1、第一章水、電解質、酸堿代謝失調病人的護理 第一節 正常體液平衡一、水的平衡（一）體液的含量與分布人體體液及其組成成分比較恒定，只在較小范圍內波動。人體內體液總量與性別、年齡及胖瘦有關，正常成年男性液體總量占體重的60%，女性為55%，嬰幼兒為70%80%，隨著年齡的增長和脂肪量增多，體液量將減少。體液中細胞內液男性占體重的40%，女性占35%，細胞外液占20%；細胞外液中組織間液為15%，血漿為5%。可以將細胞內液所在的空間稱為第一間隙，細胞外液所在的空間稱為第二間隙，這部分細胞外液不斷地進行交換，對平衡體液起重要作用，故稱為功能性細胞外液。另外，還有第三間隙，是指胸腔、腹腔、腦室和脊髓腔、關

2、節和滑囊等腔隙，這些腔隙內存在少量液體，屬細胞外液，雖各有其功能，但在體液平衡及調節中作用不大，屬于非功能性細胞外液。然而，這些腔隙內液體可因某些疾病大量增加，如急性化膿性腹膜炎、胸膜炎，直接影響細胞外液總量，引起體液的丟失。正常情況下，體液比例相對恒定，各部分之間又不斷地進行交換，保持動態平衡，維持內環境的穩定，保證人體正常的生理功能。 （二）24小時液體出入量的平衡 正常成人24小時液體出入量為20002500ml。 當出現異常時，如入量不足或丟失過多超出調節范圍將出現脫水；相反，入量過多或排出過少將發生水潴留，甚至水中毒。了解這些變化，有助于預防體液失衡的發生。1.無形失水 人體在正常生

3、理條件下，皮膚和呼吸蒸發的水分，每日約850ml，因為是不顯的，又稱為不顯性失水。即使在高度缺水時，這部分水的丟失也是不可避免的，是人只要在進行正常生理活動就必然丟失的水分。因此，在估計病人液體出量時。要計入無形失水。在異常情況下，失水量可能更多，如體溫增高可增加水分蒸發，體溫每增高1，每日每公斤體重將增加失水35ml；明顯出汗失水更多，汗液濕透一身襯衣褲約失水1000ml；氣管切開病人呼吸失水量是正常時的23倍；大面積燒傷和肉芽創面的病人水分丟失更為驚人。2.尿液 正常人每日尿量約10001500ml，尿比重為1.012。腎臟每日排泄體內固體代謝物約3040g，每溶解1g溶質需15ml水分，

4、故每日尿量至少需500600ml，才能將體內固體代謝產物排出體外。此時的尿比重高達1.035，腎臟的負擔很重，可見維持尿量的重要性。3.糞便 消化道每日分泌消化液8000ml以上，但僅有約15oml的水分從糞便中排出，其余經消化道被重新吸收。但在病理情況下，如頻繁的嘔吐、嚴重腹瀉、腸瘺等水分丟失過多，可導致脫水。在腸梗阻或腹膜炎時大量液體停留在腸道內或腹腔內，被隔離于循環之外，也會造成嚴重的水、電解質紊亂。4.內生水 機體在新陳代謝過程中，物質氧化到最終生成co2和水約300ml。因數量不多，對整體影響不大。但在急性腎衰竭時，需嚴格限制入水量，必須將內生水計入出入量。（三）體液平衡的調節體液的

5、穩定是通過神經內分泌系統和腎臟進行調節，當體液失調時首先通過下丘腦-神經垂體-抗利尿激素系統恢復和維持體液的滲透壓。血容量的恢復和維持是通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統完成。這兩個系統共同作用于腎，調節水和鈉的代謝，維持平衡。如當人體缺水時，細胞外液滲透壓增高，可刺激下丘腦-神經垂體-抗利尿激素系統，產生口渴，人主動飲水。同時，抗利尿激素分泌增加，作用于腎臟遠曲小管和集合管上皮細胞，對水的再吸收作用加強，尿量減少，于是水分得到保留，使已增高的細胞外液滲透壓回降，反之亦然。 二、電解質的平衡1.鈉的平衡 鈉是細胞外液的主要陽離子，維持細胞外液的滲透壓和容量。鈉增多時，可引起水腫，減少時可造成體液

6、滲透壓下降、脫水或血容量不足。正常值為135145mmoll，平均為142mmoll。人體鈉鹽自食物中獲得，正常成人每日需氯化鈉59g，由尿、糞和汗中排出，其中腎臟是排出和調節的主要部位。鈉鹽攝入過多時腎臟排出增加，攝入過少時腎臟排出減少，禁食時尿鈉可減少至最低限度。大量消化液的丟失可導致缺鈉，禁食的病人需每日輸注等滲鹽水5001000ml。2.鉀的平衡 鉀是細胞內液的主要陽離子，正常值為3.55.5mmoll。鉀有極其重要的生理功能，鉀能維持細胞膜的應激性，維持細胞的正常代謝，維持細胞內容量，維持心肌的正常功能。鉀來源于食物，主要由腎臟排泄，腎對鉀的調節能力很低，在禁食和低血鉀時，腎臟仍繼續

7、排鉀。病人禁食2天以上，應補充鉀，否則將出現低鉀。正常人需鉀鹽23gd，相當于10%氯化鉀2030ml。3.氯和碳酸氫根 氯和碳酸氫根是細胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。碳酸氫根與氯的含量有互補作用，當碳酸氫根增多時氯含量減少，反之，碳酸氫根減少時氯的含量增加，以維持細胞外液陰離子的平衡。當病人頻繁嘔吐丟失大量胃液時，氯離子同時大量丟失，碳酸氫根代償性增加，引起低氯性堿中毒。又如病人輸入大量氯化鈉，由于氯離子增多碳酸氫根減少，而出現高氯性酸中毒。4.鈣的平衡 體內鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣的形式存在于骨骼中，細胞外液中含鈣很少，只占總鈣量的o.1%，血清鈣正常值為2.25

8、2.75mmoll，相當恒定，體內鈣45%為離子化鈣，對維持神經和肌肉穩定起重要作用，其余半數以上為蛋白結合鈣和與有機酸結合為磷酸鹽、碳酸鹽和枸櫞酸鹽。離子化鈣與非離子化鈣的比率受血ph影響，ph下降離子化鈣增加，ph升高離子化鈣下降。血清鈣受甲狀旁腺功能和維生素d影響。臨床以低鈣多見。5.磷的平衡 體內的磷85%存在于骨骼中，血清磷正常值為o.961.62mmoll，磷對人體代謝有重要作用，磷參與核酸、磷脂、細胞膜、凝血因子的組成和高能磷酸鍵的合成及蛋白質的磷酸化過程，同時維持體內的鈣、磷代謝及酸堿平衡等。6.鎂的平衡 鎂是細胞內的主要陽離子，體內鎂約50%存于骨骼中，其余絕大部分存在于細胞

9、內，只有1%在細胞外液中，血清鎂的正常值為o.701.10mmoll。鎂具有多種生理功能，有維持肌肉收縮和神經活動，激活體內多種酶，促進能量儲存、轉運和利用等作用。 三、酸堿平衡正常血液酸堿度（ph）維持在7.357.45之間，這是機體進行新陳代謝最適宜的環境。機體通過血液緩沖系統、肺和腎三個途徑來維持體液的酸堿平衡。1.血液緩沖系統 作用快，能應付急需，但最終還需要肺和腎將酸排出體外，血液緩沖系統中有很多緩沖對，其中最主要的是hco 3h2co3。當體內酸增多時，由碳酸氫根與氫離子結合，使酸得以中和，hhco3h2co3c02十h2o。當體內堿增多時，碳酸中的氫離子與堿作用得以中和，ohh2

10、co3hco3h2o。緩沖對中hco3h2co3的比值正常為201。2.肺 是排出體內揮發性酸（碳酸）的主要器官，當血中pc0 2升高（h2co3增多）時，呼吸中樞興奮。呼吸加深、加快，加速c02排出，以降低血中碳酸濃度。反之，當血pc02降低時，呼吸變慢、變淺，以減少c02排出。3.腎 是調節酸堿平衡的重要器官，一切非揮發性酸和過剩的碳酸氫鹽都須從腎臟排泄。但腎臟調節速度是緩慢的，排出氫離子（h ），收回鈉離子和碳酸氫根離子。尿ph正常為6。 以上三種主要機制相互配合，對酸堿平衡發揮著調節和代償作用，其中以腎為主。例題1.正常成人每日無形失水量為（ ）a.250mlb.450mlc.650m

11、ld.850mle.1500ml答疑編號911010101：針對該題提問答案：（d）2.細胞外液的主要陽離子是（ ）a.k +b.na +c.ca 2+d.mg 2+e.h +答疑編號911010102：針對該題提問答案：（b）3.對酸堿平衡發揮著調節和代償作用最主要的臟器是（ ）a.腎臟b.肝臟c.脾臟d.肺臟e.心臟答疑編號911010103：針對該題提問答案：（a）第二節 水和鈉代謝紊亂的護理 一、高滲性脫水（一）病因1.水分攝入不足：長期禁食、上消化道梗阻、昏迷未補充液體，高溫下勞動飲水不足等。2.水分排出過多：呼吸深快、高熱、大量應用滲透性利尿劑。（二）病理生理病人體液喪失以水分為主

12、，鈉鹽損失較少，導致細胞外液滲透壓增高。由于細胞內液滲透壓相對較低，細胞內的水分向細胞外液滲出，導致細胞內脫水，體液滲透壓升高，通過滲透壓感受器的反射使抗利尿激素（adh）分泌增加，使腎小管重吸收水分增加，導致尿少、尿比重增高。（三）臨床表現輕度脫水主要以口渴為特點，可伴有少尿，水分喪失量約為體重的2%3%。中度脫水口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高，水分喪失量約為體重的4%6%。重度脫水出現高熱，出現神經精神癥狀，如煩躁不安、躁動、幻覺、昏迷、驚厥等。不同程度高滲性脫水的臨床表現高滲性脫水水分喪失量占體重臨 床 特 征輕度2%3%以口渴為特點，可伴有少尿中度4%

13、6%口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高重度6%出現高熱及神經精神癥狀（四）輔助檢查實驗室檢查，血清鈉高于145mmoll有診斷意義。血紅蛋白量、血細胞比容可升高；尿比重高。（五）治療原則盡早去除病因，能飲水的病人盡量飲水，不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖液。脫水癥狀基本糾正，血清鈉降低后補充適量的等滲鹽水。 二、低滲性脫水（一）病因頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、長期胃腸減壓、腸瘺或大面積燒傷、創面大量滲液等因素喪失體液。同時飲入大量水或靜脈輸入葡萄糖溶液未補充電解質者。導致細胞外液稀釋，血清鈉降低稱為低滲性脫水。（二）病理生理低滲性脫水是失鈉多于失水，脫水早期，由于細胞外液滲透

14、壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎小管對水的重吸收減少，故尿量并不減少，甚至反而增多，這樣更增加了細胞外液的丟失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，導致尿量減少。（三）臨床表現早期輕度脫水，血清鈉在135mmoll以下時，乏力、頭暈、手足麻木、無口渴，大約失鹽0.5gkg。中度脫水，血清鈉在130mmoll以下，失鹽0.5o.75gkg，出現周圍循環衰竭，特點是脈搏細弱，站立性昏倒，血壓下降，惡心、嘔吐，尿少、尿比重低。重度脫水，血清鈉在120mmoll以下，除上述表現加重外，出現神經精神癥狀，如抽搐、昏迷、休克等。表1-2-2 不同程度低滲性脫水的臨床表現低滲性脫水血清鈉失鹽臨 床

15、 特 征輕度135mmoll0.5gkg乏力、頭暈、手足麻木、無口渴中度130mmoll0.5o.75gkg出現周圍循環衰竭重度120mmoll除上述表現加重外，出現神經精神癥狀（四）輔助檢查血清鈉低于135mmoll。尿比重低于1.010。尿鈉、氯明顯減少。（五）治療原則積極治療原發疾病。輕者靜脈補充等滲鹽水即可糾正，重度缺鈉者先靜脈輸注含鹽溶液，后輸膠體溶液，再給高滲鹽水（3%5%氯化鈉溶液）200300ml，以進一步恢復細胞外液量和滲透壓。大量輸入氯化鈉時，要防止cl 輸入過多，要選用平衡液。 三、等滲性脫水（一）病因急性腹膜炎、急性腸梗阻和大量嘔吐及大面積燒傷等外科疾病最為常見。（二）

16、病理生理等滲性脫水時，水和鈉成比例喪失，細胞外液滲透壓無明顯變化。如不及時補充適當的液體，由于無形水不可避免地喪失，會轉化為高滲性脫水。若大量補充無鹽溶液，又可能轉化為低滲性脫水。（三）臨床表現既有脫水癥狀，又有缺鈉癥狀。表現有口渴、尿少、頭昏、皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降等。血清鈉大致在正常范圍。（四）輔助檢查實驗室檢查，血清鈉維持在正常范圍內，血液濃縮，尿比重高。（五）治療原則消除原發疾病，用等滲鹽水和平衡液補充血容量，還應補充日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。鹽水與葡萄糖交替輸入。四、水中毒臨床少見。水排出障礙或入水過多引起大量水存于體內，引起血漿滲透壓下降或循環血量增多，又稱稀

17、釋性低鈉血癥。（一）病因1.水排出障礙 腎臟是水分排出的主要器官，當腎不能有效排出水分時，使多余的水潴留體內，見于腎衰竭。2.水入量過多 攝入或輸注過多水，而忽略電解質的補充。3.血管升壓素分泌過多（抗利尿激素分泌過多） 原因較多，常見于休克、右心衰竭、腎病綜合征、血管升壓素分泌失調綜合征等。（二）病理生理大量水潴留體內，細胞外液驟增，血清鈉濃度被稀釋而降低，滲透壓下降，因為細胞內液滲透壓較細胞外液滲透壓高，細胞外液向細胞內轉移，細胞水腫，出現水中毒。同時，細胞外液增加抑制醛固酮分泌，使腎臟遠曲小管和腎小球對鈉重吸收減少，尿鈉增加，使血鈉下降，細胞外液滲透壓進一步下降。（三）臨床表現水過多，首

18、先引起細胞外液水多、鈉低，出現低滲。當水進入細胞內，引起細胞水腫、低滲，導致細胞代謝障礙。1.急性水中毒 發病急驟，主要是腦水腫，引起顱內壓增高，表現為頭痛、嘔吐、躁動、昏迷等神經、精神癥狀。如發生腦疝，則出現相應的表現。2.慢性水中毒 往往被原發病的表現所掩蓋，可出現軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增多、體重明顯增加等。（四）輔助檢查實驗室檢查可發現血液稀釋，血紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低，血漿滲透壓下降，平均紅細胞體積增大等。（五）治療原則1.治療原發病 如治療腎衰竭、心功能不全等。對腎衰竭病人進行透析治療。2.限制水的入量 一般水的入量控制在70o1000m

19、ld。程度輕者經限制水入量，逐漸排出體內水分，即可得到緩解。3.脫水利尿 較重者，除限水之外，須應用脫水利尿劑，常用20%甘露醇和速尿，可減輕腦細胞水腫和加速水的排出。4.靜脈輸注高滲鹽水 高滲鹽水可糾正低滲和緩解細胞水腫，可用3%5%氯化鈉溶液。例題1.高滲性脫水早期的主要表現是（ ）a.心率下降b.血壓下降c.神志淡漠d.高熱e.口渴答疑編號911010104：針對該題提問答案：（e）（23題共用病例）男性，63歲，神志清楚，主訴口渴非常明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩深度凹陷，尿很少，尿比重高。2.病人可能是（ ）a.中度高滲性脫水b.重度高滲性脫水c.中度低滲性脫水d.重度低滲性脫水

20、e.水中毒答疑編號911010105：針對該題提問答案：（a）3.應首先輸入的液體是（ ）a.0.9%氯化鈉溶液b.10%氯化鈉溶液c.5%葡萄糖溶液d.10%葡萄糖溶液e.20%甘露醇答疑編號911010106：針對該題提問答案：（c） 第三節 鉀代謝異常的護理 一、低鉀血癥1.病因病理（1）入量不足：疾病或手術長期不能進食的病人。（2）排出過多：嚴重嘔吐、腹瀉，持續胃腸減壓。長期應用利尿劑等。（3）體內轉移：大量注射葡萄糖，尤其是與胰島素合用時。可使血清鉀降低。（4）堿中毒：細胞內氫離子移出，細胞外鉀離子移入，使細胞外液的鉀下降。同時因堿中毒，腎小管分泌氫離子減少，氫鈉交換減少，鉀鈉交換占

21、優勢。鉀排出增多，導致低鉀血癥。2.臨床表現（1）骨骼肌癥狀：表現疲乏、軟弱、無力，重者全身性肌無力，軟癱，腱反射減弱或消失，嚴重的可出現呼吸肌麻痹、呼吸困難，甚至窒息。（2）消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失。（3）循環系統癥狀：心律不齊、心動過速、心悸、血壓下降。嚴重者出現心室纖維性顫動或停搏。（4）中樞神經系統癥狀：表情淡漠、反應遲鈍、定向力差、昏睡、昏迷。（5）泌尿系統癥狀：長期或嚴重低鉀可導致腎小管變性、壞死，甚至發展為失鉀性腎病。3.輔助檢查（1）實驗室檢查：血清鉀低于3.5mmoll，如存在失鉀性腎病，尿中可出現蛋白和管形。（2）心電圖檢查：主要改變是t波寬而低或平，

22、q-t間期延長，出現u波，重者t波倒置，st段下移。4.治療原則 控制病因，補充鉀鹽。5.護理措施 補充鉀鹽以口服為安全，10%氯化鉀、枸櫞酸鉀或醋酸鉀溶液口服，不能口服者應從靜脈補鉀。靜脈補鉀應注意以下事項：（1）尿量：尿量要在30mlh以上。（2）濃度：氯化鉀濃度一般不超過0.3%。即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化鉀不能超過30ml。濃度過高對靜脈刺激大，引起疼痛。濃度過高還可抑制心肌，導致心臟驟停。特別注意絕對禁止直接靜脈推注。（3）速度：不可過快，成人靜脈滴入不超過60滴分。（4）總量：每天補鉀要準確計算，對一般禁食病人無其他額外損失時，1o%氯化鉀30ml為宜。嚴重缺鉀者，不

23、宜超過68gd。以上四項其中尿量是最重要的。 二、高鉀血癥1.病因病理（1）入量過多：多見于靜脈補鉀過量、過快、濃度過高所致。（2）排出減少：如急性腎衰竭導致高血鉀。（3）體內轉移：嚴重組織損傷，輸入大量庫存血或溶血等，大量組織破壞時，鉀自細胞內排出，釋放于細胞外液，引起血鉀增高。（4）酸中毒：當發生酸中毒時，細胞外液中的氫離子轉入細胞內，同時細胞內的鉀離子轉出，細胞外液的鉀增高，引起高鉀血癥。2.臨床表現 多為原發病的臨床表現所掩蓋。（1）肌肉無力：肌肉乏力，麻木，軟癱從軀干到四肢，還可導致呼吸困難，此為高鉀影響神經-肌肉復極過程。（2）神志改變：淡漠或恍惚，甚至昏迷。（3）抑制心肌：心肌收

24、縮力降低，心搏徐緩和心律失常。嚴重者可在舒張期心跳停搏。3.輔助檢查（1）實驗室檢查：血清鉀5.5mmoll。（2）心電圖檢查：t波高而尖，pr間期延長，p波下降或消失。qrs波加寬，st段升高。4.治療原則 控制病因，降低體內鉀含量。5.護理措施（1）禁鉀：停止使用一切含鉀藥物，如青霉素鉀鹽，包括禁食水果、果汁、牛奶等含鉀較多的食物。（2）抗鉀：可應用1o%葡萄糖酸鈣2030ml（或5%氯化鈣）加等量5%葡萄糖溶，液緩慢滴入，以鈣離子對抗鉀離子對心肌的抑制作用。（3）轉鉀：堿化細胞外液，以乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液緩慢滴注，使鉀轉入細胞內，并可增加腎小管排鉀。還可應用葡萄糖胰島素促進糖原合成，帶鉀

25、入細胞內。（4）排鉀：應用聚磺苯乙烯口服或灌腸，可以從消化道排出大量鉀離子。透析療法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。 第四節 鈣、鎂、磷代謝異常的護理 一、鈣代謝異常（一）低鈣血癥1.病因 見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、消化道瘺、腎衰竭、高磷酸血癥、甲狀旁腺功能受損等。甲狀旁腺功能受損多發生在甲狀腺手術或頸部放射治療的病人。2.臨床表現 易激動，口周和指尖麻木針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進以及chvostek征和trousseau征陽性。實驗室檢查血清鈣低于2.25mmoll。3.治療原則（1）處理原發病。（2）補鈣：10%葡萄糖酸鈣1020ml或5%氯化鈣10ml。對

26、需長期治療的病人，可口服鈣劑和維生素d。（3）糾正堿中毒：可提高血中離子化鈣的含量。（二）高鈣血癥1.病因 主要見于甲狀旁腺增生或腺瘤等甲狀旁腺功能亢進癥；骨轉移癌，由于骨組織的破壞，骨鈣大量釋放，血鈣增高；服用過量的維生素d等。2.臨床表現 疲乏無力、厭食、惡心、便秘多尿，重者頭痛、身痛，再重可出現心律失常，血清鈣高達45mmoll時可危及生命。實驗室檢查血清鈣高于2.75mmoll。3.治療原則（1）處理原發病：如對甲狀旁腺功能亢進的病人進行手術治療等。（2）降鈣和排鈣：低鈣飲食，補足水分，輸注等滲鹽水或硫酸鈉，以利鈣的排出，降低血鈣。 二、磷代謝異常（一）低磷血癥1.病因（1）入量過少：

27、吸收不良以及長期胃腸外營養病人，忽視磷的補充。（2）排出過多：慢性腹瀉，尤其是脂肪瀉。（3）輸入大量葡萄糖和胰島素：磷轉入細胞內，血磷降低。2.臨床表現 缺乏特異性，常被忽略，其表現為頭暈、厭食、肌肉無力等神經肌肉癥狀，嚴重的可出現抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至呼吸肌無力而死亡。實驗室檢查血清無機磷低于o.96mmoll。3.治療原則（1）處理原發病：甲狀旁腺功能亢進者行手術治療等。（2）補磷：特別是長期營養療法的病人不可忽視補充磷制劑。（二）高磷血癥1.病因（1）入量過多：包括攝入或吸收過多，如應用維生素d過多。（2）排出減少：甲狀旁腺功能低下、急性腎衰竭等。（3）磷從細胞內轉出：見于酸中毒或應

28、用細胞毒類藥物。2.臨床表現 常由繼發性低鈣血癥所掩蓋，出現低鈣血癥表現；因異位鈣化使腎功能受損。實驗室檢查血磷高于1.62mmoll。3.治療原則（1）處理原發病：如治療腎衰竭等。（2）糾正低鈣血癥。 三、鎂代謝異常（一）低鎂血癥1.病因（1）攝入不足：長期禁食，吸收障礙，長期營養療法未能補充鎂制劑。（2）排出過多：慢性腹瀉，胃腸道消化液喪失，如腸瘺。2.臨床表現神經、肌肉和中樞神經系統功能亢進癥狀，如精神緊張、易激動、肌震顫、手足抽搐，嚴重的譫妄和驚厥。實驗室檢查血清鎂低于0.75mmoll。3.治療原則對因處理。補充鎂制劑，輕者口服，嚴重者靜脈滴注，但要警惕過量中毒。（二）高鎂血癥1.病

29、因主要見于腎功能不全、燒傷、廣泛性損傷和應激反應等，偶爾見于硫酸鎂治療子癇病人時。2.臨床表現主要表現為中樞和周圍神經轉導障礙，肌肉軟弱無力、腱反射減弱或消失、反應遲鈍、血壓下降，嚴重者出現呼吸抑制和心臟停搏。實驗室檢查血清鎂高于1.25mmoll。3.治療原則立即停用含鎂制劑，靜脈緩慢注射10%葡萄糖酸鈣1020ml或氯化鈣，對抗鎂對心臟和肌肉的抑制作用。例題：1.高鉀血癥和低鉀血癥相同的臨床表現或實驗室檢查是（ ）a.肌肉軟弱無力b.惡心、嘔吐c.心搏徐緩d.心動過速e.心電圖示t波高而尖答疑編號911010107：針對該題提問答案：（a）2.下列靜脈補鉀原則中最重要的是（ ）a.成人靜脈

30、滴入不超過60滴分b.氯化鉀濃度一般不超過0.3%c.尿量要在30mlh以上d.每天補鉀要準確計算，對一般禁食病人無其他額外損失時，1o%氯化鉀30ml為宜e.嚴重缺鉀者，每天補鉀不宜超過68gd答疑編號911010108：針對該題提問答案：（c）3.為對抗鎂對心臟和肌肉的抑制作用，高鎂血癥的病人應靜脈給予（）a.磷制劑b.硫酸鈉c.等滲鹽水d.低分子右旋糖酐e.葡萄糖酸鈣答疑編號911010109：針對該題提問答案：（e）第五節 酸堿平衡失調的護理本節考點：1.代謝性酸中毒2.代謝性堿中毒3.呼吸性酸中毒4.呼吸性堿中毒5.護理 一、代謝性酸中毒（一）病因病理體內酸性物質積聚過多或堿性物質丟

31、失而引起。1.體內產酸過多：如高熱、脫水、缺氧、休克等。2.排酸減少：如急性腎衰竭體內大量酸性物質不能排出。3.堿性液體丟失過多：如腸梗阻、腸瘺等。（二）臨床表現1.呼吸改變：呼吸深而快，以加速c0 2的排出，降低血中h2c03濃度。有時呼氣有酮味，似爛蘋果味，因體內脂肪氧化不全產生酮體所致。2.心血管改變：酸中毒時，血清h 濃度增高。酸中毒合并高血鉀時，兩者均可抑制心肌收縮力，導致心率快、心律失常、心音弱、血壓下降。h濃度增高使毛細血管擴張，顏面潮紅，口唇櫻紅。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。3.中樞神經系統改變：酸中毒時，腦細胞代謝活動受到抑制，病人可有頭痛、頭昏、嗜睡等，嚴重者可出現昏

32、迷。（三）輔助檢查血ph低于7.35，血hco 3下降；co2cp、be值低于正常，血k可升高，尿呈強酸性。（四）治療原則1.控制病因：積極治療原發病。2.糾正脫水：對輕度代謝性酸中毒，控制病因及糾正脫水后，酸中毒可以得到糾正，不需應用堿性液。3.應用堿性液：5%碳酸氫鈉為首選。也可應用11.2%乳酸鈉，但對缺氧或肝功能不全者不宜應用，以免增加肝臟負擔。堿性液用量根據臨床表現及co 2cp計算。 二、代謝性堿中毒（一）病因病理1.酸性物質丟失過多：幽門梗阻、長期胃腸減壓、急性胃擴張等都可使胃酸大量丟失，體內hco 3增多，造成代謝性堿中毒，同時因cl丟失，hco3增高，又因胃液中含k量很低，導

33、致低鉀，出現低鉀低氯性堿中毒。2.堿性物質輸入過多：如長期應用堿性藥物。3.低鉀：細胞外液鉀低，細胞內鉀外移，離子平衡導致氫離子進入細胞內，發生堿中毒。（二）臨床表現1.因抑制呼吸中樞，病人出現呼吸變淺、變慢。2.伴低鉀血癥及脫水表現，心律失常、心動過速、血壓下降等。3.腦細胞活動障礙，出現神經精神癥狀，如頭昏、嗜睡、譫妄或昏迷等。（三）輔助檢查血ph和hco 3增高，co2cp、be正值增高，血k下降，尿呈堿性。可有低鉀、低氯。低鉀性堿中毒時，因腎臟h-na交換占優勢，可出現反常性酸性尿。（四）治療原則1.病因治療：補鉀的病人，按照補鉀要求進行。2.補液：輕者，補給等滲鹽水和葡萄糖液，補充鉀

34、鹽即可糾正。3.應用酸性液：嚴重者，ph7.65時，及時靜脈給0.1mmoll鹽酸溶液或氯化銨。 三、呼吸性酸中毒（一）病因病理任何影響呼吸、阻礙氣體交換的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外傷、術后肺不張和肺炎等。因呼吸功能障礙而使體內co 2積聚過多所致。（二）臨床表現呼吸困難、氣促、胸悶、發紺，可頭痛、譫妄甚至昏迷等。（三）輔助檢查實驗室檢查：血ph明顯降低，co 2cp增高，pc02增高。（四）治療原則1.控制病因。2.改善肺通氣： 保持呼吸道通暢，如祛痰，給氧，濃度不宜過高，以免抑制呼吸中樞，必要時氣管切開，使用呼吸機輔助呼吸等。3.酸中毒嚴重者，應適當給氨基丁三醇（tha

35、m），可直接中和碳酸。 四、呼吸性堿中毒（一）病因病理凡換氣過度都可發生呼吸性堿中毒，見于癔癥、顱腦損傷、高熱、使用呼吸機不當等。因過度換氣使血中pc0 2明顯降低，引起低碳酸血癥。（二）臨床表現多無明顯表現，部分病人可有呼吸不規則、急促，手足、面部肌肉麻木，震顫，手足抽搐。（三）輔助檢查血co 2cp和pc02降低，ph上升，hco3與h2co3比值增加。（四）治療原則1.控制病因。2.用紙袋罩住口鼻，以增加c0 2吸入，或吸入含5%c02的02。3.手足抽搐，可給1o%葡萄糖酸鈣緩慢靜脈推注。練習題呼吸深而快是下列哪一種酸堿平衡失調的臨床表現a、代謝性酸中毒b、代謝性堿中毒c、呼吸性酸中毒

36、d、呼吸性堿中毒e、混合性堿中毒答疑編號911010201：針對該題提問答案：a代謝性堿中毒常常合并的電解質代謝異常是a、高鉀血癥b、低鉀血癥c、高鈣血癥d、低鈣血癥e、高鎂血癥答疑編號911010202：針對該題提問答案：b下列哪一項是呼吸性堿中毒的治療原則a、吸入1%2%的0 2b、吸入3%5%的0 2c、吸入8%10%的0 2d、吸入含5%c0 2的02e、吸入含15%c0 2的02答疑編號911010203：針對該題提問答案：d 五、護理一、護理評估（一）健康史1.一般資料：年齡、性別、體重、飲食習慣等。2.既往史：了解有無慢性疾病，特別是易導致水、電解質、酸堿失衡的疾病，如糖尿病、腎

37、臟疾病、消化道疾病等。（二）身體狀況1.生命體征是否穩定：體溫過高引起出大汗導致脫水，血容量不足可使血壓下降，血容量不足和某些電解質異常可引起脈搏變化，呼吸變化不僅是體液失調的表現，同時也是體液失調的原因。2.皮膚和黏膜：皮膚黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷提示體液不足。3.神經精神表現：煩躁不安，驚厥，抽搐和昏迷可為重度脫水表現。4.液體出入量：禁飲食，咽下困難，頻繁嘔吐，嚴重腹瀉，長期應用利尿劑等都可使體液大量丟失，引起水、電解質、酸堿失衡。尿量減少可為體液不足引起，也可為腎衰竭少尿期的表現。（三）輔助檢查1.實驗室檢查：血ph值、co 2cp、k、na、co2等電解質變化。2.心電圖檢查

38、：某些電解質改變時心電圖可出現明顯改變。3.中心靜脈壓：代表右心房或胸腔段靜脈內壓力，其變化反映血容量和心功能的改變。正常值為o.591.18kpa（612cmh 20），過低可能是血容量不足，過高可能是心功能不全。（四）心理狀態病人及家屬對體液失衡的認識及重視程度、承受能力。二、護理措施（一）維持正常體液1.體液不足的糾正：保證液體入量，制訂補液計劃。（1）補多少：包括三部分：1）生理需要量：正常人每日生理需要量為20002500ml。2）累積喪失量：從發病開始到就診時已經損失的液體量。3）繼續損失量：在治療過程中，繼續損失的液體。如嘔吐、腹瀉、腸瘺、體溫升高、出大汗、氣管切開等損失液量要充

39、分估計。糾正體液紊亂的關鍵在于第1天的處理：第1天補液量生理需要量12累積喪失量第2天補液量生理需要量前1天繼續喪失量部分累積喪失量第3天補液量生理需要量前1天繼續喪失量輸液量的多少，除上述計算外，尚需密切觀察病人的變化，注意意識、呼吸和心率，根據病情隨時調整。（2）補什么：原則是缺什么補什么。對鹽、糖的生理需要量，正常人氯化鈉59gd。氯化鉀23gd，葡萄糖100150gd以上。可補液5%葡萄糖鹽水50010oomld，5%10%葡萄糖液1500mld，10%氯化鉀溶液2030mld。累積喪失量的液體由脫水的性質確定。如高滲性脫水，飲水或輸注5%葡萄糖溶液為首選。低滲性脫水，輕者以等滲鹽水，

40、中度或重度者需要補充高滲鹽水。等滲性脫水，一般以等滲鹽水和5%葡萄糖液各半交替輸入。酸中毒輕度的糾正脫水，重度補給堿性液等。（3）如何補：補液原則是先鹽后糖，先晶后膠，先快后慢，尿暢補鉀。尿暢是指尿量在30mlh以上。在具體補液時根據病人的情況進行調整。2.體液過多的糾正（1）限制水入量。（2）脫水利尿。（二）補液觀察和監測 （1）精神狀況：清醒、合作表示補液正常。 （2）脫水情況：口渴、尿少是否得到改善。 （3）生命體征：是否平穩。 （4）尿量變化：尿量是否增多。 （5）體重改變：水過多的病人體重是否下降。 （6）中心靜脈壓與血壓改變。 （7）心電圖監測。 （8）生化指標測定。練習題1、糾正

41、體液紊亂的關鍵在于第1天的處理，第1天補液量應為a、生理需要量b、生理需要量14累積喪失量c、生理需要量12累積喪失量d、生理需要量23累積喪失量e、生理需要量累積喪失量答疑編號911010204：針對該題提問答案：c2、低滲性脫水重度缺鈉者的靜脈補液順序是a、先輸注含鹽溶液，后輸膠體溶液，再給高滲鹽水b、先輸注含鹽溶液，后輸高滲鹽水，再給膠體溶液c、先輸注高滲鹽水，后輸膠體溶液，再給含鹽溶液d、先輸注高滲鹽水，后輸含鹽溶液，再給膠體溶液e、先輸注膠體溶液，后輸高滲鹽水，再給含鹽溶液答疑編號911010205：針對該題提問答案：a第二章外科休克病人的護理 第一節 概述休克（shock）是機體在

42、各種有害因素侵襲下引起的以有效循環血容量驟減，組織灌注不足，細胞代謝紊亂，微循環障礙為特點的病理過程。休克發病急，進展快，若未能及時發現及治療，則可發展至不可逆階段而死亡。（一） 病因與分類根據病因，休克可分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。低血容量性休克包括創傷性和失血性休克兩類。創傷性休克常見于嚴重損傷，如骨折、擠壓綜合征等；失血性休克常由于有效循環血量銳減引起，如消化道大出血，肝脾破裂出血等；感染性休克主要是由于細菌及毒素作用所引起，常見于嚴重膽道感染，急性化膿性腹膜炎、絞窄性腸梗阻和敗血癥等。（二）病理生理各類休克的共

43、同病理生理基礎是有效循環血量銳減和組織灌注不足及由此導致的微循環、代謝改變和內臟器官繼發性損害等。1.微循環的變化（1）微循環收縮期：當人體有效循環血量銳減時，血壓下降，組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細血管網內血流量減少，壓力降低，血管外液進入血管，一定程度補充了循環血量。故此期也稱為休克代償期。（2）微循

44、環擴張期：流經毛細血管的血流量繼續減少，組織因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態，大量酸性代謝產物堆積，組胺等血管活性物質釋放，毛細血管前括約肌松弛，使毛細血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態，致大量血液淤滯于毛細血管，毛細血管內靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮，血液黏稠度增加，回心血量進一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進入抑制期。（3）微循環衰竭期：由于微循環內血液濃縮、黏稠度增加和酸性環境中血液的高凝狀態，使紅細胞與血小板易發生凝集，在血管內形成微血栓，甚至發生彌散性血管內凝血（dic）。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統，臨床出現

45、嚴重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重；加之酸性代謝產物和內毒素的作用，使細胞內溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。 2.代謝變化 在組織灌注不足和細胞缺氧時，體內葡萄糖以無氧酵解供能，產生三磷腺苷（atp）大大少于有氧代謝。休克時兒茶酚胺大量釋放，促進胰高血糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通過腎臟使水鈉潴留，以保證血容量。體內葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產生過多，加之肝臟因灌流量減少，處理

46、乳酸的能力減弱，使乳酸在血液內含量增多，出現代謝性酸中毒。休克時蛋白質分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。隨著機體內無氧代謝增加，atp產生不足，細胞膜的鈉鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內，而細胞外液則隨鈉離子進入細胞內，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹、變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞，釋放出大量引起細胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體產生不利影響，進一步加重休克。3.內臟器官繼發性損害 由于內臟器官細胞持續處于缺血、缺氧狀態，組織細胞發生變性、出血、壞死，導致臟器功能障礙甚至衰竭。多系統器官功能障礙

47、或衰竭（mods or modf），是休克病人死亡的主要因素。（1）肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞。內皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質水腫；肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質的生成，繼發肺泡萎陷并出現局限性肺不張。進而出現氧彌散障礙，通氣血流比例失調，臨床表現為進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征（ards）。（2）腎：休克時兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，水鈉潴留，尿量減少。此時，腎內血流重新分布，主要轉向髓質，近髓動-靜脈短路大量開放，導致腎皮質血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭（a

48、rf）。（3）心：冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環內血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休克時的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。（4）腦：腦內小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現腦缺氧并喪失對腦血流的調節作用，毛細血管周圍膠質細胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現繼發性腦水腫和顱內壓增高。（5）肝：肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內微血栓形成，肝小葉中心區壞死。肝臟灌流障礙使

49、網狀內皮細胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發生內毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現黃疸、轉氨酶升高，嚴重時昏迷。（6）胃腸道：胃腸道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮細胞屏障功能受損，并發急性胃黏膜糜爛或應激性潰瘍，臨床表現為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧，可致腸的屏障結構及功能受損、腸道內細菌及毒素易位，并發腸源性感染或毒血癥。（三）臨床表現根據休克的發病過程，將休克分為代償期和抑制期，各期表現特點不同。1.休克代償期 當失血量少于循環血量的20%以下時，由于機體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常

50、或減少；舒張壓可升高，脈壓減小。2.休克抑制期 病人表現為神情淡漠，反應遲鈍，甚至出現意識模糊或昏迷，皮膚和黏膜發紺，四肢濕冷，脈搏細數或摸不清；血壓下降，脈壓縮小；尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現紫斑或消化道出血，則表示病情發展至dic階段。若出現進行性呼吸困難、煩躁、發紺，給予吸氧仍不能改善者，應警惕并發ards。此期病人常繼發多器官功能衰竭而死亡。 （四）治療原則關鍵是盡早去除病因，迅速恢復有效循環血量，糾正微循環障礙，增強心肌功能，恢復人體正常代謝。1.一般緊急措施（1）對創傷所致大出血的病人：立即采取措施控制大出血，如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等，必要時使用抗休克褲（mast）。（

51、2）保持呼吸道通暢：早期以鼻導管或面罩間歇給氧，增加動脈血氧含量，減輕組織缺氧狀態。呼吸困難嚴重者，可做氣管插管或氣管切開。（3）采取休克體位：以增加回心血量及減輕呼吸困難。（4）其他：如保暖、盡量減少搬動、骨折處臨時固定、必要時應用止痛劑。2.補充血容量 是糾正組織低灌注和缺氧的關鍵。應迅速建立靜脈通道，根據監測指標估算輸液量及判斷補液效果。輸液的種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先快速輸入擴容作用迅速的晶體液，再輸入擴容作用持久的膠體液。3.積極處理原發病 由外科疾病引起的休克，如內臟大出血、消化道穿孔、腸絞窄壞死或梗阻性化膿性膽管炎等，在恢復有效循環血量后，需手術治療原發病。有時則需在

52、抗休克的同時施行手術，才能有效治療休克。4.糾正酸堿平衡失調 休克病人由于組織缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于過度換氣，引起低碳酸血癥及呼吸性堿中毒。但休克嚴重、酸中毒明顯、擴容治療效果不佳時，仍需應用堿性藥物糾正。5.應用血管活性藥物 主要包括血管收縮劑、擴張劑。血管收縮劑使小動脈處于收縮狀態，可暫時升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴重，應慎重選用。臨床常用的血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。血管擴張劑可以解除小動脈痙攣，關閉動靜脈短路，改善微循環，但可使血管容量相對增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應；故只有當血容量已基本補足而病人發紺、四肢濕冷、毛細血

53、管充盈不良等循環狀態未好轉表現時，才可考慮使用。常用的血管擴張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿等。休克發展到一定程度后會伴有不同程度的心肌損害，應用強心藥，可增強心肌收縮力，減慢心率。常用多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷丙等。6.改善微循環 休克發展至dic階段，需應用肝素抗凝治療。dic晚期，纖維蛋白溶解系統亢進，可使用抗纖維蛋白溶解藥，如氨基己酸等；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達莫和低分子右旋糖酐。7.糖皮質激素和其他藥物的應用 對于嚴重休克及感染性休克病人可使用糖皮質激素。 第二節 外科常見的休克 一、低血容量性休克低血容量性休克是外科最常見的休克類型。主要由于各種原因引起短時間內大量出血及體液丟失，使有效循環血量降低所致。由于急性大量出血所引起的休克稱為失血性休克。失血性休克多見于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂，消化性潰瘍出血，門靜脈高壓所致食管、胃底曲張靜脈破裂出血及宮外孕出血等。當出血量超過總血量的20