急性左心衰診斷與治療,瓊海市中醫院內一科符關浩,一、定義,急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收縮力突然發生明顯降低或者左心室負荷加重導致心臟排血量急劇減少、組織器官灌注不良和急性肺靜脈淤血、肺水腫，甚至心源性休克。國外文獻中很難看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是國內常用。無論既往有無心臟病病史，均可發生。它通常是致命性的，需緊急處理。,二、幾個有關的概念,前負荷后負荷收縮力,前負荷：容量負荷,是指在心肌收縮前即刻的舒張末期作用于心肌壁層纖維的血流動力學負荷或牽拉。指標：1）舒張末壓（EDP）2）舒張末容量（EDV）-最有意義3）舒張末室壁張力或應力4）舒張末心肌或肌節的長度影響因素：血容量、體位（坐位下降、臥位上升）、靜脈張力、心房收縮、骨骼肌收縮、心包內壓力（填塞阻礙心室充盈，前負荷下降）、胸內壓（胸內壓上升，回心血量下降，負荷下降）,后負荷：壓力負荷,是射血時作用于心室的機械力量，取決于心肌收縮時受到的阻力。也被定義為主動收縮時心肌的張力。指標：1）動脈壓（重要決定指標）2）體循環外周血管總阻力3）心肌壁峰值張力4）左室壓外周血管總阻力=動脈壓/心輸出量可調節范圍：血壓160mmHg時，心輸出量隨之下降。影響因素：動脈壓、主動脈狹窄、二尖瓣關閉不全。,收縮力,心肌不依賴于前、后負荷而能改變力學活動（包括收縮速度和強度）的內在特性。射血分數是最常用的指標。影響因素正性變力作用：交感神經刺激心肌細胞胞漿中ca濃度PH值藥物：強心甙、B受體激動劑負性變力作用：心肌缺血、缺氧、壞死酸中毒藥物：B受體阻滯劑、ca通道阻滯劑、大多數麻醉劑、巴比妥鹽,三、決定組織水腫的重要因素,過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱水腫。水腫不是一個獨立的疾病，而是與某些疾病相伴隨的病理過程。發生于肺部-肺水腫水腫的主要發生機制：血管內外液體交換失衡體內外液體交換障礙,血管內外液體交換失衡,Starling假說認為組織液的形成是這兩種力的平衡：靜水壓和滲透壓靜水壓：驅使血管內液體向外濾出的力量滲透壓：促使液體回流至血管內的力量。亦稱為膠體滲透壓。,滲透壓1mmHg1mmHg1mmHg組織液靜水壓0mmHg0mmHg0mmHg液體的凈移動靜水壓37mmHg24mmHg17mmHg毛細血管血流滲透壓25mmHg25mmHg25mmHg動脈端靜脈端,.,靜水壓靜水壓滲透壓液體進入組織間隙水腫膠體滲透壓滲透壓靜水壓液體進入組織間隙水腫,急性心源性肺水腫：是急性左心衰的最主要臨床表現。多因突發嚴重的左心室前、后負荷加重或收縮力減退導致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及毛細血管壓力急劇升高。當毛細血管壓升高超過膠體滲透壓時，液體即從毛細血管滲漏到肺間質、肺泡甚至氣道內引起肺水腫。,四、急性左心衰常見病因和誘發因素,1、心衰的失代償（如心肌病）2、急性冠脈綜合征急性心梗/不穩定型心絞痛伴大范圍缺血和缺血性心功能不全急性心梗的機械并發癥3、高血壓急癥4、急性心律失常（室速、室顫、房顫、房撲或室上速等）5、瓣膜反流、心內膜炎、腱索斷裂6、重度主動脈瓣狹窄7、急性心肌炎8、心包填塞9、主動脈夾層10、產后心肌病,11、非心源性的誘發因素藥物治療缺乏依從性容量超負荷感染，特別是肺炎嚴重臟器損害大手術后腎功能減退哮喘嗜鉻細胞瘤12、高輸出綜合征敗血癥甲亢危象貧血分流綜合征其中60%70%急性左心衰由冠心病所致,五、急性左心衰臨床癥狀和體征,肺水腫和組織灌注不良表現1、劇烈咳嗽：常咳出粉紅色泡沫樣痰；嚴重者可從口腔和鼻腔內涌出大量粉紅色泡沫2、呼吸困難：突然、嚴重氣急，呼吸高達3040次/分，端坐呼吸3、缺氧表現：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰涼等體征：兩肺可聞及滿肺干濕性啰音，心率增快，心尖第一心音減弱，有舒張期奔馬律但常被肺部水泡音掩蓋。,六、輔助檢查,胸片：肺水腫表現（典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴散）心影增大及心臟病形態改變心電圖：顯示與所患心臟病相關的心律、心房、心室肥大變化。V1導聯P波終末電勢-0.03mm.s床邊心臟彩超：顯示相關的瓣膜病變和心房、心室增大，左室壁活動減弱，EF40%。,BNP（B型利鈉肽）NTproBNP（N末端腦鈉肽前體）作為心功能標識物，受到廣泛關注。FDA批準用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100pg/ml非心源性呼吸困難400pg/ml可確診為心衰介于100400pg/ml，可能在心功能不全基礎上同時存在肺部疾病，如肺心病、肺栓塞，如沒有肺部疾病則為心衰NTproBNP300pg/ml，與BNP1mg/kg）時，就有反射性血管收縮可能根據利尿效果和肺淤血癥狀的緩解情況來選擇劑量。可開始使用負荷量，然后繼續靜脈滴注，靜滴比一次性靜脈注射更有效。持續靜滴速度為540mg/h對急性冠脈綜合征者，應使用低劑量，最好已給予擴管治療。將速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油聯合使用比僅僅增加速尿劑量更有效，副反應更少。與慢性心衰時使用速尿不同，在嚴重失代償心衰使用時能使容量負荷迅速恢復正常，短期內減少神經內分泌系統的激活產生利尿反應后，注意水電解質平衡，特別是鉀離子濃度。,5、擴管：減輕心臟前后負荷的藥物（1）硝酸甘油：舌下含服或小劑量靜脈應用能迅速擴張靜脈系統，減少回心血量，降低心臟前負荷，減輕肺淤血和緩解肺水腫，其效果不亞于靜脈放血，隨著劑量的增加，能引起動脈包括冠脈的擴張（中等劑量），大劑量擴張阻力小動脈，減輕心臟的后負荷。用法：以520ug/min開始，每隔510分鐘，增加510ug/min，可逐漸加到200ug/min，以獲得預期的血流動力學和臨床反應。北京阜外醫院以平均動脈壓下降10mmHg（對正常血壓者）為宜。,注意：硝酸甘油起效快，半衰期短，使用時要密切監測血壓和心率，未達到最佳劑量時血管擴張作用有限，無法防止心衰復發；而劑量過大時作用反而下降。一般以平均動脈壓下降10%（對正常血壓）或30%（對于高血壓病人）為宜，收縮壓不宜90100mmHg硝酸甘油易產生耐藥性，靜脈持續使用時作用僅僅限于1624h，當劑量已達到200ug/min仍不能降壓時，說明硝酸甘油已抵抗，這時應停藥。持續靜脈48h后，幾乎所有的血流動力學作用都將消失。臨床研究證實血流動力學能夠耐受的大劑量硝酸甘油與小劑量的速尿聯合優于單用大劑量的速尿避免用于嚴重低血壓、低血容量、嚴重貧血、機械梗阻導致的心衰、因顱腦創傷或出血導致顱內壓增高者。由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻，所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。,（2）硝普鈉：能擴張動脈，降低心臟的后負荷。對嚴重的急性左心衰，尤其以后負荷加大為主者，如高血壓心衰或二尖瓣反流時推薦使用。用法：0.35ug/kg/min。以0.3ug/kg/min開始，每510分鐘增量510ug/kg/min直到出現預期的血流動力學反應。注意：對預期的血流動力學反應，更多的專家推薦降低平均動脈壓10%，要密切監測血壓。高血壓危象時急性左心衰，硝普鈉使用血壓目標按高血壓急癥處理。硝普鈉可引起冠脈竊血綜合征，急性冠脈綜合征所致的心衰，硝酸甘油優于硝普鈉。指南推薦這時用硝酸甘油。嚴重肝腎功能衰竭者避免使用。靜脈使用超過48小時會出現氰化物中毒，而出現低心排量和乳酸性酸中毒。,6、強心：正性肌力藥物外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有肺淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿劑和擴血管劑無效時，是使用強心藥的指征。,（1）多巴酚丁胺：用于外周低灌注，伴或不伴肺淤血或肺水腫，常用來增加心排出量。用法：以3ug/kg/min開始，可逐漸增量至20ug/kg/min，無需負荷量。注意：小劑量多巴酚丁胺能產生輕度擴血管效應，減輕心臟后負荷，增加心排量，大劑量時可引起血管收縮，心率加快。在房顫者，心率可能增加到難以預料的水平，因為它可以加速房室傳導。已經使用大劑量的B-B患者不宜使用多巴酚丁胺，可考慮用米力農。較其他強心藥來說，大劑量的多巴酚丁胺能產生更多的心律失常發生率。心動過速時使用要慎重。持續靜脈應用2448h以上會出現耐藥，部分血流動力藥性消失。現在還沒有關于急性左心衰患者使用多巴酚丁胺的對照試驗，一些試驗顯示它增加不利的心血管事件。,（2）米力農：通過阻斷磷酸二酯酶的降解而發揮正性肌力作用，有強心和擴血管效應。用法：負荷量25ug/kg稀釋后用10min靜注，后以0.3750.75ug/kg/min靜滴維持。注意：靜注時過度的擴管效應可能引起低血壓，對低血壓者宜采用直接靜滴使用，不宜大劑量推注。米力農的作用部位遠離B受體，所以使用B-B的同時，它仍能夠產生藥物效應米力農大多數通過腎臟清除，腎衰時使用宜減量。,（3）洋地黃：抑制Na-K-ATP酶，增加Ca/Na交換而產生正性肌力作用。用法：西地蘭0.20.4mg靜注，2小時后可重復一次。注意：西地蘭應用指征是心動過速誘發的心衰，特別是快速房顫引起的急性心衰。急性左心衰時