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文檔簡介

1 腦出血的CT與MRI表現 2 病理改變 1 超急性期 6小時 血腫內紅細胞完整 主要含氧合血紅蛋白 3小時后出現灶周水腫 2 急性期 7 72小時 血凝塊形成 紅細胞明顯脫水 萎縮 棘突紅細胞形成 氧合血紅蛋白逐漸變為脫氧血紅蛋白 灶周水腫 占位效應明顯 3 亞急性期 3天 2周 亞急性早期 3 6天 從血腫的外周向中心發展 紅細胞內的脫氧血紅蛋白轉變為正鐵血紅蛋白 亞急性晚期 1 2周 紅細胞皺縮 溶解 正鐵血紅蛋白被釋放到細胞外 血腫周圍出現炎癥反應 有巨噬細胞沉積 灶周水腫 占位效應減輕 4 慢性期 2周后 血塊周圍水腫消失 反應性星形細胞增生 巨噬細胞內含有鐵蛋白和含鐵血黃素 壞死組織被清除 缺損部分由膠質細胞和膠原纖維形成瘢痕 血腫小可填充 血腫大則遺留囊腔 成為囊變期 血紅蛋白產物可長久殘留于瘢痕組織中 使該組織呈棕黃色 3 CT表現 急性期 包括超急性期 腦內圓形 類圓形 不規則形高密度灶 CT值約50 80Hu 血腫周圍可見低密度帶環繞 為水腫帶 血腫及水腫有占位效應 造成腦室溝池受壓及中線結構移位 可并發腦疝 占位效應一般在出血后3 7天達高峰 此時為腦水腫的高峰期 亞急性期 血腫密度逐漸減低 灶周水腫又明顯到逐步減輕 水腫周邊吸收 中央仍呈高密度 出現融冰征 增強掃描呈環形強化 呈現靶征 慢性期 病灶呈圓形 類圓形或裂隙狀低密度影 病灶較大者呈囊性低密度區 4 MRI診斷腦出血原理 MRI成像主要取決于組織內質子質量及其在磁場中運動情況 腦出血時 影響MRI成像的基礎不僅僅是血紅蛋白本身 更主要的是其內所含鐵的性狀 腦出血后其血腫內血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發生一系列變化 其過程大致為 氧合血紅蛋白 脫氧血紅蛋白 正鐵血紅蛋白 含鐵血黃素 血腫在不同時期 信號強度不一 可分為 超急性期 急性期 亞急性期 慢性期 5 MRI表現 超急性期 含氧合血紅蛋白 在高場強MR成像時 T1WI呈等 T2WI呈高信號 在低場強MR成像時 T1可能為高信號 可能與低場強設別對蛋白質的作用較敏感有關 6 MRI表現 急性期 紅細胞內氧合血紅蛋白變為脫氧血紅蛋白 為順磁性 造成局部磁場不均勻 由于磁敏感效應加快了質子失相位 能顯著縮短T2值 血腫在T1WI為等或略低信號 T2WI為低信號 7 MRI表現 亞急性期 早期細胞內的脫氧血紅蛋白漸變為正鐵血紅蛋白 為順磁性 T1WI T2WI均為周邊環形高信號 病灶中心低信號或等信號 隨著紅細胞溶解 出現游離正鐵血紅蛋白 腦血腫在T1WI及T2WI均為高信號 8 MRI表現 慢性期 正鐵血紅蛋白演變為含鐵血黃素 為順磁性物質 產生T1和T2縮短效應 血腫有游離稀釋的正鐵血紅蛋白和周邊的含鐵血黃素構成 信號表現為 T1WI和T2WI表現為高信號血腫周圍包繞一圈低信號環 血腫充分吸收 T1WI和T2WI均表現為斑點樣不均勻略低或低信號影 軟化灶形成

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