1、執業醫師實踐技能考試執業醫師實踐技能考試心肺聽診心肺聽診1 一一 肺部聽診肺部聽診2 正常呼吸音正常呼吸音 正常肺泡呼吸音:正常在大部分肺野均可聽及。注意有無增強、減弱或消失，有無呼氣音延長及增粗。 正常支氣管呼吸音：正常只在喉、胸骨上窩、背部第6、7頸椎及第1、2胸椎附近可聽到。如在其他部位聽到支氣管呼吸音則為異常，見于肺實變、肺膿腫及空洞型肺結核、壓迫性肺不張等。 3 呼吸音異常 肺泡呼吸音減弱：與肺泡內的空氣流量減少或進入肺內的空氣流速減慢及呼吸音傳導障礙有關。可在局部、單側或雙肺出現。發生的原因有胸廓活動受限、呼吸肌疾病、支氣管阻塞、壓迫性肺膨脹不全，如胸腔積液或氣胸等、腹部疾病等。

2、異常支氣管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管呼吸音，則為異常的支氣管呼吸音，或稱管樣呼吸音。見于肺組織實變、肺內大空腔、壓迫性肺不張。4 呼吸附加音呼吸附加音 濕啰音為呼吸音外的附加音，斷續而短暫，一次常連續多個出現，于吸氣時或吸氣終末較為明顯，有時也出現于呼氣早期，部位較恒定，性質不易變，中、細濕啰音可同時存在，咳嗽后可減輕或消失。 粗濕啰音：見于肺水腫、支擴、肺結核或肺膿腫空洞。 中濕啰音：見于支氣管炎、支氣管肺炎。 細濕啰音：見于細支氣管炎、支氣管肺炎、肺淤血和肺 梗死等。 干啰音為一種持續時間較長帶樂性的呼吸附加音，吸氣及呼氣時均可聽及，但以呼氣時為明顯。其強度和性質易改變，部位

3、易變換，瞬間內數量可明顯增減。 哮鳴音：又稱哨笛音，常見于支氣管哮喘。 5 二、心臟聽診二、心臟聽診6 心臟瓣膜聽診區肺動脈瓣聽診區肺動脈瓣聽診區主動脈瓣第二聽診區主動脈瓣第二聽診區二尖瓣聽診區二尖瓣聽診區主動脈瓣聽診區主動脈瓣聽診區三尖瓣聽診區三尖瓣聽診區7 正常心音(1)第一心音 產生機制：二、三尖瓣關閉，瓣葉突然緊張產生振動而發出聲音。半月瓣開放也參與第一心音形成。 特點：音調較低鈍,強度較響，歷時較長，于心尖搏動同時出現，心尖部聽診最清楚。 (2)第二心音 產生機制：血流在主動脈與肺動脈內突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致，房室瓣開放及大血管壁、乳頭肌、腱索的振動等因素也參與第二

4、心音的形成。 特點：音調高而脆，強度較第一心音低，歷時較短，于心尖搏動之后出現，心底部聽診最清楚。 8 心音分裂 第一心音分裂：常見于心室肌電或機械活動延遲，心室肌電活動延遲見于完全性右束支傳導阻滯，機械活動延遲見于肺動脈高壓。 第二心音分裂：分為生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。生理性分裂常見于青少年；通常分裂見于二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓、肺動脈狹窄、完全性右束支傳導阻滯等；固定分裂見于先天性心臟病房間隔缺損；反常分裂又稱逆分裂，見于完全性右束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄及重度高血壓等。 9 奔馬律、心包摩擦音 奔馬律：舒張早期奔馬律的出現，提示有嚴重器質性心臟病，常見于心力衰竭、急性心肌

5、梗死、重癥心肌炎與心肌病等嚴重心功能不全時。舒張晚期奔馬律多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。 心包摩擦音：心包臟層和壁層由于生物性或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙，以致心臟搏動時產生摩擦而出現的聲音。雜音性質粗糙，高音調，搔抓樣，比較表淺，類似紙張摩擦的聲音。在心前區或胸骨左緣3、4肋間最響，坐位前傾或深呼氣時明顯。見于急性心肌梗死、尿毒癥、心臟損傷綜合征等非感染性情況。 10 心臟病變心音（一） 房間隔缺損：胸骨左緣第2、3肋間聞及吹風樣收縮期雜音。 主動脈瓣狹窄：胸骨右緣第二肋間可聞及粗糙、響亮的噴射性收縮期先遞增后遞減雜音。 主動脈瓣關閉不全：主動脈瓣聽診區可聞及舒張期雜音。11 心臟病變心