痛風的影像學表現及進展,概述,痛風是嘌呤代謝異常引起的代謝性疾病，臨床主要表現為血尿酸升高和反復發作的急性或慢性關節炎，單鈉尿酸(MSU)晶體(超過血尿酸飽和度而析出)沉積在關節內和關節周圍組織，可引起痛風性關節炎和形成痛風石，晚期會造成關節結構破壞。,一般情況,嘌呤代謝異常病, 結果為尿酸增高原發性痛風，占95%繼發性痛風, 占5%男女之比為 1020：14050歲是發病高峰30歲以前男性及絕經期前婦女罕有發生,發病機制,痛風發病的先決條件是：高尿酸血癥高尿酸血癥的成因：遺傳因素：包括酶的異常和分子缺陷，導致內源性合成增加或腎小管分泌減少（占8090%）后天因素：飲食（嗜食酒肉）和生活習性（體力活動過少）二者協作互助，缺一不可,受累關節的分布,第一跖趾關節58.7% 90%最終累及跖趾關節11.7%掌指、指間關節8.9%踝關節8.7%膝關節3.9%腕關節2.8%其他：不禁止,痛風的影像學表現與病理過程,一、軟組織異常二、骨侵蝕三、周邊骨質結構異常四、骨膜下骨性對合和增生性改變五、關節間隙異常,一、軟組織異常,軟組織偏心性結節樣突出伴有軟組織的尿酸鹽沉積。病灶在達到5-10mm直徑之后才能在放射學上見到，其常位于足、手、踝、肘和膝關節。雙側鷹嘴區域腫脹（Wrightl將其稱之為“旭日”征）、足背和跟部周圍的軟組織突起最具有特征性。痛風石鈣化并不常見，通常反映了同時合并有鈣的代謝異常。鈣化沉積好發于軟組織腫塊周圍，表現為不規則或云霧狀高密度區。,63歲，男性，慢性痛風。手指的正位X線片顯示：遠側指間關節偏心骨侵蝕與懸垂樣邊緣（箭頭），伴有結節狀非鈣化的軟組織腫塊、關節間隙變寬。,前掌斜位攝片：第一跖趾關節偏心軟組織影內可見大量痛風石（箭頭）。,長軸T1加權、短軸T2加權、和對比增強脂肪飽和的T1加權MR圖像顯示第二跖趾關節周圍痛風結節平掃低信號和增強強化改變。第一跖趾關節周圍也出現異常強化的痛風結節。,二、骨侵蝕,痛風的骨侵蝕很常見，通常為圓形或卵圓形，其方向與骨的長軸一致。骨侵蝕區周圍可有硬化帶包繞，形成沖孔樣外觀。痛風的骨侵蝕大小不一，多大于5mm。如同類風濕性關節炎。,右足平片：可見第一跖趾關節處膨脹性骨質破壞區，成多巢狀，骨皮質明顯變薄，軟組織明顯腫脹，軟組織內可見鈣化的結節影。,1、膝關節前后位X線片腫脹關節周圍有多個鈣化密度顯示。 3、,2、CT：膝關節軟組織腫塊內及周圍斑點狀鈣化。,MR:顯示軟組織腫塊（T1WI呈低信號，T2WI呈高信號及相關的骨侵蝕（箭頭），釓造影劑顯示給藥后獲得的矢狀T1加權磁共振成像顯著增強，病灶周圍更加明顯。,大約40的骨侵蝕痛風病例可見到隆起的骨性邊緣，或骨唇向外延伸到軟組織，覆蓋于痛風石結節上。這種懸垂樣管性邊緣，所形成的外觀與類風濕性關節炎的凹陷性骨侵蝕完全不同。懸垂樣邊緣可能與逐漸增大的痛風石下方骨吸收以及受累皮質外側面的骨膜骨性對合有關。雖然這種表現并不具有特異性診斷意義，但常提示痛風性關節炎。,懸垂樣邊緣,第一趾骨矢狀T1加權MR圖像顯示關節周圍的中等信號強度痛風石（*）與骨侵蝕的外伸邊緣保留關節空間（箭頭）。 矢狀STIR MR T2WI圖像顯示痛風石（*）的低信號強度。,三、周邊骨質結構異常,1、軟管下骨的區域性可發展為囊性變。痛風中軟骨下骨的囊樣病灶可與關節腔相通，或表現為與關節腔無關的孤立性囊樣透亮區。有時可見通過痛風骨侵蝕區的病理性骨折。2、骨質疏松改變：骨質疏松并非本病的特征并且骨質疏松較輕，即使在關節廣泛破壞時也如此。骨質疏松可見于長期的痛風性關節炎，可能繼發于骨的廢用。3、骨內鈣化沉積：出現痛風石和明顯放射學異常的慢性痛風性關節炎患者中，約6可出現骨內鈣化沉積。病理檢查證實，鈣化發生在骨內尿酸鹽沉積區，在大多數病例中，起自鄰近關節，穿透軟骨表面后延伸進入鄰近的松質骨，這些尿酸鹽沉積灶的鈣化可因與慢性腎病（部分）相關的鈣代謝異常而加重。痛風的骨內鈣化最常見于手和足。放射學表現包括：局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區域；伴有相鄰關節病變時的骨破壞；并可累及關節周圍軟組織。其放射學改變與內生軟骨瘤或骨梗死相似這種相似性可用來解釋有終報道所述的痛風性關節炎與缺血性骨壞死共存的病例。,73歲女性患者,15年的痛風史伴有痛風石和慢性腎病,可見手和足廣泛的骨內鈣化。A:在近節趾骨和跖骨以及楔骨上可見斑點狀和環形鈣化區。在被破壞的第一跖趾關節周圍可見軟組織明顯腫脹和鈣化。B：鈣化見于：腕骨、第一、四和五掌骨，第三指的中節指骨以及拇指的近節指骨。鄰近關節表現出痛風性關節炎的典型異常。,痛風有時可見骨質增生。受累骨的骨端和骨干增大可形成。杵狀掌骨、跖骨和指骨頭（稱之為蘑菇樣變），以及尺骨莖突增大，和骨干肥厚。個別情況下，骨膜骨性對合可發生于影像學正常的關節周圍。在肌肉和肌腱附若點處可見不規則骨針，如跟骨、鷹嘴和髕骨，不過其發生率并不高于正常人群。也可見肌肥附著點附近的肌腱鈣化。繼發性骨關節炎病變在痛風關節中常見，其表現包括軟骨下骨硬化和骨贅病。這些表現特別常見于第一跖趾關節、跖骨間區和膝關節，往往與痛風的其他表現相混淆。有時可見關節對位不齊和半脫位。痛風患者也可見椎間盤退行性病變，但這種相關性并不重要。,四、骨膜下骨性對合和增生性改變,在關節病變發展到晚期前，痛風患者的關節間隙可保持正常。實際上，伴有明顯侵蝕的關節若骨性間隙相對正常，則是痛風性關節炎的重要放射學特征。這種獨有的特征與嚴重軟骨性和骨性破壞區周圍存在相對完整的軟骨結構有關。到了病變晚期，關節間隙狹窄很常見，且為均勻性狹窄，與類風濕性關節炎相似，這種關節間隙狹窄可見于手、腕、足和膝關節。痛風中也可發生骨性強直伴關節間隙消失，但除了趾指）間關節，這種現象很少見。,五、關節間隙異常,關節受累的特點（1）不對稱性多關節病變。偶爾可見對稱性受累，而且在一側肢體偏癱時可出現對側肢體的廣泛受累。曾有文獻報道過一例痛風和凍結肩并存的患者，活動受限的一側肢體出現了廣泛的關節異常改變。（2）主要為下肢異常。在其他部位無明顯異常的情況下下肢可出現嚴重病變。（3）常累及足、手、腕、肘和膝。脊柱、髓、骶髂關節、胸鎖關節、盂肱關節和肩鎖關節較少受累。,鑒別診斷,假性痛風較少累及指間關節，可見雙側對稱性關節軟骨線狀鈣化，但無關節骨質破壞，常見關節邊緣的骨質破壞。,鑒別診斷,退行性骨關節炎無關節邊緣的破壞缺損，而痛風性關節炎常可見關節邊緣的骨質破壞。,膿性關節炎常有寒戰、高熱、關節積液和關節間隙狹窄，而痛風性關節炎晚期才會出現關節間隙狹窄。,銀屑病性關節炎多有皮膚銀屑病病史，好發于手足的遠側指(趾)間關節，以指(趾)骨的肌腱、韌帶附著部骨質增生為特征，痛風性關