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文檔簡介

1、 (四)、聽神經瘤 【病理和臨床】是橋小腦角區最常見的腫瘤,通常起源于聽神經的前庭支內耳道段的神經鞘膜,故絕大多數為神經鞘瘤。 聽神經鞘瘤多數起源于內聽道外(3/4),少數起源于內聽道內,常引起內聽道擴大及骨質改變。大多數為單側發病,具有包膜,瘤內常見囊變、壞死。 腫瘤以內聽道口為中心呈圓形或橢圓形生長,生長緩慢,不浸潤鄰近結構,血運豐富,少數可囊變為囊性聽神經瘤。 好發于中年人,早期表現為聽力障礙,后期出現面神經和三叉神經受損及小腦癥狀,高顱壓癥狀等。【CT診斷要點】 (1)腫瘤位于后顱窩小腦橋腦角區,以內聽道口為中心,呈圓形或橢圓形。 (2)平掃腫瘤呈等密度,少數可呈低密度或混合密度。 (

2、3 3)占位征像:橋腦及四腦室受擠壓變形,移位,甚至四腦室閉塞。 (4) 內聽道口擴大及骨質破壞。 (5) 腦外腫瘤的征像 (6)增強掃描腫瘤強化形式有: 明顯均勻強化 不均勻強化(內部有液化壞死) 單環或多環強化(囊性變) 【MRI診斷要點】 1、橋小腦角區圓形或類圓形腫塊,多以內聽道為中心生長。 2、腫瘤信號可均勻一致完全實質性,在T1WI呈略低信號或等信號,T2WI呈明顯高信號。亦可有囊性變、出血。 3、增強掃描,腫瘤多呈不均勻明顯強化或環狀強化,有時,同側聽神經可增粗并明顯強化,形成“瓶塞征”。增強后局部無腦膜尾征。 4、第四腦室受壓變形、移位或閉塞。 5、內聽道口擴大及骨質破壞。 6

3、、腦外腫瘤的征象。 【特別提示】腫瘤常伴有內聽道口擴大,CT骨窗顯示清晰,診斷時應注意結合CT。本病雙側發生或合并其他部位腫瘤(如腦膜瘤)時,常稱為神經纖維瘤病。 聽神經瘤聽神經瘤(2例例) 聽神經瘤聽神經瘤 聽神經瘤聽神經瘤右側聽神經瘤MR 內聽道擴大未必是聽神經瘤必備的征象,正如本例。內聽道擴大未必是聽神經瘤必備的征象,正如本例。 聽神經瘤的囊實性結構和實質部分的明顯強化在聽神經瘤的囊實性結構和實質部分的明顯強化在MRI顯示非常。顯示非常。 雙側聽神經瘤(2例)增強后明顯強化 病理和臨床病理和臨床 起源于胚胎時期Rathke囊鱗狀上皮的殘留,以鞍上最為多見,少數發生于鞍內,為鞍區第二常見的

4、良性腫瘤。 流行病學:一半以上發生于兒童時期或青少年,5-10歲是一個發病高峰;第二個高峰年齡是60歲左右。 五、顱咽管瘤 病理上腫瘤邊界清楚,具有纖維包膜;大多為囊性或部分囊性,少數為實性。囊液黃褐色并漂浮膽固醇結晶,囊壁和腫瘤實性部分多有鈣化。 常見臨床表現為內分泌紊亂及顱壓增高癥狀,壓迫癥狀(兒童以發育障礙,顱壓增高為主;成人以視力、視野障礙,精神異常及垂體功能低下為主。) 【影像學表現】CT表現:(1)鞍上池內腫塊,腫瘤呈圓形或類圓形,少數呈分葉狀。(2)腫瘤呈混雜密度。(3)大多數腫瘤實體部分與囊壁可出現鈣化,形態不一。(4)腫瘤實性部分與囊壁可出現均勻或不均勻強化。(5)室間孔阻塞

5、出現腦積水。MRI表現: (1)鞍上池內腫塊,呈圓形、橢圓形或不規則形,邊界清楚。 (2)囊性顱咽管瘤的MR表現較為復雜,大部分病變在 T1WI及T2WI與腦脊液信號相似,也可因含有少量蛋白而T1WI信號強度略高于腦脊液; 如囊液中含較高濃度的蛋白、膽固醇或正鐵血紅蛋白時,T1WI及T2WI均呈明顯高信號; 少數囊性病變內含角蛋白、鈣質或骨小梁等,而在T1WI及T2WI均呈低信號。 (T1WI呈高、等、低或混雜信號,T2WI多為高信號)(3)實性或囊實性腫瘤的實性部分呈等T1、長/短T2信號。(4)注射GdDTPA,腫瘤實質部分明顯強化,囊壁呈環形強化。(5)腫瘤較大時可壓迫三腦室引起梗阻性腦

6、積水,瘤周水腫的發生率很低。【鑒別診斷】 囊性顱咽管瘤應與蛛網膜囊腫、表皮樣囊腫、皮樣囊腫及囊性垂體瘤鑒別,實性顱咽管瘤應與垂體瘤或鞍區腦膜瘤鑒別。【特別提示】 顱咽管瘤的殼狀鈣化是其特征性表現,對其顯示欠敏感,診斷時應注意結合CT表現。另外,沒有囊變或鈣化的顱咽管瘤有時與垂體瘤難以鑒別,此時應注意仔細觀察腺垂體是否存在。 六、生殖細胞瘤 【病理和臨床】 起源于胚胎移形過程中的生殖細胞,占顱內腫瘤的0.4-2%,好發于松果體區,其次為鞍區、第三腦室、基底核區,大多數呈浸潤性生長,具有高度惡性特征,并可順腦脊液種植播散,少有出血、壞死或囊變。 12歲以內為發病高峰。臨床癥狀與腫瘤所在部位有關,位

7、于松果體區和第三腦室后部腫瘤因梗阻性腦積水造成不同程度顱內壓增高征象,主要癥狀是上視障礙和性早熟,以及下丘腦的功能障礙和垂體功能低下癥狀。 【影像學表現】 CT表現(1)松果體區(三腦室后部)稍高密度灶,邊緣清楚。(2)多數可見鈣化。(3)增強掃描,根據腫瘤性質不同,而出現不同程度強化。 MRI表現(1)松果體區或鞍區邊界清楚的圓/類圓形或不規則腫塊,可有分葉,位于基底核區的腫瘤可呈片狀。(2)大多數腫瘤信號較均勻,T1WI上呈等或稍低信號,T2WI呈等或高信號,一般無出血、壞死或囊變。(3)周圍水腫不明顯。(4)增強后,腫瘤呈均勻的明顯強化,具有惡性特征的生殖細胞瘤常沿腦室蔓延生長。(5)松

8、果體區及鞍區的腫瘤常引起梗阻性腦積水。生殖細胞瘤 【鑒別診斷】 生殖細胞瘤主要需與松果體細胞瘤、畸胎瘤、顱咽管瘤、鞍結節腦膜瘤及膠質瘤等鑒別。【特別提示】 位于鞍區或其他部位的生殖細胞瘤有時與其他腫瘤鑒別比較困難,生殖細胞瘤對放療極其敏感,必要時可行試驗性放療。 顱腦損傷顱腦損傷 顱腦損傷一般分為頭皮軟組織傷、顱骨損傷和顱內組織損顱腦損傷一般分為頭皮軟組織傷、顱骨損傷和顱內組織損傷。而腦實質損傷對預后常起主要作用。傷。而腦實質損傷對預后常起主要作用。 1 1、頭顱平片:簡單易行,可發現骨折,但不能了解顱內、頭顱平片:簡單易行,可發現骨折,但不能了解顱內情況。情況。 2 2、CTCT:直接顯示血

9、腫、腦挫裂傷、骨折等,明確病變的:直接顯示血腫、腦挫裂傷、骨折等,明確病變的部位、范圍。部位、范圍。 3 3、MRIMRI:對評價亞急性、慢性腦損傷、腦干損傷、病人預:對評價亞急性、慢性腦損傷、腦干損傷、病人預后的判斷較后的判斷較CTCT為佳。為佳。一、顱骨骨折1 1、平片:可顯示線樣骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折、顱、平片:可顯示線樣骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折、顱縫增寬等。縫增寬等。2 2、CTCT:除顯示骨折類型及凹陷程度外,還可發現血腫、腦:除顯示骨折類型及凹陷程度外,還可發現血腫、腦挫裂傷、顱內積氣、副鼻竇腔積液等。挫裂傷、顱內積氣、副鼻竇腔積液等。二、腦挫裂傷 腦挫裂傷是指顱腦外傷所

10、致的腦組織器質性損傷。分腦腦挫裂傷是指顱腦外傷所致的腦組織器質性損傷。分腦挫傷和腦裂傷。腦挫傷是外傷引起的皮質和深層的散發小挫傷和腦裂傷。腦挫傷是外傷引起的皮質和深層的散發小出血、腦水腫和腦腫脹;而腦裂傷是腦與軟腦膜血管的斷出血、腦水腫和腦腫脹;而腦裂傷是腦與軟腦膜血管的斷裂。裂。 病理病理 1 1、早期:數日內,腦組織出血、水腫、壞死。、早期:數日內,腦組織出血、水腫、壞死。 2 2、中期:數日至數月,瘢痕組織修復。、中期:數日至數月,瘢痕組織修復。 3 3、晚期:數月至數年,瘢痕修復,囊腔形成,腦萎縮。、晚期:數月至數年,瘢痕修復,囊腔形成,腦萎縮。影像學表現影像學表現 CTCT 1 1、

11、損傷區局部呈低密度、損傷區局部呈低密度 2 2、散在點片狀出血(早期為高密度)、散在點片狀出血(早期為高密度) 3 3、蛛網膜下腔出血(早期腦池、腦溝內高密度)、蛛網膜下腔出血(早期腦池、腦溝內高密度) 4 4、早期占位、晚期腦萎縮表現、早期占位、晚期腦萎縮表現 5 5、其他、其他 顱骨骨折、顱內積氣等顱骨骨折、顱內積氣等 MRIMRI 腦水腫表現為長腦水腫表現為長T1T1、長、長T2T2信號信號 出血表現與腦出血信號變化一致出血表現與腦出血信號變化一致三、彌漫性腦損傷三、彌漫性腦損傷 彌漫性腦損傷包括彌漫性腦水腫、彌漫性腦腫脹和彌漫彌漫性腦損傷包括彌漫性腦水腫、彌漫性腦腫脹和彌漫性腦白質損傷

12、。彌漫性腦白質損傷是因旋轉力作用導致腦白性腦白質損傷。彌漫性腦白質損傷是因旋轉力作用導致腦白質、腦灰白質交界處和中線結構等部位的撕裂。質、腦灰白質交界處和中線結構等部位的撕裂。影像學表現影像學表現CTCT:廣泛低密度,腦室、腦溝和腦池受壓變小甚至消失。小的:廣泛低密度,腦室、腦溝和腦池受壓變小甚至消失。小的 出血及蛛網膜下腔出血。出血及蛛網膜下腔出血。MRIMRI:彌漫性腦水腫表現為長:彌漫性腦水腫表現為長T1T1、長、長T2T2信號,其余同信號,其余同CTCT。 彌漫性腦白質損傷如為非出血性,表現為圓形或彌漫性腦白質損傷如為非出血性,表現為圓形或 橢圓形長橢圓形長T1T1、長、長T2T2信號

13、,常無占位效應。信號,常無占位效應。 四、顱內血腫四、顱內血腫(一)硬膜外血腫(一)硬膜外血腫 顱內出血積聚于顱骨與硬膜之間,稱為硬膜外血腫。顱內出血積聚于顱骨與硬膜之間,稱為硬膜外血腫。 病理病理 硬膜外血腫好發于頭顱直接損傷部位,局部多有骨折,硬膜外血腫好發于頭顱直接損傷部位,局部多有骨折,骨折線常跨越腦膜血管。因硬膜與顱骨粘連緊密,故骨折線常跨越腦膜血管。因硬膜與顱骨粘連緊密,故血腫范血腫范圍局限圍局限,形成,形成雙凸透鏡形雙凸透鏡形。影像學表現影像學表現 CT CT 急性血腫表現為:顱骨內板下雙凸性高密度影,急性血腫表現為:顱骨內板下雙凸性高密度影,邊緣銳利。(亞急性血腫為等密度,慢性

14、血腫為低密邊緣銳利。(亞急性血腫為等密度,慢性血腫為低密度)。占位效應。多有顱骨骨折。度)。占位效應。多有顱骨骨折。 MRI MRI 硬膜外血腫形態與硬膜外血腫形態與CTCT相似。急性期呈等相似。急性期呈等T1T1、短、短T2T2信信號。亞急性期和慢性期號。亞急性期和慢性期T1WIT1WI、T2WIT2WI均呈高信號均呈高信號。(二)、硬膜下血腫 顱內出血積聚于顱內出血積聚于硬腦膜與蛛網膜之間硬腦膜與蛛網膜之間,稱為硬膜下血,稱為硬膜下血腫。根據血腫形成時間可分為急性、亞急性和慢性硬腫。根據血腫形成時間可分為急性、亞急性和慢性硬膜下血腫。膜下血腫。 病理病理 常為減速性頭顱傷所致,顱骨骨折少見

15、。其血源常為減速性頭顱傷所致,顱骨骨折少見。其血源多為腦對沖傷處的靜脈、小動脈、橋靜脈撕裂出血。多為腦對沖傷處的靜脈、小動脈、橋靜脈撕裂出血。由于蛛網膜無張力,由于蛛網膜無張力,血腫范圍較廣,形狀多呈新月形血腫范圍較廣,形狀多呈新月形或半月形。或半月形。影像學表現CT CT 急性期表現為:急性期表現為: 顱骨內板下方新月形高密度影,范圍較廣,不受顱骨內板下方新月形高密度影,范圍較廣,不受顱縫限制。顱縫限制。 占位效應明顯。占位效應明顯。亞急性期表現為新月形等密度影。增強掃描可顯示血腫亞急性期表現為新月形等密度影。增強掃描可顯示血腫包膜。包膜。慢性期表現為新月形低密度影。慢性期表現為新月形低密度

16、影。 亞急性及慢性期主要表現為占位征象。亞急性及慢性期主要表現為占位征象。 MRI MRI 急性期表現為等急性期表現為等T1T1、短、短T2T2信號。信號。 亞急性及慢性期亞急性及慢性期T1WIT1WI、T2WIT2WI均呈高信號。均呈高信號。 在顯示亞急性及慢性期血腫在顯示亞急性及慢性期血腫MRIMRI優于優于CTCT。(三)腦內血腫(三)腦內血腫 是指腦實質內出血形成血腫。是指腦實質內出血形成血腫。 【影像學表現】【影像學表現】 CT CT (1 1)1 1周內呈不規則的高密度影,周圍有水腫及占位周內呈不規則的高密度影,周圍有水腫及占位效應。效應。 (2 2)2 24 4周血腫為等密度。周

17、血腫為等密度。 (3 3)超過)超過4 4周為低密度。周為低密度。 MRIMRI:與高血壓腦內出血相同。:與高血壓腦內出血相同。五、硬膜下積液五、硬膜下積液 病理病理 外傷后引起小的蛛網膜撕裂,形成活瓣,腦脊液進入硬膜外傷后引起小的蛛網膜撕裂,形成活瓣,腦脊液進入硬膜下隙不能回流而形成;也可能由硬膜下血腫吸收后形成。下隙不能回流而形成;也可能由硬膜下血腫吸收后形成。 臨床臨床 曾經有過外傷史,神經功能損害,顱內壓增高等。曾經有過外傷史,神經功能損害,顱內壓增高等。【影像學表現影像學表現】 CTCT 表現為顱骨下方與腦表面間薄的新月形低密度區,局表現為顱骨下方與腦表面間薄的新月形低密度區,局部腦

18、回輕度受壓。部腦回輕度受壓。 MRIMRI 表現為顱骨下方與腦表面間薄的新月形腦脊液信號(表現為顱骨下方與腦表面間薄的新月形腦脊液信號(T1WIT1WI為低信號,為低信號,T2WIT2WI為高信號)。部分病例為高信號)。部分病例T1WIT1WI呈高信號呈高信號(蛋白含量高)。(蛋白含量高)。 兒童腦外傷常見,多位于大腦縱裂和腦底池 CT表現 腦溝、腦池密度增高,出血量大時呈鑄型 7天左右吸收六、蛛網膜下腔出血六、蛛網膜下腔出血(subarachnoid (subarachnoid hemorrhage)hemorrhage)急性出血性挫傷合并急性蛛網膜下腔出血七、腦外傷后遺癥七、腦外傷后遺癥(一)腦軟化(一)腦軟化 CTCT:表現為低密度。:表現為低密度。 MRIMRI:T1WIT1WI呈低信號,呈低信號, T2WIT2WI呈高信號。鄰近腦室擴大、呈高信號。鄰近腦室擴大、腦溝加深。腦溝加深。(二)腦

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