收ca2+的活動耦聯起來。的活動耦聯起來。(二)(二) 橫紋肌的收縮機制橫紋肌的收縮機制 橫紋肌的微細結構橫紋肌的微細結構肌微絲肌微絲 u 粗肌絲粗肌絲肌球(凝)蛋白肌球(凝)蛋白 能在一定

8、條件下,與細肌絲中的肌動蛋白可逆結合,并隨之發生構能在一定條件下,與細肌絲中的肌動蛋白可逆結合,并隨之發生構型改變,出現橫橋向型改變,出現橫橋向m線扭動。線扭動。 當它與肌動蛋白結合后,可被激活而具有當它與肌動蛋白結合后,可被激活而具有atp酶活性,能分解酶活性,能分解atp為橫橋扭動和做功提供能量。為橫橋扭動和做功提供能量。“肌絲滑行理論肌絲滑行理論 ” :肌肉收縮時肌細胞內的肌絲并未縮短,只是:肌肉收縮時肌細胞內的肌絲并未縮短,只是細肌絲向粗肌絲內滑行,使相鄰的各細肌絲向粗肌絲內滑行,使相鄰的各z線互相靠近,肌小節長度變線互相靠近,肌小節長度變短,從而導致肌原纖維以至整個肌細胞和整塊肌肉的

9、收縮。肌肉短,從而導致肌原纖維以至整個肌細胞和整塊肌肉的收縮。肌肉的收縮和舒張均耗能。的收縮和舒張均耗能。橫紋肌的收縮機理橫紋肌的收縮機理肌質中的肌質中的ca2+濃度濃度肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與ca2+分離分離肌鈣蛋白與原肌凝蛋肌鈣蛋白與原肌凝蛋白構型恢復白構型恢復肌動蛋白上的結合位點被覆蓋肌動蛋白上的結合位點被覆蓋橫橋頭部不能與結合位點結合橫橋頭部不能與結合位點結合細肌絲從粗肌絲中退出并復位細肌絲從粗肌絲中退出并復位肌肉舒張肌肉舒張綜上所述,觸發和終止肌絲綜上所述,觸發和終止肌絲滑行的滑行的關鍵關鍵是是caca2+2+與肌鈣蛋白與肌鈣蛋白的結合和分離,即的結合和分離,即caca2+2+的濃度的濃

10、度是高還是低,其與骨骼肌的興是高還是低,其與骨骼肌的興奮收縮偶聯有關。奮收縮偶聯有關。(三)興奮(三)興奮收縮耦聯收縮耦聯 將肌細胞的電興奮和機械收縮聯系起來的中介機制,就稱之興將肌細胞的電興奮和機械收縮聯系起來的中介機制,就稱之興奮奮-收縮耦聯收縮耦聯 。動作電位通過橫管系統傳向肌細胞深部動作電位通過橫管系統傳向肌細胞深部三聯管部位的信息傳遞三聯管部位的信息傳遞縱管系統對縱管系統對ca2+貯存、釋放和再聚集貯存、釋放和再聚集 前負荷前負荷l 長度長度-張力關系曲線張力關系曲線 最適前負荷時,粗、細最適前負荷時,粗、細肌絲處于最適重疊狀態,粗肌絲處于最適重疊狀態,粗肌絲的橫橋與細肌絲結合位肌絲

11、的橫橋與細肌絲結合位點最多,做功效率最高。點最多,做功效率最高。(四)影響橫紋肌收縮效能的因素(四)影響橫紋肌收縮效能的因素 16l 肌肉在收縮前所承受的負荷肌肉在收縮前所承受的負荷 17l 肌肉在收縮過程中所承受的負荷肌肉在收縮過程中所承受的負荷 等長收縮等長收縮 等張收縮等張收縮 后負荷后負荷u 單收縮單收縮 在實驗條件下,肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮,在實驗條件下,肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮,稱為單收縮。單收縮包括潛伏期、縮短期和舒張期稱為單收縮。單收縮包括潛伏期、縮短期和舒張期3個時期。個時期。u肌肉的收縮形式肌肉的收縮形式三、平滑肌的收縮和舒張(自學)三、平滑肌的收縮和舒張(自學) 平滑肌肌絲排列不整齊,肌小節沒有規則,使平滑肌具有很大的平滑肌肌絲排列不整齊,肌小節沒有規則,使平滑肌具有很大的伸展性。相鄰肌細胞之間有縫隙連結,可完成細胞之間的電學及化伸展性。相鄰肌細胞之間有縫隙連結,可完成細胞之間的電學及化學的耦聯。平滑肌細胞沒有橫管,肌漿網也不發達。平滑肌的收縮學的耦聯。平滑肌細胞沒有橫管,肌漿網也不發達。平滑肌的收縮也是通過橫橋運動引起粗、細肌絲相對滑行的結果。也是通過橫橋運動引起粗、細肌絲相對滑行的結果。1 1、神經、神經- -肌肉接頭興奮傳遞過程及其肌肉接頭興奮傳遞過程及其影響因素?影響因素?2 2、肌肉收縮的形式及原理、肌肉收縮的形式

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論