1、 呼吸系統包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管呼吸系統包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管 和肺。呼吸系統的主要功能是完成外呼吸，和肺。呼吸系統的主要功能是完成外呼吸， 即吸入氧氣、呼出二氧化碳。即吸入氧氣、呼出二氧化碳。 呼吸系統常見的疾病主要有：呼吸系統常見的疾病主要有： 感染性疾病感染性疾病：如鼻炎、鼻竇炎、咽喉炎、支：如鼻炎、鼻竇炎、咽喉炎、支 氣管炎、肺炎、肺結核、流行性感冒等氣管炎、肺炎、肺結核、流行性感冒等 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病：如慢性支氣管炎、肺氣：如慢性支氣管炎、肺氣 腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等 限制性肺疾病限制性肺疾病：如呼吸窘迫綜合征、肺塵埃

2、：如呼吸窘迫綜合征、肺塵埃 沉著病、彌漫性肺間質纖維化等沉著病、彌漫性肺間質纖維化等 腫瘤腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等 第一節 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）是一組以肺是一組以肺 實質尤其是小氣道受到病理性損害后，導實質尤其是小氣道受到病理性損害后，導 致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增 加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總 稱。稱。 主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、 支氣管哮喘和支氣管擴張癥等疾病。支氣管哮喘和支氣管擴張癥等疾

3、病。 一、慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎 慢性支氣管炎慢性支氣管炎是指發生于氣管、支氣管粘膜是指發生于氣管、支氣管粘膜 及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 是中老年男性人群中最常見的呼吸系統疾病。是中老年男性人群中最常見的呼吸系統疾病。 臨床上以反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀臨床上以反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀 為特征，且癥狀每年至少持續為特征，且癥狀每年至少持續3 3個月，連續兩年個月，連續兩年 以上。以上。 本病常于冬春季節或受涼感冒后加重，夏季本病常于冬春季節或受涼感冒后加重，夏季 轉暖時緩解，北方較南方多見。轉暖時緩解，北方較南方多見。 病情持續多

4、年者常并發肺氣腫和慢性肺源性心臟病情持續多年者常并發肺氣腫和慢性肺源性心臟 病。病。 （一）病因和發病機制（一）病因和發病機制 慢性支氣管炎是多種內、外因素長期綜合慢性支氣管炎是多種內、外因素長期綜合 作用所致。作用所致。 1 1感染因素感染因素 呼吸道反復病毒、細呼吸道反復病毒、細 菌感染是慢性支氣管炎發病和加重的重要菌感染是慢性支氣管炎發病和加重的重要 因素。其中，病毒對本病的發生起著重要因素。其中，病毒對本病的發生起著重要 作用。作用。 2 2理化因素理化因素 吸煙、大氣污染、長期吸煙、大氣污染、長期 接觸工業粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病接觸工業粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病 的發生和病情加重

5、有密切關系。的發生和病情加重有密切關系。 3 3過敏因素過敏因素 部分患者發病與機體對某部分患者發病與機體對某 些物質，如粉塵、煙草及某些藥物等過些物質，如粉塵、煙草及某些藥物等過 敏有一定的關系。敏有一定的關系。 4 4其它因素其它因素 患者自身的機體抵抗力降患者自身的機體抵抗力降 低，呼吸系統防御功能受損及神經內分低，呼吸系統防御功能受損及神經內分 泌功能失調是本病發生的內在因素。泌功能失調是本病發生的內在因素。 此外，氣候變化特別是寒冷空氣可使此外，氣候變化特別是寒冷空氣可使 呼吸道粘膜分泌增加，纖毛運動減弱，呼吸道粘膜分泌增加，纖毛運動減弱， 防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢防御功能

6、削弱，抵抗力下降。因此，慢 性支氣管炎多在冬春寒冷季節發病和復性支氣管炎多在冬春寒冷季節發病和復 發。發。 （二）病理變化（二）病理變化 慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支 氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支 氣管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小氣管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小 支氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍支氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍 炎。受累的細支氣管愈多，病變愈重。炎。受累的細支氣管愈多，病變愈重。 1 1粘膜上皮的損傷與修復粘膜上皮的損傷與修復 2 2腺體增生、肥大、粘

7、液化和退變腺體增生、肥大、粘液化和退變 這也是患者出現咳嗽、咳痰癥狀的病這也是患者出現咳嗽、咳痰癥狀的病 理學基礎。理學基礎。病變后期，分泌亢進的細胞病變后期，分泌亢進的細胞 逐漸轉向衰竭。此時，粘膜變薄，腺泡逐漸轉向衰竭。此時，粘膜變薄，腺泡 萎縮、消失，氣道內粘液減少，甚至無萎縮、消失，氣道內粘液減少，甚至無 粘液分泌。粘液分泌。 慢性支氣管炎（鏡下模式圖）慢性支氣管炎（鏡下模式圖） 3 3支氣管壁的變化支氣管壁的變化 早期：早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細 胞浸潤胞浸潤 后期：后期：彈性纖維和軟骨可發生變性、萎縮、纖彈性纖維和軟骨可發生變性、萎縮

8、、纖 維化、鈣化或骨化。維化、鈣化或骨化。 4 4管壁周圍炎管壁周圍炎 慢性支氣管炎反復發作，支氣管壁炎癥波慢性支氣管炎反復發作，支氣管壁炎癥波 及到周圍肺組織時，可引起管壁周圍炎，及到周圍肺組織時，可引起管壁周圍炎，肺肺 組織充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤。組織充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤。 （三）臨床病理聯系（三）臨床病理聯系 主要臨床表現為主要臨床表現為 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜受炎，這是由于支氣管粘膜受炎 癥刺激和分泌物增多的結果；癥刺激和分泌物增多的結果； 痰液多呈白色泡沫狀粘液痰痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易，粘稠不易 咳出，急性發作或伴有感染時，痰量增多

9、，咳出，急性發作或伴有感染時，痰量增多， 變為粘液膿性。變為粘液膿性。 聞及干、濕性啰音聞及干、濕性啰音。少數患者因支氣管。少數患者因支氣管 痙攣或粘液分泌物阻塞而出現喘息癥狀，氣痙攣或粘液分泌物阻塞而出現喘息癥狀，氣 急不能平臥，檢查時，兩肺可聞及哮鳴音。急不能平臥，檢查時，兩肺可聞及哮鳴音。 病變后期病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗 竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出 現少痰或無痰的干咳。現少痰或無痰的干咳。 （四）并發癥（四）并發癥 支氣管肺炎支氣管肺炎 年老體弱患者，機體抵抗力年老體弱患者，機體抵抗力 低下低下 支氣

10、管擴張支氣管擴張 部分慢性支氣管炎患者，部分慢性支氣管炎患者， 因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性 破壞，管壁彈性和支撐力削弱破壞，管壁彈性和支撐力削弱 阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫，進而發展為慢性肺源性心，進而發展為慢性肺源性心 臟病臟病 細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小 氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大， 引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起 此并發癥。此并發癥。 二、肺氣腫 定義定義：是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、：

11、是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣而呈持久肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣而呈持久 性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈 性減弱、容積增大的一種病理狀態。性減弱、容積增大的一種病理狀態。 肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病，也肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病，也 是支氣管和肺疾病常見的合并癥。是支氣管和肺疾病常見的合并癥。 （一）病因和發病機制（一）病因和發病機制 小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎）小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎） 病病 因因 空氣污染、有害氣體及粉塵吸入空氣污染、有害氣體及粉塵吸入 先天性先天性1

12、-1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 肺氣腫（大體）肺大泡肺氣腫（大體）肺大泡 （三）臨床病理聯系（三）臨床病理聯系 肺氣腫病程進展緩慢。臨床上，早期和輕度肺氣肺氣腫病程進展緩慢。臨床上，早期和輕度肺氣 腫常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重，出現腫常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重，出現 漸進性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶漸進性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶。合并合并 呼吸道感染時，癥狀加重，并出現呼吸道感染時，癥狀加重，并出現低氧、酸低氧、酸 中毒中毒等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低，等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低， 肺活量下降，殘氣量增加。長期嚴重的患者，肺活量下降，殘氣量增加。長期嚴重的患者，

13、 可出現肺氣腫的典型臨床體征，患者胸廓前后可出現肺氣腫的典型臨床體征，患者胸廓前后 徑增大，肋間隙增寬，橫膈下降，形成徑增大，肋間隙增寬，橫膈下降，形成桶狀桶狀 胸；胸；觸覺語顫減弱；叩診呈過清音，心濁音界觸覺語顫減弱；叩診呈過清音，心濁音界 縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱，縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱， 呼氣延長。呼氣延長。X X線檢查線檢查見雙側肺野透光度增加。見雙側肺野透光度增加。 （四）并發癥（四）并發癥 長期嚴重的肺氣腫可導致以下并發癥：長期嚴重的肺氣腫可導致以下并發癥： 1慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 肺氣腫時，隨著病情的發肺氣腫時，隨著病情的發 展，能呼

14、吸的肺組織及所屬毛細血管床越來越少，展，能呼吸的肺組織及所屬毛細血管床越來越少， 因而肺循環阻力越來越大，導致肺動脈高壓和右因而肺循環阻力越來越大，導致肺動脈高壓和右 心室肥大、擴張，即肺源性心臟病，嚴重者出現心室肥大、擴張，即肺源性心臟病，嚴重者出現 右心衰竭。右心衰竭。 2自發性氣胸自發性氣胸 肺膜下肺大泡如發生破裂可引起肺膜下肺大泡如發生破裂可引起 自發性氣胸，如果病變位于肺門區可導致縱隔氣自發性氣胸，如果病變位于肺門區可導致縱隔氣 腫，氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。腫，氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。 3呼吸衰竭呼吸衰竭 嚴重肺氣腫患者因限制性通功能不嚴重肺氣腫患者因

15、限制性通功能不 足、肺通氣足、肺通氣/血流比例失調，可發生呼吸衰竭，血流比例失調，可發生呼吸衰竭， 合并呼吸道感染者尤為常見。合并呼吸道感染者尤為常見。 第二節第二節 支氣管哮喘支氣管哮喘 簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏反應引簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏反應引 起的、以支氣管可逆性發作性痙攣為特征起的、以支氣管可逆性發作性痙攣為特征 的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。 臨床表現為反復發作性伴有哮鳴音的呼臨床表現為反復發作性伴有哮鳴音的呼 氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。 （一）病因和發病機制（一）病因和發病機制 本病的病因較復雜，誘發哮喘的過

16、敏原多種多樣，如花本病的病因較復雜，誘發哮喘的過敏原多種多樣，如花 粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經 呼吸道吸入，但也可通過消化道或其它途徑進入人體。呼吸道吸入，但也可通過消化道或其它途徑進入人體。 目前對屬于外因型的具目前對屬于外因型的具型超敏反應的哮喘發生機制型超敏反應的哮喘發生機制 研究較多，其涉及過敏原、機體、細胞、受體和炎癥介質研究較多，其涉及過敏原、機體、細胞、受體和炎癥介質 等等5 5個環節。在過敏原激發下，個環節。在過敏原激發下，T T細胞分化為細胞分化為TH1TH1和和TH2TH2兩個兩個 亞群，這兩種細胞都

17、能分泌多種白細胞介素（亞群，這兩種細胞都能分泌多種白細胞介素（ILIL），如），如 TH2TH2可釋放可釋放IL-4IL-4及及IL-5IL-5，IL-4IL-4可促進可促進B B細胞產生細胞產生IgEIgE，是過，是過 敏性炎癥中的重要細胞因子，敏性炎癥中的重要細胞因子，IL-5IL-5則可以選擇性促使嗜酸則可以選擇性促使嗜酸 性粒細胞分化、激活并滯留在炎癥區內，與氣道上皮損傷、性粒細胞分化、激活并滯留在炎癥區內，與氣道上皮損傷、 平滑肌細胞收縮、纖維母細胞增生等作用有關。一般在過平滑肌細胞收縮、纖維母細胞增生等作用有關。一般在過 敏原激發后敏原激發后15152020分鐘哮喘發作稱為分鐘哮喘

18、發作稱為速發性反應速發性反應， 主要與主要與T T細胞和肥大細胞相關；若過敏原激發細胞和肥大細胞相關；若過敏原激發 4 42424小時后哮喘發作稱為小時后哮喘發作稱為遲發性反應遲發性反應，與嗜，與嗜 酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞相關。酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞相關。 （二）病理變化（二）病理變化 肉眼觀肉眼觀，肺輕度膨脹，支氣管腔內可見粘，肺輕度膨脹，支氣管腔內可見粘 液栓，支氣管壁輕度增厚，并發感染時管腔內液栓，支氣管壁輕度增厚，并發感染時管腔內 出現膿性滲出物，偶見支氣管擴張。出現膿性滲出物，偶見支氣管擴張。 鏡下見鏡下見，支氣管粘膜下粘液腺增生，杯狀，支氣管粘膜下粘液腺增生，杯狀 細胞肥大、增

19、生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮細胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮 局部剝脫，粘膜下水腫，有嗜酸性粒細胞、淋局部剝脫，粘膜下水腫，有嗜酸性粒細胞、淋 巴細胞浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱巴細胞浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱 狀狀夏科夏科- -雷登（雷登（Charcot-LeydenCharcot-Leyden）結晶）結晶（嗜酸（嗜酸 性粒細胞的崩解產物）。性粒細胞的崩解產物）。 支氣管哮喘支氣管哮喘 支氣管哮喘支氣管哮喘 （粘液栓）（粘液栓） 支氣管哮喘（低倍鏡）支氣管哮喘（低倍鏡） 支氣管哮喘（高倍鏡）支氣管哮喘（高倍鏡） （三）臨床病理聯系（三）臨床病理聯系 哮喘發作時，由于細支

20、氣管痙攣和粘液哮喘發作時，由于細支氣管痙攣和粘液 栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴 音，癥狀可自行或經治療緩解，發作間歇音，癥狀可自行或經治療緩解，發作間歇 可全無癥狀。哮喘反復發作可導致可全無癥狀。哮喘反復發作可導致胸廓變胸廓變 形及彌漫性肺氣腫形及彌漫性肺氣腫，有時可發生自發性氣，有時可發生自發性氣 胸。偶有哮喘持續狀態并致死的病例。胸。偶有哮喘持續狀態并致死的病例。 第三節 慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病（慢性肺源性心臟病（chronic cor pulmonale） 簡稱肺心病簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及，是由慢性肺疾病、肺血管疾

21、病及 胸廓運動障礙性疾病引起肺循環阻力增加、肺胸廓運動障礙性疾病引起肺循環阻力增加、肺 動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為慢性肺動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為慢性肺 源性心臟病（源性心臟病（chronic cor pulmonale）簡）簡 稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸 廓運動障礙性疾病引起肺循環阻力增加、肺動廓運動障礙性疾病引起肺循環阻力增加、肺動 脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為特征的心脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為特征的心 臟病。臟病。 患者年齡多在患者年齡多在40歲以上，且隨年齡增長患歲以上，且隨年齡增長患 病率增高。冬、春季節

22、氣候驟然變化是肺病率增高。冬、春季節氣候驟然變化是肺 心病急性發作的重要因素。心病急性發作的重要因素。 一、病因和發病機制一、病因和發病機制 1. 1. 肺疾病肺疾病 以慢性支氣管炎并發阻塞性肺氣腫以慢性支氣管炎并發阻塞性肺氣腫 最常見，約占最常見，約占80%80%90%90%，其次為支氣管哮喘、支，其次為支氣管哮喘、支 氣管擴張癥、塵肺、彌漫性肺間質纖維化、慢性氣管擴張癥、塵肺、彌漫性肺間質纖維化、慢性 纖維空洞型肺結核等。這些疾病均能引起阻塞性纖維空洞型肺結核等。這些疾病均能引起阻塞性 通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換 面積，導致氧氣的彌

23、散障礙而發生低氧血癥，缺面積，導致氧氣的彌散障礙而發生低氧血癥，缺 氧可引起肺小動脈痙攣，肺循環阻力增加，形成氧可引起肺小動脈痙攣，肺循環阻力增加，形成 肺動脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細血管床減肺動脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細血管床減 少，小血管纖維化和閉塞，進一步增加肺循環阻少，小血管纖維化和閉塞，進一步增加肺循環阻 力和肺動脈高壓，最終導致右心室肥大、擴張。力和肺動脈高壓，最終導致右心室肥大、擴張。 2. 2. 胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病 較少見。嚴重的脊較少見。嚴重的脊 柱彎曲、脊柱結核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術柱彎曲、脊柱結核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術 后造成的嚴重胸廓和

24、脊柱畸形等，均可引起胸廓后造成的嚴重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓 運動障礙、肺組織受壓，從而引起限制性通氣障運動障礙、肺組織受壓，從而引起限制性通氣障 礙以及肺部血管受壓、扭曲，導致肺循環阻力增礙以及肺部血管受壓、扭曲，導致肺循環阻力增 加，肺動脈高壓而發生肺心病。加，肺動脈高壓而發生肺心病。 3. 3. 肺血管疾病肺血管疾病 甚少見。原發性肺動脈高甚少見。原發性肺動脈高 壓癥、反復發作的多發性肺小動脈栓塞以及結節壓癥、反復發作的多發性肺小動脈栓塞以及結節 性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓，從而引起右性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓，從而引起右 心室肥大、擴張。心室肥大、擴張。 二、病理變化二、

25、病理變化 （一）肺部病變（一）肺部病變 除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、 肺結核、塵肺等病變外，肺心病時肺內主要的肺結核、塵肺等病變外，肺心病時肺內主要的 病變是肺小動脈的變化，表現為肌型小動脈中病變是肺小動脈的變化，表現為肌型小動脈中 膜增生、肥厚，內膜下出現縱行平滑肌束，使膜增生、肥厚，內膜下出現縱行平滑肌束，使 血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化，血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化， 出現中膜肌層和內、外彈力層；肺泡壁毛細血出現中膜肌層和內、外彈力層；肺泡壁毛細血 管數量顯著減少。還可發生肺小動脈炎、肺小管數量顯著減少。還可發生肺小

26、動脈炎、肺小 動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓 形成和機化。形成和機化。 （二）心臟病變（二）心臟病變 肉眼觀肉眼觀，心臟體積明顯增大，重量增加，右心，心臟體積明顯增大，重量增加，右心 室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室 心尖區推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心心尖區推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心 室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內乳頭室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內乳頭 肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下 2cm2c

27、m處右心室肌壁厚度超過處右心室肌壁厚度超過5mm5mm（正常約（正常約3 34 mm4 mm） 作為肺心病的病理診斷標準。作為肺心病的病理診斷標準。 鏡下見鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。 因為缺氧導致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋因為缺氧導致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋 消失，間質水腫和膠原纖維增生等。消失，間質水腫和膠原纖維增生等。 三、臨床病理聯系三、臨床病理聯系 肺心病發展緩慢，可持續數年。肺心病發展緩慢，可持續數年。 臨床表現除原有的肺疾病的癥狀和體征外，逐臨床表現除原有的肺疾病的癥狀和體征外，逐 漸出現漸出現呼吸功能不全和右心衰竭呼吸

28、功能不全和右心衰竭的癥狀和體征，的癥狀和體征， 如氣促、呼吸困難、心悸、發紺、肝腫大、全身淤如氣促、呼吸困難、心悸、發紺、肝腫大、全身淤 血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴重損傷導致缺氧血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴重損傷導致缺氧 和二氧化碳潴留，嚴重者可引起和二氧化碳潴留，嚴重者可引起肺性腦病肺性腦病，患者，患者 出現頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經癥出現頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經癥 狀，是導致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并狀，是導致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并 發急性呼吸道感染時常可誘發發急性呼吸道感染時常可誘發呼吸衰竭呼吸衰竭。此外，。此外， 還可還可并發并發酸堿失衡、電解質紊亂、心率失常、上消酸堿失衡、電解質紊亂、心率失常、上消 化道出血、化道出血、DICDIC及休克等。及休克等。 第四節 肺炎 肺炎肺炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統的指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統的 常見病，多發病。常見病，多發病。 致病因子致病因子: :細菌、病毒、支原體、真菌和細菌、病毒、支原體、真菌和 寄生蟲寄生蟲; ;理化性理化性 ( ( 放射性、吸入性和類脂性放射性、吸入性和類脂性 肺炎肺炎) ) 分類分類 （1） 根據病因分根據病因分 細菌性、病毒性、支細菌性、病毒性、支 原