1、急診科常見病處理流程52急性鼠藥中毒急診處理流程：鼠藥一般對鼠類毒性甚大，對人類毒性較低。但如大量誤食，亦可引起中毒，甚至死亡。（1）誤食安妥： 安妥可以刺激粘膜，還可以造成肺毛細血管損害和肝、腎變性壞死。癥狀：1.胃腸癥狀和惡心、嘔吐、腹瀉等；2.咳嗽、呼吸困難、咯粉紅色痰沫；3.肝腫大、黃疸、血尿、蛋白尿；4.頭暈及意識障礙、昏迷、休克、窒息。急救措施：1.催吐，高錳酸鉀洗胃，硫酸鎂導瀉；2.半坐位，給氧；3.半胱氨酸以0.11g/kg體重，肌肉注射，亦可用5硫代硫酸鈉510ml靜注；4.限制補液量；5.避免進食脂肪性食物；6.可用清水沖洗被污染的皮膚。（2）誤食敵鼠鈉 ：敵鼠鈉的毒性主要

2、表現在干擾肝對維生素k的利用，以致引起凝血障礙，破壞毛細血管，增加其脆性。癥狀：1.胃腸道癥狀，如惡心，嘔吐，納差；2.出血癥狀，如鼻衄，牙齦出血，嘔血，便血，紫癜；3.嚴重者，出現全身抽搐休克及死亡。急救措施：1.催吐，洗胃及導瀉；2.維生素k10mg，肌肉注射每天3次；3.口服維生素c及b；4.高滲葡萄糖加氫化可的松100300ml及維生素c34g，經靜脈注射。（3）誤食毒鼠強：又名沒鼠命、四二四、 白色粉末，無味，不溶于水。主要通過消化道及呼吸道吸收。劇毒。它與敵鼠鈉鹽為代表的抗凝血殺鼠劑毒性完全不同，乃是一種中樞神經系統刺激劑，具有強烈的腦干刺激作用。動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四

3、肢僵直。本品對中樞神經系統,尤其是腦干有興奮作用,主要引起抽搐。本品對-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻斷-氨基丁酸受體所致,此作用為可逆性的。癥狀：1.動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。目前多數中毒案例為口服中毒；2、輕度中毒表現頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感；3、重度中毒表現突然暈倒，癲癇樣大發作，發作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪 失；4、腦電圖顯示不同程度異常，病情好轉后可恢復正常。急救措施：1、口服中毒患者應立即催吐、洗胃、導瀉；2、生產性中毒應立即脫離現場；3、對癥及支持治療，抽搐時應用苯巴比妥、安定等止痙。具體治療見：急性化學物中毒性腦病的治療；4

4、、對急性中毒性腦病的處理。 病因治療：1、如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺腦復蘇。2、合理氧療: 可用常壓面罩吸氧,最好用高壓氧,不但能改善缺氧,也可降低顱內壓。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制時,應即作氣管切開或插管。3、發生腦水腫時應及時給于降顱內壓措施:：脫水劑: 甘露醇、50%甘油鹽水、尿素等。（1）首選甘露醇20%-250ml,靜注或快速靜滴,必要時24小時內可用24次,在二次給藥間可靜注50%葡萄糖液60100ml；（2）利尿劑: 速尿2040mg肌注或靜注,每日23次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小時滴完。利尿酸鈉2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,緩慢靜注, 每日2次

5、；（3）切除減壓術: 其它措施均無效時可作為臨時減顱內壓措施；（4）腎上腺糖皮質激素: 早期、適量、短程應用。地塞米松3060mg/d 或氫化可的松200400mg/d (宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴,有利于解除腦水腫和提高腦細胞對毒物與缺氧的耐受性。4、抽搐發作時間用抗痙藥: 如安定靜注或靜滴,每分鐘不超過5mg,24小時總量不超過100mg,用時注意呼吸抑制；苯妥英鈉0.25g(5%-5ml),靜注5分鐘左右。5、對極度興奮、反復抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療法。氯丙嗪和杜冷丁應慎用。6、改善腦細胞代謝促進神經細胞功能的恢復, 常用能量合劑靜脈滴注, 其組成有atp 2040

6、mg、細胞色素c 1530mg、輔酶a 50100單位、維生素b6 100mg等。腦活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中緩慢靜滴,60120min滴完。fdp(1,6-二磷酸果糖)10g,靜滴,每日1次,1周為1療程。也可輸少量鮮血。7、注意全身情況、糾正水、電解質代謝及酸堿平衡的紊亂、防止感染、預防褥瘡的發生。8、抗生物氧化劑: 如vit e 100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽600mg肌注或緩慢靜注。9、防治并發癥。注：忌用對中樞神經系統有損害的藥物。（4）誤食氟乙酰胺：氟乙酰胺為無臭、無味的白色結晶揮發性小易溶于水及有機溶 不溶于脂類溶劑。它可經消化道、皮膚、呼吸道吸

7、收。在體內代謝排泄緩慢，易致蓄積中毒。急性中毒多因誤服或誤食由本品毒死的畜肉所致。屬高毒類農藥，由于有二次藥害，早已禁止使用。人口服ld50約為 2iomgkg。癥狀：1、潛伏期一般為 1015、小時， 嚴重中毒病例可在 30分鐘至1小時內發??；2、神經系統是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表現，有頭痛、頭暈、無力、四肢麻木、易激動、肌束震顫等。隨著病情發展，出現不同程度意識障礙及全身陣發性、強直性抽搐，反復發作，常導致呼吸衰竭而死。部分患者可有譫妄、語無倫次。3、消化系統一口服中毒者常有惡心、嘔吐、可出現血性嘔出物、食欲不振、流誕、口渴、上腹部燒灼感。4、心血管系統早期表現心慌、心動過速。嚴重者有

8、心肌損害、心律紊亂、甚至心室顫動、血壓下降。心電圖顯示qt間期延長、stt改變。5、呼吸系統呼吸道分泌物增多、呼吸困難。6、實驗室檢查可見血氟、尿氟含量增高；血鈣降低、血酮增加；口服中毒患者，從嘔吐物或洗胃液中檢測出氟乙酰胺。急救措施：（1）、皮膚污染者，用清水徹底清洗。更換受污染衣服。（2）、口服中毒者立即催吐，繼之用 1： 5000高錳酸鉀溶液或清水徹底洗胃，再用硫酸鎂或硫酸鈉2030g導瀉。為保護消化道粘膜，洗胃后給予牛乳或生雞蛋清或氫氧化鋁凝膠。（3）、乙酸胺是氟乙酸胺中毒的特效解毒劑。成人每次又0.55og，每日24次肌注，首次量為全口量的一半。重癥病人一次可給5109，一般給藥5。

9、7日。（4）、乙醇治療，在沒有乙酸胺的情況下，可用無水乙醇 5ml溶于 io0ml葡萄糖液中、靜脈滴入，每天2。4次。（5）、對癥與支持療法重點是控制抽搐發作，可選用安定或苯巴比妥鈉等止痙藥物?；杳曰颊邞⒁夥乐文X水腫。心肌損害者用1，62磷酸果糖10哈靜脈滴注，或用能量合劑。53急性一氧化碳中毒急診處理流程：急性co中毒首要癥狀是昏迷的患者常常伴有嚴重的多臟器的損傷及復雜的并發癥，從而危及生命。及時實施有效的急救護理是co中毒病人搶救成功的關鍵，既能有效地降低死亡率，提高治療效果，又能預防和減少并發癥的發生。 co是一種毒性較強的窒息性氣體毒物。經呼吸道進入肺泡被吸收入血后與血紅蛋白結合成碳

10、氧血紅蛋白，由于co與血紅蛋白的親和力比氧的親和力大300倍，而碳氧血紅蛋白的解離度比氧全血紅蛋白慢，兩者相差3600倍。當人體吸入co后，血漿中的co便迅速把氧合血紅蛋白中的氧排擠出去，造成低氧血癥，引起組織缺氧，且co的濃度過高時還可以與紅細胞色素氧化酶的鐵結合，從而直接抑制組織細胞的內呼吸，中樞神經系統對缺氧最為敏感，常最先受累。co中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(atp)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物

11、蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。一、急救配合1、現場急救：立即將病人移離中毒現場，置于新鮮空氣處，如為密閉居室應立即開窗通風，松開病人衣領、褲帶。保持呼吸道通暢，注意保暖。心跳停止者應立即進行心肺復蘇。2、迅速糾正缺氧：這是搶救co中毒患者的關鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為810 l/min（時間不超過24 h，以免發生氧中毒）。3、高壓氧治療：高壓氧治療是搶救co中毒安全、有效的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發生。高壓氧治療能迅速改善機體缺

12、氧狀態；還能降低顱內壓，減輕腦水腫；并能預防和治療co中毒引起的腦損害所致的后遺癥。4、防治腦水腫：早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露醇靜滴，同時可輸入新鮮的光量子血，此有助于改善組織的缺氧。可應用三磷酸腺苷，輔酶a，細胞色素c，復合維生素b、維生素c等促進腦細胞功能恢復。5、對癥治療：有呼吸衰竭時可用呼吸興奮藥，高熱者采用物理降溫，頭部戴冰帽，體表放置冰袋，使體溫保持在32左右，如降溫過程中出現寒戰或降溫療效不佳時，可用冬眠藥物。頻繁抽搐者首選地西泮靜注。6、其它治療：如新藥納絡酮及醒腦靜的應用，預防和及時控制感染等。二、護理措施1、嚴密監測生命體征 co中毒時引起肺超微結構缺氧、水腫

13、，引起氣血交換障礙，可致呼吸衰竭，有明顯的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 co中毒可引起中樞性呼吸衰竭，應注意患者呼吸頻率、節律的改變，較早期可表現為潮式呼吸，中期表現呼吸深快而均勻，常伴有鼾音及吸氣凹陷，以后頻率減慢，類似正常呼吸形態；晚期則表現呼吸幅度及間隔均不規則，呼吸頻率常每分鐘少于 12次，并可有間歇呼吸，嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運動；嚴重時，呼吸可突然停止。注意瞳孔的變化，警惕腦水腫及腦疝的發生。2、保持呼吸道通暢 co中毒中度以上的患者會出現劇烈頭痛、頭暈及頻繁嘔吐等，在護理重度中毒昏迷的病人時，要注意保持其呼吸道暢通，解開衣領，頸部放置枕頭，使頭盡量后仰；如頻繁嘔

14、吐及呼吸道分泌物甚多時，應及時吸去分泌物，使患者頭部側臥，以免發生窒息。若因舌根后墜而使呼吸道梗阻，速將舌頭拉出，使呼吸通暢。 3、快速建立靜脈通道，控制輸液速度，防止心衰、肺水腫的發生有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關鍵。 在輸注利尿脫水劑時，應在治療范圍護理中應定時測量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓，如血壓進行性升高，呼吸先快后慢而深，脈搏先快后慢則提示顱內壓升高?；颊哳^部抬高 1530厘米，以減輕顱壓。頭部用冰槽進行冷療，預防腦水腫，同時也降低腦組織的代謝，減少其耗氧量，提高腦細胞對缺氧的耐受性，減慢或控制腦損傷的發展。6、密切做好病情觀察，及早發現其它并發癥 早期發現并發癥，使患者

15、得到早期救治，提高治療效果。如糖尿病患者監測血糖，防止酮癥酸中毒的發生；重度中毒患者觀察出凝血時間，警惕 dic 的發生，并且注意尿量變化，警惕急性腎衰的發生。 54急性鎮靜催眠藥物中毒急診處理流程：（1）巴比妥類中毒：對中樞神經系統的作用具有由量變到質變的變化。小劑量時能使過度的興奮恢復到正常，稱為鎮靜作用；中劑量時能誘導、加深和延長睡眠，稱為催眠作用；較大劑量時能解除骨骼肌強烈的抽搐，稱為抗驚厥作用；大劑量時能使意識感覺消失，但易恢復，稱為麻醉作用；中毒劑量時能使機能活動停止不易恢復，稱為麻痹作用。作用機理：阻斷腦干網狀結構上行激活系統對大腦皮質的激醒作用，抑制彌散性擴散，隨藥物劑量大小，

16、抑制程度的淺深而出現鎮靜、催眠、抗驚厥、麻醉和麻痹作用。也有人認為亦具有直接抑制大腦皮質的作用。癥狀：呼吸抑制（呼吸表淺，不規則）、血壓和體溫下降、發紺、脊反射減弱或消失、昏睡甚至昏迷，最后因呼吸麻痹而死亡。急救措施：解毒：洗胃：中毒不久者可用1:20001:5000高錳酸鉀溶液或5%碳酸氫鈉、溫熱生理鹽水洗胃。導瀉：50%硫酸鈉40ml。因微量mg2+吸收可加深中樞抑制，故忌用硫酸鎂。利尿：靜滴10%gs加速尿，可加速藥物排出；50%gs靜注或甘露醇靜滴控制腦水腫并加速藥物排出；長效或中效類屬弱酸性，中毒時可靜滴碳酸氫鈉或乳酸鈉溶液堿化尿液，增加其水溶性，減少腎小管重吸收而促進排泄。對癥：呼

17、吸抑制：輸氧、人工呼吸，嚴重者可注射美解眠或回蘇靈，但須慎用，切勿過量。血壓偏低：輸液或用新福林、阿拉明等升壓藥。注意保溫，加強護理，用抗菌藥預防感染。（2）苯二氮卓類中毒：本類藥物主要作用于大腦的邊緣系統（主要是杏仁核），其次是間腦，而對腦干網狀結構作用不大。大劑量能抑制中樞神經及心血管系統，利眠寧的成人致死量約2g。癥狀：1輕者頭昏，嗜睡，動作不協調，呼吸變慢但很規則，重者昏迷，呼吸淺弱慢而不規則，甚至呼吸衰竭。2心血管系統抑制可出現四肢冰冷，脈細速，血壓下降等，早期瞳孔縮小，肌張力增高，晚期瞳孔散大，肌張力低，腱反射消失。3在診斷中還可進行藥物定性及定量檢查，取病人的胃內容物及血，尿等送

18、檢，檢測藥物濃度。急救措施：1糾正致死性癥狀，維持生命體征平穩，維持有效的氣體交換，必要時給氣管插管人工通氣及氧療。血壓下降時應立即補容，糾酸或加用多巴胺。2立即洗胃，清水或15000高錳酸鉀溶液洗胃，總量10000ml左右。3強力利尿，可用速尿靜注，但應防止水電解質紊亂。4如有意識障礙，反射消失，呼吸抑制者可用納洛酮0.40.8mg靜注。1h后可重復多次。5氟馬西尼（fumazenil），安易醒（abex-ate）注射液，是苯二氮卓類拮抗劑，選擇性競爭其受體，逆轉苯二氮卓類的抑制作用，它對受體的親和力與咪達唑侖相當，比安定強9倍。它為此類藥物解毒的特效藥，可靜脈推注，有些學者認為如靜注無效，

19、可排除安定類藥物中毒。用法為首劑0.20.3mg，用50ml生理鹽水稀釋后靜注，以后每分鐘0.2mg，直到有反應或總量達2 mg為止，通常0.62.5mg可見效。此藥半衰期短，為0.71.3h；有效后每小時可重復0.10.4mg，防止復發。不良反應主要有眩暈，面色潮紅，焦慮和頭痛等。 55急性毒蘑菇中毒急診處理流程：（1）毒蕈的種類較多，其主要有毒成分為毒蕈?，毒蕈溶血素、毒太、毒傘太及引起精神癥狀的毒素等。（2）癥狀：1.胃腸炎型：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，嚴重者出現休克、昏迷。2.溶血型：除有胃腸道癥狀外，可出現溶血性黃疸、貧血、血紅蛋白尿、肝脾腫大等。3.肝損害型：初有胃腸道癥狀，隨后出

20、現肝大、黃疸、出血傾向和轉氨酶升高，嚴重者發生肝性腦病而死亡。4.神經精神型：除有胃腸道癥狀外，可出現多汗、流涎、瞳孔縮小等，嚴重者出現精神錯亂、幻覺、譫忘、昏迷甚至呼吸抑制而死亡。（3）急救措施：1.催吐、洗胃、導瀉；2.靜脈輸液、利尿；3.解毒治療；4.對癥支持治療。（4）用藥原則：1.阿托品適用于含毒蕈堿的毒蕈中毒，凡出現流涎、惡心、腹瀉、多汗、瞳孔縮小、心動過緩等均應及早應用。2.巰基絡合劑適用于白毒傘，毒傘，竭鱗小傘等肝損害型毒蕈中毒。3.當出現急性中毒性肝病，中毒性心肌病，急性溶血性貧血時應及早應用腎上腺皮質激素。4.晚期重癥患者應加強對癥支持治療及控制感染。5.出血嚴重時應予以輸

21、血。 56急性亞硝酸鹽中毒急診處理流程：（1）亞硝酸鹽中毒的原理是其與血紅蛋白作用，使正常的二價鐵被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白能抑制正常的血紅蛋白攜帶氧和釋放氧的功能，因而致使組織缺氧，特別是中樞神經系統缺氧更為敏感。（2）癥狀：潛伏期，純亞硝酸鹽中毒，一般為1015分鐘。由于大量食入青菜類引起亞硝酸鹽中毒的潛伏期為l3小時，長者可達20小時。中毒的一般表現為精神萎糜、頭暈、頭痛、乏力、心悸、嗜睡、煩燥不安、呼吸困難;伴有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉等癥狀。本病的特征表現是青紫?？诖?、指甲和全身皮膚出現青紫。嚴重時神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困難，血壓下降，甚至發生循環衰竭及肺

22、水種，常因呼吸衰竭而死亡。（3）急救措施：1.監測生命體征2.保持呼吸道通暢，預防窒息置患者平臥位，頭偏向一側，有利于分泌物及時排出，并及時清除口、鼻腔內分泌物，預防嘔吐物、呼吸道分泌物過多導致吸入性窒息。3.促進毒物排泄，減少毒物的吸收催吐、洗胃。對意識清楚能合作的病員采取口服催吐、洗胃；對不合作、昏迷病員采取電動洗胃。洗胃液一般采用溫開水，成人10l20l，洗至水清涼，無食物殘渣。洗胃溫度一般為3040，溫度過高會加速毒物的吸收加重中毒，溫度過低會刺激病人胃腸道引起惡心、寒戰及血管反應等癥狀。洗胃過程中嚴密觀察患者有無面色蒼白、四肢厥冷等情況，并注意洗出液的性狀，如有血性液洗出，應考慮胃粘

23、膜損傷的可能，洗胃后給予牛奶250ml灌入。洗胃畢由胃管內注入20%甘露醇250500ml導瀉，減少腸道內遺留毒物及從腸肝循環排入毒素的吸收。4.氧療：對輕、中、重度食物中毒的患者，均給予高流量氧氣吸入，58l/min.可提高血氧飽和度，改善組織細胞的缺氧癥狀。5.及時應用特效解毒藥物輕者可用高滲葡萄糖液加維生素c緩慢靜滴，一般以50%葡萄糖液60100ml加維生素c0.51g靜注，或以10%葡萄糖液5001000ml加維生素c24g靜滴。重癥病人可用1%亞甲藍12mg/kg（成人每次510mg），以25%50%葡萄糖液4060ml稀釋后，于510分鐘 采用“abbcs方法”快速評估，利用52

24、0秒快速判斷患者有無危及生命的最緊急情況：a、氣道是否通暢（airway）b、是否有呼吸（breathing）b、是否有體表可見大量出血（blood）c、是否有脈搏（circulation）s、神志是否清醒（sensation）誤吸和窒息導致氣道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必須特別重視。2、如果有上述危及生命的緊急情況應迅速解除 包括開放氣道、保持氣道通暢、心肺復蘇、立即對外表能控制的大出血進行止血等。3、急救措施（1）臥床，頭偏向一側，口于最低位，避免誤吸。（2）保持呼吸道通暢：可能會有嚴重的抑制呼吸功能，應該保持呼吸道通暢。（3）建立靜脈通道。（4）進一步監護心電、血壓、脈搏和呼吸。

25、（5）大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上。（6）保暖、維持正常體溫，尤其是在現場和寒冷狀態下更為重要。（7）謹慎鎮靜：對嚴重煩躁、抽搐者可給地西泮510mg、勞拉西泮12mg.（8）如有條件進行血液酒精含量檢測（呼出氣乙醇含量與血液乙醇含量相當）。中毒的標準因地而異，一般是在810mg/l。（9）檢測血電解質。（10）特別注意判斷患者是否有外傷，特別是頭部外傷。4、緊急解毒處理（1）、脫去污染衣物，清水洗受染皮膚毛發。（2）、可以催吐但是不推薦采用洗胃：因酒精吸收很快使得洗胃效果有限，不主張積極洗胃。清醒著可以催吐、引吐，常常采用咽部刺激方法。（3）、鎮吐：如嘔吐次數較多，或出現干嘔或嘔吐膽

26、汁，給甲氧氯普胺10mg肌肉注射，以防止出現急性胃粘膜病變。未出現嘔吐，禁止應用鎮吐劑。（4）、導瀉：33%硫酸鎂200ml或者25%甘露醇250ml口服或者灌胃。（5）、輸液：生理鹽水或葡萄糖鹽溶液20004000ml/d，注意電解質酸堿平衡。對脫水明顯者還需要適當加大液體入量。（6）、利尿：呋塞米2040mg肌肉注射或靜脈注射，必要時加倍重復使用12次。5、特效解毒藥物促使乙醇轉化：1）、靜脈滴注10%葡萄糖5001000ml和胰島素812單位，最好快速滴入，可加氯化鉀。不加鉀易導致低血鉀，但加入氯化鉀后影響滴注速度。必要時可以加入50%葡萄糖來加大液體中葡萄糖含量。2）、維生素b12和煙

27、酸各100mg肌肉注射。三、臨床表現與進一步評估、救治1、其他解毒或者可選藥物（1）、納洛酮并不是解酒藥，是否使用有極大爭議。有報道說可以縮短蘇醒時間，降低死亡率，但是缺乏嚴謹的研究報告支持。（2）、對于呼吸抑制者可以考慮給予中樞興奮藥物利他林、尼可剎米0.375g肌肉注射等。（3）、美國許多醫院常規使用以下的配方治療酒精過量或中毒：5%葡萄糖0.45%鹽水1000ml、硫酸鎂2g、葉酸1mg及維生素b12 100mg。2、上述治療無效 核實診斷正確性?？梢栽囉醚和肝龊脱汗嗔?。3、一般醉酒者 臥床休息、保暖；給予大量濃茶或咖啡、檸檬汁等口服處理后很快可自行恢復。58低鉀血癥的急診處理流程：

28、血鉀低于3.5mmol/l,或14mg/dl時稱為低血鉀。癥狀：（1）循環系統的癥狀：心肌病變或心力衰竭加重；易引起洋地黃中毒；引起心律紊亂；早搏，陣發性心動過速，心室顫動；心電圖改變；低血壓：植物神經功能紊亂；（2）骨胳肌和平滑肌的癥狀：缺鉀可使骨胳肌肌細胞壞死及功能紊亂，表現為肌無力或肌肉麻痹，以四肢肌肉較為突出，可有肌痛；肌無力發生的程度與缺鉀的程度有關，血清鉀<3mmol/l時出現肌無力，血清鉀<2.5mmol/l時可發生軟癱；缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現為腹脹,便秘,排尿困難,嚴重者可出現尿潴留,腸麻痹（3）中樞神經系統：煩躁不安，情緒波動，無力；嚴重者有精神不振，嗜睡，

29、神志不清泌尿系統：腎臟的近端小管發生空泡變性，細胞腫脹引起管腔堵塞；對水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴；腎小球的濾過率及血流量均下降；保鉀及排鈉的能力都降低；如有心力衰竭或低血壓則尿少；尿檢查可有少量的蛋白，尿比重低。（4）對酸堿平衡的影響：嚴重缺鉀的病人常伴有代謝性堿中毒；缺鉀時腎小管的k+-na+交換受到抑制，而na+ -h交換增加；較多的h自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈堿性，這是缺鉀癥的一個特點；鉀的丟失常伴有cl的缺失，出現低cl， na+重吸收時只能與hco3而不能和cl一起進入體內，發生堿中毒。（5）消化系統癥狀：缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現為腹脹,便秘；表現為食欲不振，食量減

30、少，嚴重時可發生惡心，嘔吐。急救措施：（1）原則：急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發因素，尤其是醫原性因素較多，因此應以預防為主。應首先設法祛除致病因素和盡早恢復正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復正常飲食，并設法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應適當補鉀，低鉀血癥就容易預防和治療。（2）補充量：一旦發生急性低鉀血癥，按體液電解質的比例補液即可。補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)體重(kg)0.6+繼續丟失量+生理需要量。由于細胞內外鉀的交換需15 h左右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應控制補液速度，開始較快，其后應減慢速度，使液體

31、在24 h內比較均勻地輸入，必要時26 h復查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血k+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數日。 4（3）注意事項：如前所述，給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用(結合鉀)，可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高，激活na+-k+-atp酶，使鉀轉運至細胞內，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和na+的雙重轉運k+的作用，使低

32、鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3 mmol/l。（4）口服保鉀利尿劑：如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復。（5）口服ace抑制劑：如開博通等通過抑制醛固酮的產生而保鉀。一般而言，應用ace抑制劑對腎臟的調節作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ace抑制劑、鉀的聯合應用是理論上最強的升高血鉀的組合，并對腎臟功能有一定的調節作用，有較高的推廣價值，但需注意定期復查血鉀，以免發生高血鉀。（6）補鉀方法：在輕度低鉀血癥患者，應以口服氯化鉀溶液為主，每日約3 g，不能口服者可給

33、予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應同時給予口服和靜脈應用，每日約6 g。在重度患者，應同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9 g/日。若血清k+濃度在正常低限水平(3.54.0 mmol/l)，而動態隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。（7）重癥低鉀血癥的治療：用10%氯化鉀15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml靜脈點滴，每日10001500 ml；31.5%的谷氨酸鉀2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日5001000 ml；每日口服氯化鉀3040 ml，分34次口服，2 h左右復查血鉀1次，每次升高0.10.3 mmol/l

34、，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血k+濃度持續不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導管，增加補鉀濃度，并進行心電圖監測。該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ace抑制劑，避免na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。59高鉀血癥的急診處理流程：血清鉀離子高于5.5 mmol/l癥狀：取決于原發疾病，血鉀升高程度、速度等，病人一般無特異癥狀，主要是鉀對心肌和骨骼肌的毒性作用。1.抑制心肌收縮，出現心率緩慢、心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態。低 na+、低ca2+、高mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特征

35、性改變是：早期t波高而尖、q-t間期延長，隨后出現qrs波群增寬，p-r間期延長。2.神經肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸痛，肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7 mmoll時，四肢麻木，軟癱，先為軀干肌、后為四肢肌，最后影響到呼吸肌，發生窒息。3.高血鉀時，可致代謝性酸中毒。初期無特殊癥狀，常與腎功能衰竭的表現同時存在，嚴重時出現心跳緩慢、心律不齊、低血壓，甚至發生心跳驟停。應注意預防和及時治療。急救措施：依據如下：嚴重擠壓傷、大面積燒傷、嚴重感染、酸中毒、溶血反應、急性腎功能衰竭等病因；四肢乏力、手足和口周麻木、感覺異常、皮膚蒼白、心跳緩慢、心律不齊等臨床表現，不能用原發癥解

36、釋時，應考慮有高鉀血征；血清鉀高于5.5 mmoll；心電圖顯示t波高而尖， q-t間期延長。原則為立即停止鉀鹽攝入，積極防治心律失常和窒息，迅速降低血清鉀，及時處理原發病和恢復腎功能。1.防治原發病 去除引起高鉀血癥的原因包括嚴禁靜脈如果心電圖上除了t波高聳還有其他變化，如果血清k+濃度高于6.5 mmoll，必須迅速采取強有力的措施來降低血鉀。3.注射鈣劑和鈉鹽ca2+能使閾電位上移(負值減小)，使靜息電位與閾電位間的距離稍微拉開，因而心肌細胞的興奮性也傾向于有所恢復。此外，細胞外液ca2+濃度的增高，可使復極化2期鈣內流增加，從而使心肌細胞內ca2+濃度增高，心肌收縮性增強。輸入鈉鹽后細

37、胞外液na+濃度增高；心肌細胞內外電化學梯度增大，故在去極化時鈉內流加快，動作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，可改善心肌的傳導性。4.糾正其他電解質代謝紊亂在引起高鉀血癥的原因中，有些也可以同時引起高鎂血癥，故應及時檢查并給予相應的處理。60低鈉血癥的急診處理流程：低鈉血癥為血清鈉<135mmol/l，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。癥狀：為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。急救措施：目前還沒有最佳治療方案的一致意見。在現行的推薦方案中，建議糾正速度以逆轉低鈉血癥的表現，但又不引起

38、滲透性脫髓鞘病變為好。低鈉血癥的治療視原發病因而定，包括限制水，補充鈉和利尿治療。危重病搶救治療過程中應注意血鈉監測，在糾正低鈉血癥時需注意：積極治療原發病;急性嚴重低鈉血癥應積極補鈉，立即糾正;慢性低鈉血癥補鈉時使血鈉濃度達到125 mmol/l即可，不宜過高;注意補鉀、補鎂，糾正酸堿平衡紊亂。重度低鈉血1/31/2，剩余量在23 d內補充。同時注意補充鉀、氯、鎂、鈣離子。對稀釋性低鈉血癥的重癥患者，除限水外尚需補3%氯化鈉以改善細胞外液低滲引起的細胞水腫，同時聯用速尿幫助排出多余的水分，使血鈉和體液得以恢復。情況危急或利尿劑無效者，可行血液透析超濾或血液濾過治療，清除過多水分，調節血清na

39、+濃度。治療時注意：靜脈輸注鹽水濃度不宜過高，大多用3%氯化鈉;補3%氯化鈉量不宜過多，因為其可促使adh分泌而加重病情，通常酌情用100300 ml/d，并聯用速尿排出多余水分;速度不宜過快，過快糾正低鈉血癥可能導致中心性橋腦髓鞘破壞，出現截癱、四肢癱、失語等嚴重并發癥，應予注意;一般主張按每小時提高0.51.0 mmol/l，用微量泵輸注比較安全，并將血鈉濃度提高到120125 mmol/l為宜;按計算所得先予1/31/2量，而非全量給予。另外，本癥常由siadh引起，故需按不同病因予以相應的病因治療?？捎枰?acth 25 u肌注每日1次(按病情酌情應用時間)，以促使adh/acth平衡

40、的恢復。對假性低鈉血癥的治療應按引起的原發病因進行治療。急診中常因更多的注意對原發疾病的診斷、分析而忽略了低鈉血癥的存在，影響了原發病的救治成功率，甚至發生嚴重的后果。因此對急診危重病人常規檢查生化，對盡早識別、盡早診斷、全面考慮，采取針對性綜合防治措施至關重要。 61低鈉血癥的急診處理流程：高鈉血癥是指血鈉高于150毫摩爾/升（mmol/l)的病癥。癥狀：高鈉血癥主要臨床表現為神經精神癥狀。早期主要癥狀為口渴、尿量減少、軟弱無力、惡心嘔吐和提問升高；體征有失水。晚期則出現腦細胞失水的臨床表現，如煩躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癲癇樣發作和昏迷；體征有肌張力增高和反射亢進等，嚴重者因此而死

41、亡。急救措施：首先是盡可能去除病因或針對病因進行治療。如缺水應立即讓患者飲水即可糾正高鈉血癥。對于失水過多性和鈉排泄障礙所引起者則采取不同的方法治療。 1.失水過多性高鈉血癥除病因治療外，主要是糾正失水，失水量可按下列公式計算：男性：缺水量=0.6體重1-(正常血鈉濃度mmol/l)/(病人所測得的血鈉濃度)。女性：缺水量=0.5體重1-(正常血鈉濃度mmol/l)/(病人所測得的血鈉濃度)。此公式內的體重是指發病前原來的體重。計算所得的缺水量是粗略估計，不包括等滲液的欠缺、每天生理需要補充的液體(每天約1500ml左右)和繼續丟失的液體在內。如果不知道病人原來的體重，則可按下列公式計算所需補

42、充的水量：男性：所需補充水量=4現有體重欲降低的鈉量(mmol/l)。女性：所需補充水量=3現有體重欲降低的鈉量(mmol/l)。高鈉血癥2.補充液體的溶液首選等滲鹽水與5%葡萄糖液，按1/43/4或11比例混合配制。葡萄糖進入體內后很快被代謝掉，故混合配制的溶液相當于低滲溶液。也可選用0.45%鹽水或5%葡萄糖溶液。 3.補液途徑有經口飲入，不能自飲者可經鼻胃管注入，一般用于輕癥病人。此途徑安全可靠。癥較重特別是有中樞神經系統臨床表現者則需采取靜脈途徑。在采取靜脈補液時應當注意的是：補液速度不宜過快，并密切監測血鈉濃度，以每小時血鈉濃度下降不超過0.5mmol/l為宜，否則會導致腦細胞滲透壓

43、不平衡而引起腦水腫。4.對鈉排泄障礙所致的高鈉血癥的治療主要是排除體內過多的鈉，可輸5%葡萄糖液，同時用排鈉利尿劑以增加排鈉，可用呋塞米或依他尼酸鈉(利尿酸鈉)。這些利尿藥排水作用強于排鈉，故使用時必須同時補液。如果病人有腎功能衰竭，則可采用血液或腹膜透析治療。透析液以含高滲葡萄糖為宜。同樣應監測血鈉下降速度，以免下降過快而引起腦水腫。62淹溺急診處理流程：急救措施：一、 評估 1、有溺水史2、有臨床表現：呼吸微弱或停止、紫紺、昏迷3、評估溺水的嚴重程度 護士一腿著地，另一腿屈膝，將溺水者的腹部放膝蓋上，使其頭下垂，然后按壓其腹部、背部，用heimlich手法：病人仰臥，護士面對病人，騎跨在病

44、人的髖部，一手蓋在另一手上，將下面一手的掌根放在病人胸廓下臍上的腹部，用身體的重量，快速向上（隔肌方向）沖擊病人的腹部，使水流出。 小孩可用頭低腳高位二、處理1、開放氣道，放置口咽通氣管，用簡易人工呼吸器，接高流量氧氣輔助呼吸16次/min。呼吸功能無改善者，協助醫生氣管插管或使用呼吸機：接好呼吸機電源、管道，配合吸痰，擺好呼吸機位置，調節參數，固定管道2、心肺復蘇：胸外按壓：在胸骨下緣按壓，使胸骨下陷5cm，按壓次數 100次/min3、人工呼吸頻次（按壓與吹氣之比）：30：2；心電監護，有室顫者進行除顫。4、開通靜脈通道，抽血標本（血常規、生化），按醫囑給藥5、復蘇后處理：剪掉衣服，清點物

45、品，溫水擦浴及洗頭后保暖，體溫低于30時進行復溫治療，用溫水袋（45）保溫升溫三、效果評價 1、生命體征穩定，攜二線救護箱、氧氣袋送病人到病房，與病房護士交接班。2、生命體征不穩定，繼續搶救。四、注意事項 1、冰敷最好用冰槽或冰帽，使頭部降溫效果更好，降低腦細胞耗氧量。2、及時安慰病人及家屬，做好必要的解釋工作。63中暑急診處理流程：癥狀：1、先兆中暑：病人常常感到大量出汗、頭暈、眼花、無力，惡心、心慌，氣短，注意力不集中，定向力障礙。體溫常常小于37.5攝氏度。在離開高溫作業環境進入陰涼通風的環境時，短時即可恢復正常。2、輕癥中暑：病人除有先兆癥狀外，有的表現為體溫升高至38攝氏度以上，皮膚

46、灼熱、面色潮紅；面色蒼白，嘔吐，皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降等周圍循環衰竭的表現，通常休息后體溫可在4小時內恢復正常。3、重癥中暑：上述癥狀進一步加重。出現皮膚蒼白，出冷汗，肢體軟弱無力，脈細速。血壓下降（收縮壓降至80毫米汞柱以下），呼吸淺快，體溫正?；蜃兓^小，意識模糊或昏厥。劇烈頭痛、頭暈、耳鳴、嘔吐、面色潮紅、頭溫40攝氏度以上，體溫一般正常，嚴重者昏迷。繼續發展為高熱，體溫高達40攝氏度以上，伴有暈厥、皮膚干燥灼熱、頭痛、惡心、全身乏力、脈快、神志模糊、嚴重時引起多臟器損害而死亡。急救措施：1、中暑先兆：暫時脫離高溫現場，密切觀察。2、輕癥中暑：迅速脫離高溫現場，在通風陰涼處休息，給

47、予含鹽清涼飲。3、重癥中暑：迅速物理或藥物降溫，糾正水或電解質紊亂，對癥治療。采用“四早一支持(積極支持器官功能)” 的治療原則。(1)早期快速降溫，使用冰毯、冰帽、酒精擦浴結合冬眠降溫，使體溫盡快降至正常；(2)早期快速擴溶：以晶體液為主，結合血漿、蛋白，盡快補足血容量，糾正低鉀、低鈉等電解質紊亂，有研究顯示低鈉血癥如處理不當，病死率高達50 一80。(3)早期抗凝使用低分子肝素鈉5000u，皮下注射，1次12h，連續7d。(4)早期改善微循環。(5)積極支持臟器功能：(早期快速擴溶 患者重度脫水，常表現脈搏細速、心率>150次min，血壓偏低， 血細胞壓積>45 ，血紅蛋白&g

48、t;150 gl，無尿。表明血液濃縮，血容量明顯減少。在排除心功能不全的情況下，應予早期快速擴溶，開放多路靜脈通道或中心靜脈置管。用晶體復方林格氏液，以10001500 mlh的速度輸入體腎絞痛會陰放射牽涉痛（內臟牽涉痛）：內臟的病變引起與該內臟有一定距離，體表區域產生感覺過敏或疼痛。1、腹膜炎呈持續性銳痛2、空腔臟器梗阻或擴張為陣發性絞痛3、臟器扭轉或破裂為強烈的絞痛或持續性痛4、血管梗阻多為疼痛劇烈、持續5、中毒與代謝障礙出現腹痛劇烈而無明確定位腹痛示意圖： 伴發癥狀：1、惡心、嘔吐：腹痛后出現-腸梗阻伴全身不適-感染、中毒2、排便：無排便、排氣-腸梗阻；多日無排便-便秘；里急后重 、膿血

49、便-結腸炎癥；血便-腫瘤、缺血性腸炎（老人）；頻繁便意- 盆腔刺激3、發熱：腹腔感染或全身性疾病4、尿頻、尿急：泌尿系感染5、咳嗽、胸痛：肺或胸膜病變6、心律不齊：心肌供血不足（一）、闌尾炎：無誘因，腹痛部位先中上腹、后右下腹、腹痛性質：腹鈍痛、脹痛，后右下腹持續性痛，漸加劇。體溫升高、白細胞高、核左移，需動態觀察。尤其是老年人，有糖尿病者、妊娠。 （二）、肺炎、胸膜炎：呼吸道感染，急性發病上腹部偏于一側持續性腹痛，呼吸時加劇，限制呼吸減輕上腹部可能有壓痛，亦可能喜按，無肌痙攣。（三）、急性膽囊炎、膽石癥：中年女性多見，多于脂餐后發作，起病突然、急驟，中上腹擴張至右上腹先脹痛，繼之絞痛，向右肩

50、及背部放射，右上腹明顯壓痛，肌痙攣，murphy 征陽性，或可觸及膽囊炎性腫塊、惡心、嘔吐、發熱、毒血癥，可有輕度黃疸 。單純膽結石，尤其頸部結石，可突發緩解。 （四）、膽道蛔蟲癥：蛔蟲成蟲寄生于小腸中下段，當人體全身及消化道功能紊亂，如高熱、腹瀉、饑餓、胃酸度降低、飲食不節、驅蟲不當、手術刺激等，均可激惹蟲體異?；顒樱细Z膽道；加之蛔蟲有喜堿厭酸、有鉆孔習性，在膽管炎、結石及括約肌松弛等更易引起成蟲鉆膽。竄入膽道者80在膽管內，可為1100余條?；紫x進入膽道后，其機械刺激，引起括約肌強烈痙攣收縮，出現膽絞痛，尤其部分鉆入者，刺激癥狀更頻發，在其完全進入膽道或自行退出，癥狀可緩解或消失。進入膽

51、道的蛔蟲大多數死在膽道內，其尸體碎片、角皮、蟲卵將成為以后結石的核心。 （五）、急性胰腺炎：暴飲暴食后急驟起病先上腹中部偏左，后可擴散持續性劇烈刀割樣痛，可向左腰背放射上腹壓痛，肌痙攣至嚴重強直，臍部及左肋部可見淤斑，轉移性濁音可陽性（出血壞死）。臨床診斷標準：突發上腹劇痛、惡心、嘔吐、腹脹并伴有腹膜刺激征，經檢查可除外胃腸穿孔、絞窄性腸梗阻等其他急腹癥，并具備下列4項中之2項者即可診斷為重癥急性胰腺炎。血、尿淀粉酶增高（128或256溫氏單位或500蘇氏單位）或突然下降到正常值，但病情惡化。血性腹水，其中淀粉酶增高；（1500蘇氏單位）。難復性休克（擴容后休克不好轉）。b超或ct檢查顯示胰腺

52、腫大，質不均，胰外有浸潤。 （六）、胃、十二指腸穿孔：中年多見，有潰瘍病史，多于食后突然發作先在中上腹，隨后可擴散至全腹劇烈持續刀割樣男性上腹壓痛，肌痙攣明顯呈板樣強直，肝濁音消失，轉移性濁音(+)，腸鳴音消失 。分三階段：化學期、反應性期、化膿性感染期。 （七）、異位妊娠破裂：見于育齡婦女，急性腹痛、陰道流血量少、有停經史，發病突然先一側下腹，繼擴展至全腹，但仍以下腹為顯著開始可能尖銳，繼而持續，伴陣發性加劇下腹部壓痛伴肌緊張，有轉移性濁音、失血性休克征。 （八）、心絞痛、心肌梗死：不典型的心絞痛、心肌梗死可產生腹部疼痛，但性質大多數為陣發性，除非有心梗史，和腹部按壓無關，ecg和心肌酶可幫

53、助診斷。 （九）、主動脈夾層：主動脈夾層：中年以上的高血壓動脈硬化病人，發生急性劇烈腹痛，伴有休克征象而血壓不降者。 （十）、糖尿病酮癥酸中毒：糖尿病酮癥酸中毒發生前常有多飲多尿，先嘔吐后腹痛?；灆z查證實。糖尿病癥酸酮中毒積極治療小時后癥狀消逝 。外科腹痛則癥狀繼續存在。 （十一）、腸系膜動脈栓塞：中老年多見，有動脈硬化或心瓣病，心房纖顫史，起病急，腹中部劇烈持續性陣發加劇早期拒按，晚期有腹膜刺激征，可觸到炎塊，伴有腸麻痹表現嘔吐頻繁，嘔吐物血樣，血便、可出現休克。大量鎮痛劑、解痙劑不能緩解。 （十二）、腸系膜血栓形成：有腹腔內感染或門靜脈高壓（肝硬化或腫瘤壓迫），起病緩腹中部持續性鈍痛壓痛

54、及肌緊張，腸麻痹，轉移性濁音()可能觸到腸段腫塊伴肌痙攣可有惡心、嘔吐，嘔出物暗黑便臭。 （十三）、腎、輸尿管結石：發作突然，過去可能有反復發作史，腹部兩側或腹部一側陣發劇烈絞痛，向外生殖器放射腎區叩痛，一側腹部自上而下沿鎖骨中線壓痛，無肌痙攣惡心、嘔吐、尿頻、尿急，一般不發熱。 （十四）、缺血性腸?。豪夏耆擞袆用}硬化病史，吃飯后12小時出現腹痛。 （十五）、腸梗阻：1.腹痛：單純性機械性腸梗阻一般為陣發性劇烈絞痛。2.嘔吐：嘔吐在梗阻后很快即可發生。3.腹脹：腹脹一般在梗阻發生一段時間以后開始出現。 4.排便排氣停止：在完全性梗阻發生后排便排氣即停止。5.休克：機械性腸梗阻動力性腸梗阻血運性

55、腸梗阻高位小腸梗阻-空腸梗阻低位小腸梗阻-回腸梗阻結腸梗阻。 （十六）、腸套疊：胃腸道的任何部位均可發生腸套疊，根據套疊的部分可以分 為空腸套空腸、空腸套回腸、回腸套回腸、回腸套盲腸、回腸套結腸結腸套結腸（偶見乙狀結腸套入直腸）等，其中以回腸套盲腸，即回盲型最常見。 （十七）、腸扭轉：腸扭轉是腸管的某一段腸襻沿一個固定點旋轉而引起，常常是因為腸袢及其系膜過長，腸扭轉后腸腔受壓而變窄，引起梗阻、扭轉與壓迫影響腸管的血液供應，因此，腸扭轉所引起的腸梗阻多為絞窄性。飽餐后體力勞動或劇烈運動常是腸扭轉的誘發因素。 （十八）、急性右心衰：肝郁血，迅速腫大的肝臟使其包膜緊張，右上腹痛，可放射至右肩，有時痛可很重，似急性膽囊炎。 基礎治療：一、控制飲食與胃腸減壓：禁食、禁水、胃腸減壓。二、糾正水電解質紊亂和酸堿失衡。三、應用抗生素控制感染。四、對癥治療：吸氧，保肝。鎮靜、止痛治療：診斷未明，處于觀察期的急腹癥病人，禁用麻醉鎮痛劑，如嗎啡、杜冷丁，必要時可用解痙劑，如阿托品，654-2等，禁腹部熱敷。熱敷減輕腹部疼痛掩蓋病情，如有出血者，加重出血。 1、654-2、阿托品：【適 應 癥】抗膽堿藥，臨床用于解除平滑肌痙攣、胃腸絞痛、膽道痙攣。 【用法用量】654-2 成人每次1020mg，小兒每次0.10.2mg/kg，阿托品成人0.5 1mg