1、1Respiratory failure呼吸衰竭北京協和醫院呼吸科北京協和醫院呼吸科徐作軍徐作軍2本節課的內容l熟悉引起呼吸衰竭的原因l熟悉呼吸衰竭對機體各系統的影響l熟悉呼吸機模式的工作原理及優缺點3External RespirationGas TransportInternal Respiration4呼吸衰竭的定義（呼吸衰竭的定義（definition）l由各種原因引起的肺部通氣和（或）換由各種原因引起的肺部通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功

2、能和化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征代謝紊亂的臨床綜合征l涉及呼吸、循環、神經、消化、泌尿和涉及呼吸、循環、神經、消化、泌尿和血液等系統血液等系統5External RespirationGas TransportInternal Respiration6診斷（診斷（diagnosis）l海平面大氣壓海平面大氣壓下下l靜息靜息條件下呼吸條件下呼吸室內室內空氣空氣lPaO2 6.65 kPa(50 mm Hg)記住：前提條件3個海平面大氣壓，靜息，室內空氣7分類分類 分析病因，選擇治療方法無幫助分析病因，選擇治療方法無幫助l動脈血氣分析動脈血氣分析 I 型：型：（主要由于（

3、主要由于換氣換氣功能障礙所致）功能障礙所致）僅有僅有PaO2PaO26060 II型：型： （主要由于（主要由于通氣通氣功能障礙所致）功能障礙所致）PaO2PaO26060，同時，同時PaCO2PaCO25050l病變部位病變部位中樞性中樞性 周圍性（周圍性（肌肉，神經，胸廓，胸壁，肺）肌肉，神經，胸廓，胸壁，肺）l病程病程急性急性 慢性慢性8呼吸衰竭的原因呼吸衰竭的原因9缺氧缺氧CO2CO2潴留潴留肺泡通氣量降低+通氣/血流失衡V/Q+-彌散功能障礙+-肺內分流增加+-記住10呼衰的發生機制呼衰的發生機制1. 通氣不足通氣不足 VA = VT - VD CO2彌散能力比彌散能力比 O2大大2

4、1倍倍25 20 15 10 5 肺泡分壓肺泡分壓0 2 4 6 8 10 肺泡通氣量PACO2PAO211呼衰的發生機制呼衰的發生機制2.通氣通氣/灌流失衡（灌流失衡（ventilation/perfusion mismatch）V/Q=0.8V/Q0.812通氣血流比值失調通氣血流比值失調l正常正常V/QV/Q0.80.813通氣血流比值失調通氣血流比值失調l正常正常l功能性分流功能性分流V/Q0.8V/Q0.8V/Q0.8低氧低氧15泵衰竭泵衰竭（respiratory pump failure）l呼吸驅動力不足或呼吸運動受胸廓限制呼吸驅動力不足或呼吸運動受胸廓限制神經系統、神經肌肉、胸

5、廓病變神經系統、神經肌肉、胸廓病變l呼吸中樞興奮性下降或因周圍神經、呼呼吸中樞興奮性下降或因周圍神經、呼吸肌病變而致呼吸驅動不足吸肌病變而致呼吸驅動不足; 或呼吸運或呼吸運動受到胸廓病變的限制產生通氣不足動受到胸廓病變的限制產生通氣不足l呼吸肌疲勞呼吸肌疲勞共同特征：低氧血癥伴二氧化碳潴留共同特征：低氧血癥伴二氧化碳潴留16肺衰竭肺衰竭（lung failure）l氣道阻塞、肺組織病變或肺循環障礙氣道阻塞、肺組織病變或肺循環障礙氣道阻塞氣道阻塞 通氣不足，低氧血癥和二氧化碳潴留通氣不足，低氧血癥和二氧化碳潴留肺組織病變肺組織病變 氧合障礙為主，低氧血癥為主要表現氧合障礙為主，低氧血癥為主要表現

6、肺循環障礙肺循環障礙 通氣通氣/ /血流分布不勻，低氧血癥血流分布不勻，低氧血癥17泵衰竭和肺衰竭的病因泵衰竭和肺衰竭的病因泵衰竭泵衰竭1. 中樞神經：腦血管意外、藥物過量、腦外傷、顱內感染中樞神經：腦血管意外、藥物過量、腦外傷、顱內感染2. 周圍神經肌肉：格林周圍神經肌肉：格林巴利綜合征、重癥肌無力、呼吸肌疲勞巴利綜合征、重癥肌無力、呼吸肌疲勞3. 胸廓和胸膜：創傷、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸胸廓和胸膜：創傷、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸肺衰竭肺衰竭1. 氣道：氣道：COPD、哮喘、異物、腫瘤哮喘、異物、腫瘤2. 肺實質：肺炎、肺纖維化、肺實質：肺炎、肺纖維化、ARDS、各種原因肺水腫各種原因肺水

7、腫3. 肺栓塞肺栓塞18發病機制和病理生理發病機制和病理生理l缺氧缺氧FiO2降低降低肺泡通氣量下降肺泡通氣量下降彌散功能障礙彌散功能障礙通氣通氣/血流失衡血流失衡肺內分流增加肺內分流增加l二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳產生過多二氧化碳產生過多肺泡通氣量下降肺泡通氣量下降19缺氧的發生機制缺氧的發生機制3.3.彌散功能障礙彌散功能障礙彌散面積彌散面積彌散距離彌散距離彌散時間彌散時間100806040動脈氧分壓動脈氧分壓 0.25 0.5 0.75 血液通過肺泡毛細血管時間血液通過肺泡毛細血管時間肺肺泡泡紅紅細細胞胞毛毛細細血血管管血血漿漿20解剖分流解剖分流l4. 4. 動動- -靜脈分流（

8、靜脈分流（shunt）21缺氧的發生機制缺氧的發生機制lFiO2降低降低 高原或井下高原或井下 PAO2和和PaO2下降下降PiO2=76021%=160mmHgPiO2=52521%=110mmHg22缺氧的發生機制缺氧的發生機制發熱發熱 寒顫寒顫 抽搐抽搐 呼吸困難呼吸困難機體耗氧量機體耗氧量 缺氧缺氧 加重加重氧耗：正常氧耗：正常250ml/min, 寒戰：寒戰：500ml/min,呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍 氧耗量增加氧耗量增加23CO2潴留的發生機制潴留的發生機制25 20 15 10 5 肺泡分壓肺泡分壓0 2 4 6 8 10 肺泡通氣量PA

9、CO2PAO2l產生增加產生增加體溫升高、感染、敗血體溫升高、感染、敗血癥、癲癇癥、癲癇l通氣量下降通氣量下降 神經肌肉疾患、呼吸神經肌肉疾患、呼吸肌疲勞等肌疲勞等 阻塞性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙 各種原因引起各種原因引起CO2CO2產產生增加，而通氣量不能生增加，而通氣量不能相應提高相應提高24缺氧原因的估計缺氧原因的估計lPaCO2 ，P(A-a)O2正常正常肺泡通氣不足肺泡通氣不足lPaCO2 ，P(A-a)O2 通氣不足與氣體交通氣不足與氣體交換障礙換障礙lPaCO2正常，正常，P(A-a)O2 單獨或混合單獨或混合l分流分流 吸高濃度氧，吸高濃度氧，SaO2無改善無改善l彌散障

10、礙、通氣彌散障礙、通氣/血流失衡血流失衡氧療有效氧療有效彌散，或比值失調25慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭26l定義：由于胸部或肺部等疾患造成的緩慢進展的低氧血癥，伴或不伴高碳酸血癥。l病因： COPD、重癥肺結核、支氣管擴張、肺間質纖維化等。27慢性呼衰的發病機制l換氣功能障礙換氣功能障礙 通氣血流比值失調 彌散功能障礙l通氣功能障礙（肺泡通氣量減少）通氣功能障礙（肺泡通氣量減少） 限制性通氣功能障礙 阻塞性通氣功能障礙28缺氧對機體的影響缺氧對機體的影響 呼吸系統 循環系統 中樞系統 血液系統 消化系統 泌尿系統早期、輕度-興奮晚期、重度-抑制29二氧化碳潴留對機體的影響二氧化碳潴留對機體的影響

11、 呼吸系統： 循環系統： 中樞神經系統：肺性腦病 對酸堿平衡和電解質的影響早期興奮、晚期抑制30臨床表現臨床表現l呼吸功能紊亂呼吸功能紊亂: 頻率，節律，幅度l發紺發紺l神經精神癥狀神經精神癥狀: 失眠，煩躁，晝夜顛倒,精神錯亂，昏迷l心血管功能障礙心血管功能障礙: 球結膜充血，多汗，心律失常,右心衰l消化系統癥狀消化系統癥狀: 轉氨酶高，應急性潰瘍，消化道出血l腎臟并發癥腎臟并發癥:腎功能衰竭,血/蛋白尿l酸堿平衡和電解質紊亂酸堿平衡和電解質紊亂: 呼酸，呼酸合并代堿，呼酸合并代酸31診 斷l動脈血氣分析對明確診斷、分型、指導治療以及判斷以后均有重要意義 型呼衰： PaO28kPa(60mm

12、Hg) 型呼衰： PaCO24.47kPa (50mmHg） 和PaO28kPa(60mmHg) 吸氧條件下，氧合指數PaO2FiO2 30032慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療一。保持呼吸道通暢一。保持呼吸道通暢1.支氣管擴張劑的應用 2 受體興奮劑 茶堿類藥物 抗膽堿類藥物問答題33三大類支氣管擴張劑作用機制抗膽堿能藥物抗膽堿能藥物2-受體激動劑受體激動劑茶堿茶堿平滑肌細胞平滑肌細胞收縮收縮舒張舒張cAMPAMPM1M2M3cGMP34 2. 排痰呼吸道的霧化和濕化祛痰藥物鼓勵咳痰，翻身拍背嚴重排痰困難者，通過痰管或支氣管鏡吸痰慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療保持呼吸道通暢保持呼吸

13、道通暢35慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療二、改善肺泡通氣（增加肺泡通氣量）二、改善肺泡通氣（增加肺泡通氣量） 簡易呼吸器（人工氣囊）-面罩 無創呼吸機-面罩 有創呼吸機-經口、鼻插管 或氣管切開適應證適應證 PaCO2進行性升高，PH值7.20者 嚴重的低氧血癥， PaO2 40mmHg RR 35 bpm，或呼吸抑制 出現肺性腦病36373839選擇有效的抗生素：選擇有效的抗生素：常見病原菌：常見病原菌：G-桿菌、MRSA、厭氧菌經驗性用藥：經驗性用藥：選擇喹諾酮類或氨基糖苷類聯合下列藥物之一：l抗假單胞菌內酰胺類（II-IV頭孢）l廣譜內酰胺類/ 內酰胺酶抑制劑l碳青霉烯類l可聯合萬

14、古霉素（MRSA）聯合用藥：聯合用藥：兼顧G、G-和厭氧菌l二、三代頭孢菌素大環內酯類藥物l單用氟喹諾酮類藥物慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療三、抗感染治療三、抗感染治療氨基糖苷類少用；氨基糖苷類損害腎功能（病人缺氧也損害腎）大環內酯類類：非典型致病菌：衣原體，支原體喹諾酮類可針對G+/-,和非典型40l持續低流量持續低流量吸氧（每天至少15小時給氧） 吸入氣氧濃度=214流量（13L/min) 2533慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療四、氧氣治療四、氧氣治療 慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對動脈竇、主動脈體的化學感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學感受器的刺激，可加重CO

15、2潴留。 吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內血流重新分布，加重V/Q比例失調，使PaCO2進一步升高。41慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療五、五、酸堿失衡和電解質紊亂的治療酸堿失衡和電解質紊亂的治療 呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留 呼吸性堿中毒：糾正缺氧 代謝性酸中毒或和呼吸性酸中毒：當PH值7.20時，可給5的碳酸氫鈉50100ml。 代謝性堿中毒：大部分為醫源性引起，可以給與補鉀、補氯和精氨酸。見尿補鉀、多尿多補、見尿補鉀、多尿多補、少尿少補、無尿不補少尿少補、無尿不補l呼酸+代堿會不會加重CO2潴留：要先改善通氣量容易造成電解質紊亂：低鉀補鉀原則要記住無尿造成高鉀，影響心血管系

16、統42l適應證：缺氧伴有二氧化碳潴留的病人若出現神經精神癥狀。 用法：5糖水或生理鹽水500洛貝林15mg(3-5支）尼可剎米1.125g (3-5支） 注意事項：保持呼吸道通暢慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療六、六、呼吸中樞興奮劑的使用呼吸中樞興奮劑的使用43l強心劑（慎重選擇，小劑量強心劑（慎重選擇，小劑量1/31/21/31/2，作用快，排，作用快，排泄快泄快不用地高辛，用西地蘭）不用地高辛，用西地蘭） 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑治療感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑治療- -右心功能未改善右心功能未改善 合并室上性快速心律失常（合并室上性快速心律失常（100 BPM100

17、BPM） 合并左心衰竭合并左心衰竭l利尿劑利尿劑 小劑量、聯合（保鉀）、短程、間歇小劑量、聯合（保鉀）、短程、間歇l糖皮質激素的使用糖皮質激素的使用 減輕氣道炎癥、通暢氣道、提高病人應激能力、減輕腦水腫，可減輕氣道炎癥、通暢氣道、提高病人應激能力、減輕腦水腫，可以短期使用以短期使用慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療七、七、合理使用強心劑、利尿劑合理使用強心劑、利尿劑記住安體舒通+氫氯噻嗪粘膜充血水腫，氣道狹窄糖皮質激素緩解小劑量，短程（1w）44 原因原因 由于缺氧、二氧化碳潴留；應激反應；皮質激素使用和由于缺氧、二氧化碳潴留；應激反應；皮質激素使用和藥物刺激容易出血。藥物刺激容易出血。 治

18、療治療 糾正缺氧和二氧化碳潴留糾正缺氧和二氧化碳潴留 慎用或禁用對消化道有刺激性的藥物慎用或禁用對消化道有刺激性的藥物 預防性使用抑酸劑預防性使用抑酸劑 放置胃管，胃內給予止血藥物放置胃管，胃內給予止血藥物 靜脈使用止血藥物靜脈使用止血藥物 合并合并DICDIC應使用抗凝藥物應使用抗凝藥物慢性呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭的治療八、八、消化道出血的防治消化道出血的防治45九、營養支持九、營養支持普遍存在營養不良普遍存在營養不良攝入熱量不足，吸收不良攝入熱量不足，吸收不良氣道阻塞，呼吸功增加氣道阻塞，呼吸功增加感染或機械通氣時，分解代謝增加感染或機械通氣時，分解代謝增加營養不良造成營養不良造成機體免

19、疫功能降低，感染不易控制機體免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌無力或疲勞，呼吸泵衰竭，呼吸肌無力或疲勞，呼吸泵衰竭，病程延長病程延長組織修復能力減低組織修復能力減低 慢性呼吸衰竭的治療胃腸道功能障礙46 補充途徑：補充途徑： 鼻飼鼻飼 靜脈高營養靜脈高營養 補充內容：補充內容： 高蛋白，高脂肪高蛋白，高脂肪 低碳水化合物低碳水化合物 多種維生素多種維生素慢性呼吸衰竭的治療營養支持營養支持47 營養支持應達到基礎能量消耗值營養支持應達到基礎能量消耗值 基礎能耗（女）基礎能耗（女）=665+9.6X=665+9.6X體重（體重（kgkg）+1.8X+1.8X身高（身高（cmcm）- -4.7X4.7

20、X年齡年齡( (歲歲) ) 基礎消耗（男）基礎消耗（男）= 66+13.7 X= 66+13.7 X體重（體重（kgkg）+50X+50X身高（身高（cmcm）- -6.8X6.8X年齡年齡( (歲歲) ) 呼吸衰竭者，較上述增加呼吸衰竭者，較上述增加20%20% 人工通氣患者增加人工通氣患者增加50%50% 三大能量要素比例：三大能量要素比例： 碳水化合物碳水化合物 45-50%45-50%，蛋白質，蛋白質15-20%15-20%，脂肪，脂肪30-30-35%35%營養支持營養支持慢性呼吸衰竭的治療48機械通氣機械通氣49 指患者正常通氣和(或)氧合功能出現障礙時運用呼吸機使患者恢復有效通氣

21、并改善氧合的方法 機械通氣的定義定義50保證必要的肺通氣和氧合，降低PaCO2 2改善肺的氣體交換效能使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌的功能穩定血流動力學減少和防止肺損傷為治療原發病贏得時間 機械通氣的目的目的51l呼衰伴意識障礙l呼吸頻率3540次/分或68次/分l呼吸節律異常或自主呼吸微弱或消失lPaO2 250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHglPaCO2 2進行性升高，pH進行性下降l呼衰患者經常規治療無效，病情有惡化趨勢l嚴重肺水腫機械通氣的適應癥機械通氣的適應癥52 常用通氣模式常用通氣模式53 根據患者對呼吸機的依賴程度可將通氣模式分為四類：根據患者對呼吸機的依賴程度可將通氣

22、模式分為四類： 指令（控制）、輔助、支持、自主呼吸。指令（控制）、輔助、支持、自主呼吸。決定通氣模式的三個重要因素：決定通氣模式的三個重要因素：l通氣的觸發通氣的觸發 機器定時（控制通氣）機器定時（控制通氣） 患者用力來啟動（輔助、支持或自主通氣）患者用力來啟動（輔助、支持或自主通氣）l通氣流速的限制通氣流速的限制 設置流量（壓力可變）設置流量（壓力可變） 設置壓力（流量可變）設置壓力（流量可變）l通氣周期的切換通氣周期的切換 設置容量、時間、壓力或流量來進行。設置容量、時間、壓力或流量來進行。“機械通氣模式機械通氣模式”是指令，輔助、支持和自主呼吸的不同組合。是指令，輔助、支持和自主呼吸的不

23、同組合。54 通氣方式通氣方式 觸發觸發 限制限制 切換切換 指令（控制）指令（控制） 機器機器 機器機器 機器機器 輔助輔助 患者患者 機器機器 機器機器 支持支持 患者患者 機器機器 患者患者 自主自主 患者患者 患者患者 患者患者55l呼吸（潮氣量、呼吸頻率、吸呼比和吸氣流速呼吸（潮氣量、呼吸頻率、吸呼比和吸氣流速) )完完全由呼吸機來控制全由呼吸機來控制容積控制通氣容積控制通氣（VCV）壓力控制通氣壓力控制通氣（PCV） 控制通氣控制通氣 controlled mechanical ventilation （ CMV）無負壓，病人無吸氣動作56l自主呼吸觸發呼吸機送氣后，呼吸機按預置參

24、數（VT,RR,I/E）送氣l患者無力觸發或自主呼吸頻率低于預置頻率，呼吸機則以預置參數通氣l與CMV相比，唯一不同的是需要設置觸發靈敏度l實際RR可大于預置RR輔助控制通氣輔助控制通氣（Assisted CMV, ACMV）病人觸發吸氣動作，送氣量，壓力是設定的57 按預置頻率給予CMV，間隙期間允許自主呼吸存在間歇指令通氣間歇指令通氣 intermittent mandatory ventialtion （ IMV）58 在進行在進行IMVIMV時，讓指令通氣的輸送與患者時，讓指令通氣的輸送與患者的吸氣用力同步。的吸氣用力同步。同步間歇指令通氣（同步間歇指令通氣（SIMV）常用，頻率要低（

25、10次），若頻率高=ACMV59壓力支持通氣（壓力支持通氣（PSVPSV）l每次通氣由患者觸發，觸發后呼吸機馬上輸送預定的每次通氣由患者觸發，觸發后呼吸機馬上輸送預定的正壓，通氣頻率由患者自己決定，潮氣量取決于壓力正壓，通氣頻率由患者自己決定，潮氣量取決于壓力支持水平和患者的吸氣用力。支持水平和患者的吸氣用力。60l呼吸機按預置的分鐘呼吸機按預置的分鐘通氣量通氣，自主呼通氣量通氣，自主呼吸的吸的MVMV若低于預置若低于預置MVMV，不足部分有呼吸機提不足部分有呼吸機提供；若等于或大于預供；若等于或大于預置的置的MVMV，呼吸機停止，呼吸機停止送氣送氣l特點：特點：保證從控制通保證從控制通氣到自

26、主呼吸的逐漸氣到自主呼吸的逐漸過度，避免通氣不足過度，避免通氣不足發生發生指令分鐘通氣指令分鐘通氣mandatory minute volume ventilation（ MVV）61為自主呼吸患者提供為自主呼吸患者提供持續氣道正壓，圖中持續氣道正壓，圖中的低幅波動為自主呼的低幅波動為自主呼吸波形。向上的壓力吸波形。向上的壓力代表呼氣。所有呼吸代表呼氣。所有呼吸周期均在正壓范圍內。周期均在正壓范圍內。62BiPAP為一種雙雙水平水平CPAP通氣模式，自主呼吸在雙相壓力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定頻率進行切換，兩者所占時間比例可以調節雙相間隙正壓氣道通氣雙相間隙正壓氣道

27、通氣biphasic interminttent positive airway pressure（ BiPAP ）63 （1 1）呼吸機所致肺損傷）呼吸機所致肺損傷（ventilator-induced lung injury，VILI） 包括氣壓傷（氣壓傷（barotraumabarotrauma） 容積傷（容積傷（volutraumavolutrauma） 氣壓傷或容積傷：氣壓傷或容積傷：指機械通氣時肺泡內壓明顯升高，使肺泡壁和臟層胸膜破裂而引起的肺間質氣腫、縱膈氣腫、皮下氣腫、氣胸機械通氣并發癥機械通氣并發癥64合理選擇通氣參數：合理選擇通氣參數：l允許性高碳酸血癥（PHC）l小潮氣量

28、通氣（68ml/Kg）l維持氣道峰壓40cmH2 2O或吸氣平臺壓3035cmH2 2O采用能發揮采用能發揮自主自主呼吸的通氣模式：呼吸的通氣模式：lSIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常規通氣手段：采用非常規通氣手段：l高頻通氣、氣管內吹氣、液體通氣、氮氧混合通氣、吸入NO、應用體外膜肺、血管內氧合防止呼吸機所致肺損傷的方法防止呼吸機所致肺損傷的方法少劑量碳酸無害65機械通氣并發癥機械通氣并發癥（2 2）呼吸機相關性肺炎）呼吸機相關性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP） 常見致病菌：常見致病菌：G-桿菌、金葡菌、厭氧菌多為耐藥菌66l加強無菌操作

29、和消毒隔離措施，避免交叉感染l及時更換呼吸機管道，盡可能減少更換次數（每7d換一次）l防止咽喉部分泌物滯留和誤吸，避免胃食管反流l嚴格掌握廣譜抗生素、糖皮質激素的應用指征l對氣道內分泌物進行定期培養，監測病原菌群的變化，及時采取相應措施67合理選擇通氣參數：合理選擇通氣參數：l允許性高碳酸血癥（PHC）l小潮氣量通氣（68ml/Kg）l維持氣道峰壓40cmH2 2O或吸氣平臺壓3035cmH2 2O采用能發揮自主呼吸的通氣模式：采用能發揮自主呼吸的通氣模式：lSIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常規通氣手段：采用非常規通氣手段：l高頻通氣、氣管內吹氣、液體通氣、氮氧混合通氣、吸入NO、應用

30、體外膜肺、血管內氧合防止呼吸機所致肺損傷的方法防止呼吸機所致肺損傷的方法68病例討論l患者，男性，72歲，身高170cm, 體重60kgl慢性咳嗽、咳痰21年，活動后氣短7年，雙下肢浮腫2年，加重7天入院l吸煙50年，已戒煙5年lT 37.6， P 93bpm， R 20pm， BP 140/90 mmHg 。神志清楚，口唇紫紺，桶狀胸雙肺可聞及干濕性羅音，心律齊，P2A2，肝臟肋下3cm,輕壓痛，肝頸返流（），雙下肢浮腫。69病例討論l胸片（見圖）l血氣： PH 7.30 PH 7.30 PaO2 48 mmHg PaO2 48 mmHg PaCO2 67 mmHg PaCO2 67 mmHg HCO3HCO3- - 31 31 mmol/Lmmol/L70l診斷？l慢性阻塞性肺病急性發作（AECOPD） 呼吸衰竭（II型） 呼吸性酸中毒（失代償性）l慢性肺源性心臟病 右心功能不全l慢性支氣管炎l慢性阻塞性肺氣腫病例討論71處理l吸氧l解除支氣管痙攣（擴張支氣