中文名稱: 鹽酸多巴酚丁胺注射液 英文名稱: Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名: Injectio Dobutamini Hydrochloridi 藥品介紹本品為無色的澄明液體。 藥理作用： 本品為腎上腺素受體激動藥。 主要興奮1腎上腺素受體，有輕微的作用，大劑量時有2的血管擴張作用，對心肌有正性肌力和較弱的正性頻率作用，能激活腺苷環化酶，使ATP轉化為c-AMP，促進鈣離子進入心臟細胞膜，從而增強心肌收縮力，增加心排血量，降低肺毛細血管楔壓。本品可與硝普普鈉等血管擴張藥聯合使用。 本品靜脈注入1-2分鐘內起效，如緩慢滴注可延長到10分鐘，一般靜注后10分鐘作用達高峰，t1/2約為2分鐘，一般靜注后10分鐘作用達高峰。T1/2約為2分鐘。適應癥用于治療各種不同原因引起的心肌收縮力衰弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭，擴張型心肌病，風濕性瓣膜病引起的心衰，心臟直視手術后所致的低排血量綜合征以及難治性心力衰竭等。注意事項不良反應： 可有心悸、惡心、頭痛、胸痛、氣短等。劑量較大時偶有收縮壓增加或心率增快。 注意事項： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。 2.本品不能與腎上腺素受體阻滯藥聯合使用。 3.對房顫伴有室率增快患者，需先用洋地黃，再用本品治療。 4.滴速超過每分鐘每公斤體重10g時，可能出現血管擴張，血壓下降。 5.本品在使用期間要持續觀察心率、血壓、心電圖，根據病情調節合適劑量。 6.本品不得與碳酸氫鈉等堿性藥物混合使用。用法用量成人常用量：靜脈滴注 取本品，加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液中稀釋后滴注，每分鐘每公斤體重2.5-10g。多巴胺的藥理作用特點和臨床適應癥是什么？ 2003年3月31日 11:34 關鍵詞 多巴胺 藥理作用 臨床適應癥 健康網訊: 多巴胺（Dopamine）是去甲腎上腺素生物合成的前體。臨床應用的多巴胺為人工合成品。多巴胺對、受體均有激動作用，同時還能激動多巴胺受體。 藥理作用： （1）小劑量的多巴胺：即用量2-5微克（公斤分）。主要是通過激動多巴胺受體起作用。多巴胺受體除存在于中樞神經系統外，還存在于腎、腸系膜、腦和冠狀血管。外源性多巴胺不能透過血腦屏障。多巴胺受體被激動的結果是使血管擴張，腎血流量增加尤其明顯，腎小球濾過率增加，從而產生強大的利尿作用，并使尿鈉增加。小劑量的多巴胺還能使總血管外周阻力降低，血壓下降。 （2）中等劑量的多巴胺：即用量6-10微克（公斤分）。可直接興奮心臟的民受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響不明顯；能擴張冠狀動脈；還能作用于交感神經末梢，使之釋放去甲腎上腺素。 （3）大劑量的多巴胺：即用量10微克（公斤分）。主要興奮血管受體，對全身血管（除冠狀動脈外）均產生強烈收縮反應，使血壓升高，總外周血管阻力增高。通過興奮1受體，使心肌收縮力增強，心率增快心肌耗氧量明顯增加。大劑量時，由于它對腎血管的強烈收縮作用，使腎血流量減少。 總之，小劑量多巴胺主要有擴張血管作用，使總外周阻力降低，對心臟前、后負荷均有降低。大劑量多巴胺以興奮、受體為主，使心率加快，心肌收縮力增強，血管總外周阻力高，心肌耗氧量增加。 多巴酚丁胺系合成的兒茶酚胺,它與多巴胺的區別是NH2上的一個H被C10 H14 O取代。它主要興奮1,其次是2,它對1的興奮作用具有選擇性和劑量依賴性,但2的作用比異丙腎上腺素弱得多。持續點滴多巴酚丁胺(210g/kg/min)的突出作用是使心排血量增加。它可以使外周阻力和肺血管阻力降低,而心率和血壓變化很小。它不能選擇性地增加腎血流，也不刺激去甲腎上腺素釋放。多巴酚丁胺的主要優點是正性肌力作用正性頻率作用，這種作用明顯優于異丙腎上腺素，但由于它直接作用于竇房結，并加速心臟沖動通過房室結的傳導，因而對敏感病人能發生快速型心律失常，使房顫或其它快速型心律失常病人對心率的加快特別敏感。多巴酚丁胺使心輸出量增加的機制是通過正性肌力作用及其微弱的血管擴張作用（2活性），因此動脈壓不發生改變。多巴酚丁胺對缺血性心臟病引起的急、慢性充血性心衰最有價值，在治療心肌梗塞后的心衰方面與多巴胺和硝普鈉合用一樣有效。多巴酚丁胺與異丙腎上腺素均能降低肺動脈壓，抑制低氧性肺血管收縮，對處理右心衰竭有用。多巴酚丁胺作用比多巴胺快，正性頻率作用也強于多巴胺。它能使鈣劑的正性肌力作用進一步增加，因此多巴酚丁胺與鈣合用優于多巴胺加鈣。現將多巴胺與多巴酚丁胺作一比較（表95）藥理作用：多巴酚丁胺對1受體有較小的選擇性，同時還可興奮2受體和。受體。小劑量時以興奮民和2受體為主，大劑量時則以興奮。受體作用明顯。對心臟和血管的作用如下；（1）正性肌力作用：通過興奮心臟Pl受體使心肌收縮力增強，對心率的影響較增強心肌收縮力相對要小。通過增加心臟的每搏輸出量及心率，使心輸出量增加。（2）對血管的作用：小劑量時對。受體作用弱，雖對腎臟血管無擴張作用，但由于心肌收縮力增強，心輸出量增加，腎臟灌注相應得到改善，尿量增加。大劑量時對。受體興奮作用明顯，周圍血管收縮，總外周阻力增加，心肌耗氧量增加。多巴酚丁胺與多巴胺的比較：（1）多巴胺作用于腎血管多巴胺受體，使腎血管擴張，腎血流量增加，腎小球濾過率增加。多巴酚丁胺不能選擇性擴張腎血管，但能增強心肌收縮力，增加心輸出量，使腎臟灌注相應增加，同樣可達到增加腎小球濾過率的作用。（2）多巴酚丁胺對受體作用較弱，對心率及周圍血管的影響較小，總外周阻力增加不明顯。多巴胺劑量增大時明顯增快心率，且收縮外周血管，血壓升高，心臟后負荷增大，心肌氧量明顯增加。（3）多巴胺與多巴酚丁胺合用可以獲得較大的正性肌力作用，同時由于多巴胺擴張腎臟血管，可產生利尿作用。合用還可避免大劑量多巴胺使外周血管收縮，總外周阻力增加的不良反應。臨床應用：主要用于頑固性心力衰竭及心源性休克的治療。對于洋地黃及利尿劑治療效果較差的病人，仍可明顯增加心輸出量，并產生利尿作用。用法：僅能靜脈給藥。初始劑量2-3微克公斤分，可逐漸增加劑量至5-175微克公斤分。不良反應及注意事項：不良反應主要有：惡心、頭痛、心悸、氣短、心絞痛等，有時還有焦慮、震顫。高血壓病者可使血壓顯著升高。大劑量時由于增加心肌耗氧量，可加重心肌缺血及引起心律失常。注意事項：不能與堿性藥物合用。由于多巴酚丁胺可加快房室傳導，增加心室率，因此房顫病人不能用多巴酚丁胺。麻黃素，多巴胺，多巴酚丁胺，間羥胺等2009-10-18 19:23:13|分類： 默認分類 |標簽： |字號大中小訂閱 多巴胺可以興奮多巴胺受體、受體和受體。多巴胺對不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。小劑量(5/kgmin)時，以興奮多巴胺受體為主，產生腎臟、腸系膜血管，冠狀動脈、腦血管等內臟血管擴張作用，腎血流量增加、尿量增加。多巴胺在/kgmin，多為受體興奮作用，使心肌收縮力加強，心排血量增加，收縮壓升高，心率加快。用量/kg，興奮受體為主，使外周血管及內臟血管的收縮，血壓升高。一般情況下，如果多巴胺的用量已經達到或超過/kgmin而升血壓的作用不佳時，應及時加用第二種正性肌力藥物多巴胺常用于治療各種休克、低血壓。中劑量通過正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量綜合征。小劑量用于少尿、早期急性腎功能衰竭等。多巴胺的配制和應用方法病人體重（kg）為多巴胺的總劑量，稀釋至50ml用微量推注泵給藥，每小時推注的毫升數即為病人應用多巴胺的量化數。此法配制的多巴胺溶液濃度較高，必須在有微量推注泵的情況下，最好由中心靜脈給藥。 多巴酚丁胺主要興奮心臟的受體，對受體僅有微弱興奮作用，明顯增加心肌的收縮力，而增快心率的作用相對較弱；210/kgmin增加心肌收縮力，有良好的增加心排血量的作用，作用強度與劑量呈正相關。多巴酚丁胺對外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，這與其興奮2受體引起血管擴張有關。多巴酚丁胺常用于治療休克、低血壓、心力衰竭、少尿等低心排量綜合征，對于伴有肺動脈高壓或以右心功能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。多巴酚丁胺的用量可以超過多巴胺的用量，而不出現明顯的受體的強烈縮血管作用。多巴酚丁胺的配制和應用方法與多巴胺相同。應用時從小劑量開始，根據病情變化和作用效果逐漸增加劑量，當達到預期效果后應穩定劑量。一般劑量不超過1520/min。當病情好轉后應穩定、逐漸地減量。腎上腺素對和受體的興奮作用都很強，作用復雜而廣泛。對心臟1受體的興奮可使心肌收縮力增強，心率增快，心肌耗氧量增加。腎上腺素對受體的興奮可使皮膚粘膜及內臟血管收縮。冠狀動脈和骨骼肌血管則由于興奮血管平滑肌受體而發生舒張。對腦和肺血管收縮作用較弱，有時由于血壓升高可被動擴張。對血壓的影響與劑量有關，其升血壓的效果與使用的劑量大小呈正比。腎上腺素腎上腺素一般不作為治療低心排綜合征或各種休克的首選藥物，僅在應用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血壓效果仍不好的情況下才考慮使用。腎上腺素能興奮支氣管平滑肌的2受體而產生明顯的支氣管擴張作用，特別是當支氣管痙攣時更為明顯。可興奮支氣管粘膜上血管平滑肌受體，使粘膜血管收縮，消除哮喘時粘膜水腫而改善病人的通氣狀態。腎上腺素的用法體重(kg)0.03等于腎上腺素總量的毫克數，稀釋為50ml，輸注1ml/h則腎上腺素的用量為0.01g/kgmin。體重(kg)0.3等于腎上腺素總量的毫克數，稀釋為50ml，輸注1ml/h則腎上腺素的用量為0.1g/kgmin。腎上腺素的用法使用從小劑量開始，一般先從 0.01 g/kgmin開始輸注，可逐漸增加至0.20.5 g/kgmin 。去甲腎上腺素對受體有很強的興奮作用，對受體也有一定的興奮作用，表現為較強的血管收縮作用和心臟的正性肌力作用。去甲腎上腺素可增加心室做功，收縮腎臟、腸系膜等內臟及外周血管系統。去甲腎上腺素由于增加心臟的后負荷及對心臟受體的興奮作用，應用去甲腎上腺素并不表現出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果。去甲腎上腺素的認識多年前，去甲腎上腺素被認為是升高血壓的有效藥物。但人們逐漸發現，這種血壓升高是由于外周血管收縮，循環阻力增加所致，它將引起組織缺氧進一步惡化。由此，去甲腎上腺素在休克治療中的應用受到了明顯限制。去甲腎上腺素的認識近年來，對休克理解程度及對藥物作用有了進一步的深入，且隨著監測技術的進步，可以監測休克時循環系統的變化規律，明了去甲腎上腺素對循環的作用效果，使去甲腎上腺素可以較準確地用于改善休克時某些血流動力學指標。去甲腎上腺素的認識在分布性休克時，如果休克的主要原因是循環阻力降低，為了增加外周阻力，便有很強的應用去甲腎上腺素的指征。如休克是因為心輸出量的減少，外周阻力已明顯升高，則不應使用去甲腎上腺素。還有一些報道提出，在感染性休克時，去甲腎上腺素在增加灌注壓及內臟器官氧輸送的同時，并不引起氧耗量的增加，可明顯改善組織灌注，增加尿量。去甲腎上腺素的用法去甲腎上腺素的用法同腎上腺素。一般0.010.2/kgmin的去甲腎上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流動力學指標。異丙腎上腺素主要興奮受體，對1和2受體均有非常強的興奮作用，對受體幾乎無作用。心臟受體興奮作用很強，可使心肌收縮力增加、心率加快、傳導加速。這方面的作用比腎上腺素強，對心臟正位起搏點的興奮作用比對異位起搏點的興奮作用強，因此引起心律失常的機會比腎上腺素少。異丙腎上腺素異丙腎上腺素可以擴張冠狀動脈、增加冠狀血流。可使心排量增加、收縮壓升高、舒張壓下降、脈壓差增大。增加腎臟的血流量，使尿量增多。大劑量時可使靜脈明顯擴張，回心血量減少，反而使心輸出量顯著下降。異丙腎上腺