1、1糖尿病酮癥酸中毒病例討論2病史p患者，*，男，60歲。p主 訴：口干多飲多尿十余年，加重伴惡心嘔吐三天p現病史：患者十余年前因口干多飲多尿，反復測FBG7.0mmol/l，診斷糖尿病。起初口服降糖藥物治療，效果不佳，一年內改用胰島素治療（諾和靈30R兩針），平素血糖控制仍差，兩年來出現“DR,DPN,DN”，并有反復發作“低血糖昏迷”及“DKA” 住院治療史，后改為四針強化治療（甘精+甘舒林R）。患者三天前無明顯誘因下“三多一少”癥狀加重，惡心嘔吐數次，伴腹瀉及頭暈乏力，急來我院就診，門診查： 尿常規：尿糖3+，尿蛋白2+，酮體2+；血糖：55.80mmol/l；電解質:血鉀6.65mmol

2、/l，血鈉111.3mmol/l。遂擬“ DKA”收住。病程中患者無畏寒發熱咳痰，偶有言語含糊，小便起初量多現明顯減少。3病史p既往史：DR、DPN、DN、高血壓等慢性病史。p曾于2012年于江蘇省人民醫院行眼底激光治療p家族史：否認糖尿病家族史4體格檢查pT 36.8 P 104次/分 R 21次/分 Bp 100/60mmHgp平車推入病房，神志清楚，急性病容，消瘦，脫水貌，口唇不紺，咽不紅。心肺腹無異常，雙側足背動脈搏動存在，雙下肢無水腫。四肢肌力略減低。病理征未引出。5實驗室檢查（入院前）p血常規：Hb 88g/L，正細胞性，RBC 3.14X1012/L，WBC 15.64X109/

3、L,N 87.41%p尿常規：尿糖3+，尿蛋白2+，酮體2+p血糖：55.80mmol/lp電解質:血鉀6.65mmol/l，血鈉111.3mmol/l，血氯74.1mmol/l，血鈣1.51mmol/lp腎功能：BUN31.79mmol/l，Cr:393.6umol/l,UA：561.0umol/l6實驗室檢查（入院后）p 動脈血氣分析： PH值 7.059，PCO2 20.4mmol/l，HCO3- 5.7mmol/l，TCO2 6.3mmol/l，血鉀6.82mmol/l， 血鈉114.4mmol/lp 血常規：Hb 81g/L，RBC 2.8X1012/L，WBC 10.8X109/L

4、,N 89.1% p腎功能：BUN29.39mmol/l， Cr:488.0umol/l,UA612.0umol/lp 血凝未見異常p肝功能: ALT 4.00U/L，AST 8.00U/L,白蛋白 39.68g/Lp血脂譜： Tch 3.75mmol/L，TG 1.6mmol/L，HDL 0.89mmol/L，LDL 1.87mmol/LpHBA1C 12%7診斷p糖尿病酮癥酸中毒p電解質紊亂（高鉀血癥低鈉血癥）p成人遲發型1型糖尿病p糖尿病腎病p糖尿病周圍神經病變p糖尿病視網膜病變p腎性貧血p高血壓病8鑒別診斷p鑒別診斷包括：（1）其他類型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高滲狀態，乳酸性酸

5、中毒。（2）其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發表現，某些病例因其他疾病或誘發因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復雜，應注意辨別。9病理生理pKitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:133543.胰島素絕對缺乏胰島素相對缺乏脂肪分解FFA到達肝臟生酮作用堿儲備酮癥酸中毒甘油三酯高脂血癥蛋白合成蛋白分解反向調節激素糖異生底物葡萄糖利用高血糖肝糖分解糖尿（高滲性利尿）水和電解質丟失脫水腎功能受損無酮體生成或非常少高滲狀態HHSDKADKA及HHS：應激、感染和/或胰島素不足的發病機制+加速

6、通路+10DKA及HHS的診斷標準DKAHHS輕度中度重度血糖（mmol/L）13.913.913.933.3mmol/L動脈血pH7.25-7.307.007.247.30血清HCO3-（mmol/L）15-18101518尿酮*陽性陽性陽性微量血酮*陽性陽性陽性微量血漿有效滲透壓可變的可變的可變的320mmol/L陰離子間隙10121212精神狀態清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷*硝普鹽反應方法血漿有效滲透壓的計算公式：2（Na+K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L）陰離子間隙的計算公式：Na+-Cl-+HCO3-（mmol/L）11高血糖危象的治療高血糖危象的治療12高血糖危象的

7、治療補液胰島素補鉀補堿磷酸鹽13DKA及HHS的補液治療確定補液程度輕度脫水心源性休克0.9%NaCI 1L/h血流動力學監測評估血Na+濃度血Na+正常血Na+降低0.45%NaCI250-500ml/h，同時輸入0.9% NaCl，取決于脫水程度0.9%NaCI250-500ml/h，取決于脫水程度嚴重血容量降低血Na+升高14DKA及HHS的胰島素治療胰島素靜脈輸注（重癥DKA患者）靜脈輸注（DKA和HHS）0.1U/kg胰島素靜推0.1U/kg/h胰島素持續靜脈輸注0.1U/kg/h胰島素持續靜脈輸注若血糖第1h未下降10%，則給予0.14U/kg胰島素靜推后繼續先前的速度輸注若血酮以

8、0.5mmol/h速度降低，血糖達到11.1mmol/L時，靜脈常規胰島素減至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA緩解DKA血糖達到16.7mmol/L時，靜脈常規胰島素減至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒HHS若血酮降低速度40ml/h）K+5.2mmol/LK+=3.3-5.2mmol/L17該患者血鉀p入院時13.5.14 靜脈血鉀6.65mmol/l，動脈血氣鉀6.82mmol/l18高鉀血癥可能原因p1.少尿型急性RF，為臨床上高K血癥最常見原因。p2.CRF伴血容量不足和腎前性少尿

9、，高K型腎小管性酸中毒。p3.長期使用保K利尿劑，ACEI（ARB）p4.攝K過多，在少尿基礎上PO或靜脈攝入K過多或輸大量庫存血。p5.代酸，組織破壞（大手術、大面積燒傷等）K由細胞內轉移至細胞外。p6.濃縮性高K血癥。p7.I型DM時血糖突然升高，可出現“反常性”高K血癥。p附：高血鉀型RTA，多見于老人，多具有RD（以糖腎及慢性間質性腎炎最常見）并已發生輕中度RF（GFR20ml/min）.臨床上以高u代酸（AG正常）及高K為主要特征。其酸中毒及高K嚴重，與RF程度不成比例。19高鉀血癥主要威脅p心臟抑制，可導致嚴重心律失常，有些患者可無癥狀而突然出現心臟驟停。 20高鉀血癥的ECG表現

10、pECG是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標（快速而準確的方法）。p1.血清鉀6mmol/L時出現基底窄而高尖的T波。p2.血清鉀7-10mmol/L時P-R間期延長，P波漸消失，QRS漸變寬；R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合，Q-T間期縮短。p3.血清鉀7-10mmol/L時，以上改變綜合后可使ECG呈正弦波形。p4.進而心室顫動。p5.由于許多高鉀血癥常用時合并代酸，低鈣及低鈉等，也對ECG改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。21該患者治療前心電圖22該患者治療后心電圖23高鉀血癥緊急處理原則p、首先用10%藥葡萄糖酸鈣20ml+10%GS20-40ml緩慢v。10分鐘見效果，

11、作用可持續1小時。p該患者血糖高，予以生理鹽水配液緩慢v24高鉀血癥緊急處理原則p、繼之用5%碳酸氫鈉100-200ml快速靜滴。（注意先補鈣，后糾酸，NaHCO3與Ca2+不見面）。5分鐘見效，作用可持續2小時。p該患者用不用？25DKA及HHS的補堿治療碳酸氫鹽pH7.0；每2小時監測血K+ 26補堿的推薦意見p對于PH值為6.9-7.1的DKA患者：p前瞻性隨機研究未能證實碳酸氫鹽治療對病殘率及病死率有顯著影響；p碳酸氫鹽治療對改善心臟和神經系統功能、降低血糖及緩解酮癥酸中毒并無優勢；p潛在危害：CO2透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血PH升高，而腦脊液尚為酸性，引起腦細

12、胞酸中毒，加重昏迷。回升的PH使氧離曲線左移，不利于氧在組織中的釋放，有誘 發或加重腦水腫的危害。加重高滲和鈉超負荷。 增加低血鉀的發生率和反跳性堿中毒。27補堿？p是28高鉀血癥緊急處理原則、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8-10u（按每4gGS給予1uRI靜滴）。半小時見效，持續4小時。p該患者體內有大量的葡萄糖，靜脈胰島素泵推注可起到一舉兩得的效果29高鉀血癥緊急處理原則、排鉀措施：pA、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g，沖服；20%甘露醇100ml，口服；或大黃粉3.0g,沖服。也可用聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌腸。pB、速尿60mg

13、, 緩慢v，用于每日尿量700ml者，對尿毒癥少尿患者無效。（該患者禁忌，可誘發血容量進一步下降甚至休克）30高鉀血癥緊急處理原則、立即作血透。該患者沒有選擇血透，原因：血鉀沒超過7.0mmol/l；心電圖早期高鉀表現，無嚴重心律失常；患者病情危重且嚴重脫水，血壓明顯下降，透析相對禁忌31高鉀血癥治療p檢測血鉀變化p4小時后：3.81mmol/lp7小時后：3.45mmol/l（血氣）p9.5小時后：3.6mmol/lp5月15日（次日）：3.70mmol/lp5月16日：4.12mmol/lp5月21日：2.82mmol/lp5月27日：5.26mmol/l32血氣變化p13/5/14 10

14、:30動脈血氣分析： PH值 7.059，PCO2 20.4mmol/l，HCO3- 5.7mmol/l，TCO2 6.3mmol/lp17:30動脈血氣分析： PH值7.342，PCO2 20.4mmol/l，HCO3- 19.0mmol/l，TCO2 20.1mmol/l33DKA及HHS的磷酸鹽治療大多數DKA患者無磷酸鹽治療的指征。為避免與低磷有關的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，對心衰、貧血、呼吸抑制以及血漿磷酸鹽濃度100mOsm/kg30mmol/L利尿劑或腎臟病利尿劑或腎臟病30mmol/L有效動脈血容量不足有效動脈血容量不足是是立即開始高張鈉鹽治療立即開始高張鈉鹽治療100mOs

15、m/kg原發性煩渴原發性煩渴鹽攝入不足鹽攝入不足嗜酒嗜酒非低滲性低鈉血癥非低滲性低鈉血癥 (等滲或高滲等滲或高滲) 275mOsm/kg 有效血漿滲透壓有效血漿滲透壓=2(Na=2(Na+ +K+K+ +)+Glu)+Glu有效滲透性物質的增多導致低鈉血癥有效滲透性物質的增多導致低鈉血癥血糖血糖 糾正的糾正的Na+=測得的測得的Na+(mmolL)+16 X甘露醇甘露醇 (血糖血糖mg/dl-100) /100 甘氨酸甘氨酸HTK液液高滲造影劑高滲造影劑麥芽糖麥芽糖假性低鈉血癥假性低鈉血癥高甘油三酯、高膽固醇和高蛋白血癥高甘油三酯、高膽固醇和高蛋白血癥高免疫球蛋白血癥高免疫球蛋白血癥單克隆單克

16、隆病病36該患者血鈉換算p矯正血鈉：p111.3+1.6 X (55.8X18-100)/100=125.77mmol/lp中度低鈉血癥37低鈉血癥: 病因及鑒別診斷低鈉血癥滲透壓滲透壓易位性例如: 甘露醇,高血糖假性例如: 實驗室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性高滲性等滲性等滲性低滲性低滲性38假性低鈉血癥: 常見原因高甘油三酯血癥 1500 mg/dL (17 mmol/L)p糖尿病p阻塞性肝臟疾病p腎病綜合征p急性胰腺炎p家族性高甘油三酯血癥高蛋白血癥 10 g/dL (100 g/L)p副蛋白血癥p多發骨髓瘤p大量應用靜脈丙球39p患者無血脂及蛋白異常p考慮低鈉血癥為混合型，可

17、能為“高滲”及“低滲”機制共同參與40低鈉血癥: 病因及鑒別診斷低鈉血癥低鈉血癥滲透壓滲透壓易位性易位性例如例如: 甘露醇甘露醇,高血糖高血糖假性例如: 實驗室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性高滲性等滲性等滲性低滲性低滲性41易位性低鈉血癥(Translocational Hyponatremia)p局限于細胞外液中的溶質促使水從細胞內轉移至細胞外液. 例如:n 高血糖n 高張甘露醇的潴留p血清滲透壓及張性升高, 張性的增加導致細胞脫水p.該患者矯正血鈉：125.77mmol/l p高滲不能完全解釋低鈉原因42低鈉血癥: 鑒別診斷低鈉血癥低鈉血癥滲透壓滲透壓易位性例如: 甘露醇,高血糖

18、假性例如: 實驗室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性低滲性高滲性高滲性等滲性等滲性低滲性低滲性43低鈉血癥: 鑒別診斷低滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥ECF狀態狀態正常水腫脫水脫水44低鈉血癥: 鑒別診斷容量狀態的評價p細胞外液容量增加n 外周水腫或腹水(提示總體鈉增多)p細胞外液容量減少n 循環功能障礙(如體位性低血壓或心動過速)n 無水腫p細胞外液容量正常45低滲性低鈉血癥: 鑒別診斷p細胞外液容量增加n 充血性心力衰竭, 肝硬化p細胞外液容量正常n SIADH, 神經性多飲p細胞外液容量減少n 腎性(利尿劑, 醛固酮缺乏)n 非腎性(惡心, 嘔吐, 第三間隙容量增加, 燒傷, 耗鹽)n 該患者考慮:滲透性利尿+腎功能損害+惡心嘔吐腹瀉多因素合并存在46低滲性低鈉血癥的分類根據血鈉水平根據血鈉水平輕度輕度（mild）：130135mmol/L中度中度（moderate） ：125129mmol/L重度重度（profound） ： 125mmol/L該患者為中度該患者為中度根據病程根據病程急性：急性： 40ml/h）的前提下，應開始補鉀。以下預防措施可能會降低高危患者發生腦水腫的危險： 對于易發腦水腫的高滲患者要逐漸補