肺栓塞的心電圖改變S1Q3T3 大家對肺栓塞的病人有多少的認識，各抒己見吧！不過都說肺栓塞引起的心電圖改變如導聯新出現波，或其波逐漸加深，以及、下壁導聯波倒置、右室肥厚及竇性心動過速等改變，均是由肺動脈栓塞后肺動脈阻力增加而使心肌負荷及心肌供血發生病理改變所引起的（右室負荷增加）?？梢哉f，只有引起肺動脈高壓的肺栓塞患者，才會有相應的心電圖變化。而大部分肺栓塞患者并沒有出現肺動脈高壓，甚至沒有任何臨床表現，所以不會有心電圖的任何改變。我是沒有看到過這樣的患者，也許是因為工作的時間太少吧，遂在網上找到了這樣的心電圖，拿出來與大家分享了下圖是典型心電圖： 肺栓塞是國內外重要的醫療保健問題之一，在我國的發病率呈上升趨勢，在臨床各科，特別是心臟科和呼吸科經常遇到的疾病。 肺栓塞患者約90是基于臨床表現懷疑和診斷的，主要根據病史、癥狀、體征、及某些基本實驗檢查，如X線胸片、心電圖、超聲心動圖和血漿D-二聚體，其中心電圖是必查的重要項目。在一些基層醫院缺少一些先進的檢查儀器，心電圖則成為了最主要的檢查，接診醫生可以根據心電圖的變化對急性肺栓塞做出初步的診斷，為患者的進一步診治贏取了時間，因此肺栓塞心電圖改變是一把雙刃劍，用得恰當對肺栓塞的診斷有幫助，用的不當常會誤診為其他疾病，因此充分了解肺栓塞的心電圖表現，對臨床醫生是非常重要的。1 急性肺栓塞常見心電圖表現1.1 心律失常（竇性心律過速、心房撲動、心房顫動、房性心動過速及房性期前收縮等）；1.2 非特異性ST、T改變，右側胸前導T波侄置；1.3 QRS電軸右偏、左偏及其他電軸改變；1.4 S1Q3或S1Q3T3形；1.5 右束支阻滯；1.6 其他。急性肺栓塞的心電圖也可以完全正常。2 心電圖改變2.1 竇性心動過速 是最常見的心律失常，心率90次/分對肺栓塞的診斷可能就有意義。房性心律失常：特別是房顫和房撲也常見于急性肺塞栓，可能有右心房擴大引起，并可并存肺栓塞的其他圖形改變，如S1Q3T3，束支阻滯等。2.2 右束支阻滯 有時右束支阻滯程度較輕，不表現在V1導聯上，而出現在3R、V4R、或V5R導聯上，其意義與V1導聯相似，因此肺栓塞做心電圖檢查必須記錄右胸各導聯。與肺栓塞有關的右束支阻滯經常是一過性的，隨右心血流動力學好轉，恢復而消失也可持續數月以上，提示肺栓塞的右束支阻滯是非特異性的，非診斷性的。2.3 QRS電軸 急性肺栓塞患者QRS電軸改變多為右偏。2.4 P波振輻增加 “肺型P波”也可見于肺栓塞。2.5 典型的S1Q3T3型 是急性肺栓塞常見面重要的心電圖改變，其發生率約1525。其表現隨著病情的發展而變得更加典型，例如圖1，圖2.2.6 其他S改變 除典型的S1Q3T3圖形外，還有S1S2S3征（3S征），發生率約25，系急性右心室擴張，額面平均向量指向右上象限所致。2.7 ST段改變，急性肺栓塞 急性肺栓塞心電既可出現ST段下降（33），也可出現ST段抬高。2.8 T波改變 胸前導聯T波倒置是急性肺栓塞最常見的改變之一，T波倒置多出現在V1V3導聯，也可擴長到V4V5導聯，V1V2導聯出現T波倒置已在診斷價值，而且隨著病情發展有著動態變化，例如：圖1，圖2.3 急性肺栓塞心電圖改變的時序性變化 完全性右束支阻滯（短暫）S1Q3T3形及V1V3RV5R導聯的S波改變T波倒置Q3變成Rs,S1變成R波降肢,等電位線粗鈍T波倒置持續T波變淺、消失、直立。圖1肺血栓栓塞癥心電圖診斷的線索與誤區作者:程顯聲(中國醫學科學院阜外心血管病醫院)上傳時間:2013-5-31 9:48:24肺動脈主干完全堵塞的標志。 圖2 射頻消融術后并發急性肺栓塞，心電圖：完全性右束支傳導阻滯 A:射頻消融術前；B：射頻消融術后并發肺栓塞時心電圖示完全性右束支傳導阻滯；C：15分后完全性右束支傳導阻滯消失 有時右束支傳導阻滯程度較輕，不表現在V1導聯上，而出現在V3R、V4R或V5R導聯，其意義與V1導聯相似，再輕者或合并其他心肺疾病時僅有SV1或在V3R-V5R導聯S波錯折、粗頓或增寬，特別是動態比較觀察其變化，更具有診斷意義。完全性右束枝傳導阻滯是真實的束支傳導障礙，而不完全性右束枝傳導阻滯或SV1錯折、粗頓等圖型不一定都是右束支部分傳導障礙，更可能的是急性右心室擴張，心電向量向后右或偏前變化有關。這些輕微的心電圖改變同樣是診斷肺栓塞的重要線索。例如，一24歲男性患者，因外傷于2011年8月9日行右髖關節脫位閉合復位術，術中突發意識喪失，呼吸35次/分，口唇蒼白，肢端青紫，血壓下降至60/30mm Hg，心率150次/分。SpO2 80；D二聚體1.678ug/ml；超聲心動圖(8月10日)：右心房內徑4860 mm，右心室內徑30mm，左心室舒張末內徑37mm，LVEF 68，肺動脈收縮壓 40mm Hg；心電圖變化見圖3。因此肺栓塞做心電圖檢查必須記錄右胸各導聯。 （3）QRS電軸：急性肺栓塞患者QRS電軸可以呈現右偏、左偏或不可測電軸變化。典型的電軸改變多為右偏，但電軸左偏或正常者也不少見，其中有的可能與共存的其他心肺疾病或病情較輕等有關。QRS電軸改變可隨病情好轉或治療而改善，S1變淺或R波在等電位線上拖拉、錯折或變寬，對比以前QRS圖形變化也是診斷肺栓塞有意義的線索，見圖4。 圖4 肺栓塞溶栓治療前后QRS電軸變化 （4）P波振幅增加：當PII0.25mV時，即所謂“肺型P波”，也可見于肺栓塞（230），其發生可能源于右心房勞損、擴大或肥厚（見圖5）。 圖5 患者 61歲 女性 診斷：大面積急性肺栓塞。溶栓后“肺型P波”逐漸消失。（Cheng ASH, Money-Kyrle A. Heart 2005,91:860-862 （5）典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常見而重要的心電圖改變，但不是確診性圖型。其發生率約1525，在著名的尿激酶肺栓塞試驗（UPET）中僅發現1250，我院為61.5。該圖型的特征是第1導聯出現S波或S波變深，第III導聯出現Q波和T波倒置（圖6）。Q3T3圖型也可擴展到aVF導聯，也可合并下壁ST段輕度抬高。S1Q3T3圖型的出現反映急性右心室擴張，QRS初始向量向右上偏移。也有作者提出，急性肺源性心臟病時S1Q3（McGinn White）圖型的短期現象可能是繼發于左后分支缺血，一過性左后分支阻滯。S1Q3T3 圖型診斷肺栓塞的敏感性約為50，有或無肺栓塞患者都可以出現該圖型。通常持續時間不長，多在肺栓塞后2周內消失，也有持續時間較長者。 圖6 急性肺栓塞S1Q3T3心電圖圖型。A圖為溶栓前圖形：竇性心動過速（心率次分，S1Q3T3型，不完全性右束支傳導阻滯，胸前導聯ST-T改變；B圖為溶栓后第二天心電圖：心率減慢至次分，S1Q3T3仍存在，但S1變淺，不完全性右束支傳導阻滯變成SV1上升支錯折并電壓增加，胸前導聯-改變好轉，表明急性右心室擴張減輕 有的肺栓塞患者無典型的S1Q3T3圖形，僅有Q3T3改變，結合病情同樣具有診斷價值，也是診斷急性肺栓塞的重要線索。例如，一位男性 59歲患者活動胸憋、氣短2天，伴雙肩背部緊縮樣疼痛，數分鐘緩解。既往慢支炎10年，雙下肢水腫3年，曾行膝關節鏡手術。查體：呼吸 20次分、BP 12080 Hg，口唇略發紺，雙肺呼吸音清，心率70次分，律齊，三尖瓣區聞及2/收縮期雜音；肝脾未及，雙下肢輕度水腫。動脈血氣：pH 7.441,PO2 92.3mm Hg,PCO2 33.4mm Hg, D-Dimer709ug/L, cTnI：0.16ng/ml，BNP：1606ng/L。超聲心動圖：重度肺動脈高壓，三尖瓣中量返流，右心增大。心電圖診斷線索（僅有Q3T3改變）見圖7；胸片示右肺紋理稀疏（肺血少），肺血不對稱；肺動脈增強CT示多發性肺栓塞。 入院診斷： 急性冠脈綜合征（后改為急性肺栓塞），給予低分子量肝素及華法林抗凝治療，病情好轉。 （6）其它S波改變：除典型S1Q3T3圖型外，還有S1S2S3征（3S征），發生率約為25，系急性右心室擴張額面平均向量指向右上象限所致。另外，反映QRS終末向量改變的其他S波異常有單純S1加深、粗鈍、小錯折。根據我們的統計，急性肺栓塞患者S1平均電壓為0.19mV,文獻報道達0.15mV即有診斷意義；第1和aVL導聯R：S比值大于1或RaVR變寬（70），或SV1-V3R-V5R切跡、錯折、粗鈍、變寬（50），結合病情動態觀察也有助于診斷。 （7）ST段改變：急性肺栓塞心電圖既可出現ST段下降（33），也可出現ST段抬高（11）。ST段下降程度一般較輕，較明顯的下降可出現在前壁、下壁和側壁各導聯，其發生機制與肺栓塞引起的冠狀動脈痙攣或其本身“勞損”引起的心肌缺血有關。ST段抬高一般也較輕，多小于1mm，常出現在S1Q3T肺動脈主干完全堵塞的標志。 圖2 射頻消融術后并發急性肺栓塞，心電圖：完全性右束支傳導阻滯 A:射頻消融術前；B：射頻消融術后并發肺栓塞時心電圖示完全性右束支傳導阻滯；C：15分后完全性右束支傳導阻滯消失 有時右束支傳導阻滯程度較輕，不表現在V1導聯上，而出現在V3R、V4R或V5R導聯，其意義與V1導聯相似，再輕者或合并其他心肺疾病時僅有SV1或在V3R-V5R導聯S波錯折、粗頓或增寬，特別是動態比較觀察其變化，更具有診斷意義。完全性右束枝傳導阻滯是真實的束支傳導障礙，而不完全性右束枝傳導阻滯或SV1錯折、粗頓等圖型不一定都是右束支部分傳導障礙，更可能的是急性右心室擴張，心電向量向后右或偏前變化有關。這些輕微的心電圖改變同樣是診斷肺栓塞的重要線索。例如，一24歲男性患者，因外傷于2011年8月9日行右髖關節脫位閉合復位術，術中突發意識喪失，呼吸35次/分，口唇蒼白，肢端青紫，血壓下降至60/30mm Hg，心率150次/分。SpO2 80；D二聚體1.678ug/ml；超聲心動圖(8月10日)：右心房內徑4860 mm，右心室內徑30mm，左心室舒張末內徑37mm，LVEF 68，肺動脈收縮壓 40mm Hg；心電圖變化見圖3。因此肺栓塞做心電圖檢查必須記錄右胸各導聯。 （3）QRS電軸：急性肺栓塞患者QRS電軸可以呈現右偏、左偏或不可測電軸變化。典型的電軸改變多為右偏，但電軸左偏或正常者也不少見，其中有的可能與共存的其他心肺疾病或病情較輕等有關。QRS電軸改變可隨病情好轉或治療而改善，S1變淺或R波在等電位線上拖拉、錯折或變寬，對比以前QRS圖形變化也是診斷肺栓塞有意義的線索，見圖4。 圖4 肺栓塞溶栓治療前后QRS電軸變化 （4）P波振幅增加：當PII0.25mV時，即所謂“肺型P波”，也可見于肺栓塞（230），其發生可能源于右心房勞損、擴大或肥厚（見圖5）。 圖5 患者 61歲 女性 診斷：大面積急性肺栓塞。溶栓后“肺型P波”逐漸消失。（Cheng ASH, Money-Kyrle A. Heart 2005,91:860-862 （5）典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常見而重要的心電圖改變，但不是確診性圖型。其發生率約1525，在著名的尿激酶肺栓塞試驗（UPET）中僅發現1250，我院為61.5。該圖型的特征是第1導聯出現S波或S波變深，第III導聯出現Q波和T波倒置（圖6）。Q3T3圖型也可擴展到aVF導聯，也可合并下壁ST段輕度抬高。S1Q3T3圖型的出現反映急性右心室擴張，QRS初始向量向右上偏移。也有作者提出，急性肺源性心臟病時S1Q3（McGinn White）圖型的短期現象可能是繼發于左后分支缺血，一過性左后分支阻滯。S1Q3T3 圖型診斷肺栓塞的敏感性約為50，有或無肺栓塞患者都可以出現該圖型。通常持續時間不長，多在肺栓塞后2周內消失，也有持續時間較長者。 圖6 急性肺栓塞S1Q3T3心電圖圖型。A圖為溶栓前圖形：竇性心動過速（心率次分，S1Q3T3型，不完全性右束支傳導阻滯，胸前導聯ST-T改變；B圖為溶栓后第二天心電圖：心率減慢至次分，S1Q3T3仍存在，但S1變淺，不完全性右束支傳導阻滯變成SV1上升支錯折并電壓增加，胸前導聯-改變好轉，表明急性右心室擴張減輕 有的肺栓塞患者無典型的S1Q3T3圖形，僅有Q3T3改變，結合病情同樣具有診斷價值，也是診斷急性肺栓塞的重要線索。例如，一位男性 59歲患者活動胸憋、氣短2天，伴雙肩背部緊縮樣疼痛，數分鐘緩解。既往慢支炎10年，雙下肢水腫3年，曾行膝關節鏡手術。查體：呼吸 20次分、BP 12080 Hg，口唇略發紺，雙肺呼吸音清，心率70次分，律齊，三尖瓣區聞及2/收縮期雜音；肝脾未及，雙下肢輕度水腫。動脈血氣：pH 7.441,PO2 92.3mm Hg,PCO2 33.4mm Hg, D-Dimer709ug/L, cTnI：0.16ng/ml，BNP：1606ng/L。超聲心動圖：重度肺動脈高壓，三尖瓣中量返流，右心增大。心電圖診斷線索（僅有Q3T3改變）見圖7；胸片示右肺紋理稀疏（肺血少），肺血不對稱；肺動脈增強CT示多發性肺栓塞。 入院診斷： 急性冠脈綜合征（后改為急性肺栓塞），給予低分子量肝素及華法林抗凝治療，病情好轉。 （6）其它S波改變：除典型S1Q3T3圖型外，還有S1S2S3征（3S征），發生率約為25，系急性右心室擴張額面平均向量指向右上象限所致。另外，反映QRS終末向量改變的其他S波異常有單純S1加深、粗鈍、小錯折。根據我們的統計，急性肺栓塞患者S1平均電壓為0.19mV,文獻報道達0.15mV即有診斷意義；第1和aVL導聯R：S比值大于1或RaVR變寬（70），或SV1-V3R-V5R切跡、錯折、粗鈍、變寬（50），結合病情動態觀察也有助于診斷。 （7）ST段改變：急性肺栓塞心電圖既可出現ST段下降（33），也可出現ST段抬高（11）。ST段下降程度一般較輕，較明顯的下降可出現在前壁、下壁和側壁各導聯，其發生機制與肺栓塞引起的冠狀動脈痙攣或其本身“勞損”引起的心肌缺血有關。ST段抬高一般也較輕，多小于1mm，常出現在S1Q3T 3型時的下壁各導聯，右束支傳導阻滯時，右胸導聯（V1、2）也可出現ST段抬高。我們曾遇到一例酷似前間壁、下壁ST段抬高心肌梗死的急性肺栓塞患者，男性42歲，住院2個月前曾患左下肢深靜脈血栓形成，20天來感活動心悸，門診超高速CT診斷“雙側多發性肺栓塞”，于2004年3月22日住院。3月26日6:45a.m.自行下床，突發意識喪失，血壓測不到，呼吸32次/分，心率136 次/分，胸骨左緣3-4肋間聞及3/級收縮期雜音，心電圖改變見圖8，經溶栓治療病情迅速好轉。后經冠狀動脈造影證實冠狀動脈未見異常。 圖8 患者 2004-03-22 入院時心電圖正常 2004-03-26 6：45 a.m. 暈厥后心電圖：ST、aVF、V1-5抬高 2004-03- 27 8:05 a.m.（溶栓后1天） 2004-03-29 10:15 a.m.（溶栓后3天） （8）T波改變：胸前導聯和下壁各導聯T波倒置是急性肺栓塞最常見的改變之一（4068），大面積肺栓塞可達85，非大面積者為19。T波倒置多出現在V1-3導聯（50），也可擴展到V4，5導聯（13.6），V1，2導聯出現T波倒置已有診斷價值。急性肺栓塞胸前導聯的T波倒置多呈對稱性，所謂的“冠狀T”。T波倒置的深度不等，筆者曾遇一例年輕急性肺栓塞患者，胸前導聯T波倒置達1.7mV(17mm)，見圖9。肺栓塞胸前導聯T波倒置的特點是深度由右向左逐漸變淺，與冠心病者不同。T波倒置可在病后數天發生，與肺栓塞的嚴重程度有關，多為大塊肺栓塞。Ferrari 等發現，胸前導聯T波倒置患者Miller指數（評估肺栓塞程度的方法）多在50以上（90患者），肺動脈平均壓多大于30mmHg(81患者),并可作為評價療效的指標（如溶栓治療）。關于急性肺栓塞T 波倒置的機制尚不清楚，有人認為是由于迅速增加的右心室壓力超負荷、右心室擴張引起的急性肺源性心臟病，導致嚴重的右心室缺血或兒茶酚胺-組織胺引起的心肌缺血所致；也有人認為是左束支傳導阻滯引起的心臟記憶現象，或心外膜與心肌M區和心內膜與心肌M區間相反壓力階差（跨室壁復極離散度）所造成。 圖6 患者 男性 23歲，突發急性肺栓塞，心電圖：SQT 型、 胸前導聯T波倒置明顯（17mm） Kosuge等研究了急性肺栓塞心電圖T波倒置的預后意義，他們觀察了40例急性肺栓塞的嚴重程度與入院心電圖T波倒置導聯數的相關性。根據T波倒置的導聯數將患者分為三組：15例3個導聯（輕癥組），12例46個導聯（中癥組）和13例7個導聯（重癥組）。輕中重三組超聲心動圖右心功能不全的檢出率分別為47、92和100（p0.01），住院并發事件率（包括死亡或因血流動力學不穩定需兒茶酚胺支持、心肺復蘇或機械心血管支持）分別為0、8和46（p=0.004）。根據多變量分析，表現有低血壓和入院心電圖T波倒置7個導聯者是僅有預測住院并發事件的獨立因子。作者認為T波倒置的導聯數可能是有用和簡單的預測急性肺栓塞早期并發癥增加的危險因子，亦可作為危險度分層的依據。 急性肺栓塞心電圖T波倒置與ST、T改變相當常見，其診斷意義是非特異性的。但這些改變也十分常見于冠心病或急性冠脈綜合征，故是急性肺栓塞最易被誤診的疾?。s占肺栓塞總誤診率的50以上）。顯而易見，也是急性肺栓塞心電圖診斷的重要誤區。 （9）其他改變：急性肺栓塞除比較常見的一些心電圖表現外，尚有一些少見的圖形變化，如：順鐘向轉位（至V4或V5）；低電壓；V1 RS；V1呈QR型；導聯ST段抬高；右胸導聯ST段抬高；I度房-室傳導阻滯；酷似心肌梗死圖型；左束支傳導阻滯、左室肥厚等。 Sreeram等復習49例住院肺栓塞并發肺動脈壓升高的患者，提出以下3條者可能有肺栓塞：完全或不完全性右束支傳導阻滯伴STV1段抬高或T波倒置；、aVL導聯S1.5mm；胸前QRS波群移行區左移至V5導聯；、aVF導聯出現Q波，但導聯缺如；QRS電軸右偏或不可測電軸；肢體導聯低電壓，QRS5mm；、aVF或V 2-4導聯T波倒置。 Iles 等研究了229例急性肺栓塞心電圖評分預測肺灌注缺損的最大百分比，發現：肺灌注缺損30者心電圖平均計分為2.6分；缺損3050者為3.2分；50者為5.3分。心電圖評分為者預測肺灌注缺損50的敏感性為70，特異性為59。心電圖評分 方法見表1。 表1 心電圖評分方法 心電圖特征 計分 心動過速100次/分 2 不完全性右束支傳導阻滯 2 完全性右束支傳導阻滯 3 TV1-4倒置 4 TV1倒置（mm） 1 0 12 1 2 2 TV2倒置（mm） 1 1 12 2 2 3 TV3倒置（mm） 1 1 12 2 2 3 S 0 Q 1 T倒置 1 S1Q3T3 2 總分（最高分=21） 21 Toosi等分析159例經核素V/Q掃描或螺旋CT診斷的急性肺栓塞患者心電圖和超聲心動圖，比較了有無右心功能不全的21分評分心電圖和2個主要終點（住院并發癥或死亡），有右心功能不全患者的心電圖計分（p0.001)和住院事件（p0.05 ）明顯較高。心電圖計分3分者預測右心功能不全的敏感性、特異性、陽性和陰性預測值分別為76、82、76和86，預測住院事件和死亡的敏感性、特異性、陽性和陰性預測值各分別為58、59，60、58，16、10和89、95。作者認為，現行的心電圖21分評分方法可較好地預測急性肺栓塞的右心功能不全，但預測住院事件是有限的，不過心電圖計分3分的患者其短期轉歸是比較好的。 Escobar等研究了644例急性癥狀性肺栓塞血流動力學穩定患者心電圖所見的預后價值。前瞻性觀察了血流動力學穩定的門診肺栓塞患者，發現心電圖異常是：（1）竇性心動過速（100次/分）；（2）ST段或T波異常；（3）右束支傳導阻滯；（4）S1Q3T3型；（5）新發生的房性心律失常。結果，診斷后15天死于肺栓塞心電圖異常者為5，正常者為2。多變量分析發現，急性癥狀性肺栓塞患者竇性心動過速和新發房性心律失常是預測肺栓塞預后不良的獨立因子，但用于肺栓塞危險度分層上其有用性存在限制。2.1.2 急性肺栓塞心電圖改變的時序性變化 急性肺栓塞心電圖各項改變的發生率各家報道不一，除了與觀察對象的病情可能不同以外，最重要的是心電圖記錄與發病不同時間有關。因為急性肺栓塞心電圖變化具有明顯的時序性特點，舉例說明如下：患者男性81歲。一過性意識喪失10分鐘，于2006年3月21日住北京良鄉醫院 。既往史：高血壓5年，腦梗塞4年。增強螺旋CT證實：左、右肺動脈主干及左下肺動脈充盈缺損（中央型肺動脈栓塞）。給予低分子量肝素及華發林抗凝治療?；颊叩南盗行碾妶D變化見圖10。該例心電圖時序性變化特點總結如下：完全性右束支傳導阻滯（短暫！）S1Q3T3型及SV1-V3R-5R改變T波倒置q 變成rS、S 變成 R 降支等電位線粗頓T波倒置持續T波倒置變淺、消失、直立。急性肺栓塞心電圖時序性變化的意義是：患者需多次記錄心電圖，動態觀察比較； 就診時心電圖可有一項或多項改變，不能求全； 注意心電圖微小變化和殘留變化； 注意合并情況的心電圖反映； 治療會影響心電圖改變； 根據心電圖改變可粗略推測病程； 任何心電圖改變的解釋都必須結合臨床（本例可能合并有冠心病?。?。 圖10 急性肺栓塞心電圖的時序性變化 圖7 急性肺栓塞心電圖的時序性變化 2.1.3 急性肺栓塞有效溶栓后的心電圖變化 溶栓治療是急性肺栓塞重要療法之一，在評價溶栓治療療效時，除癥狀、呼吸頻率、心率等體征及實驗室檢查相應變化外，心電圖也會發生變化。根據筆者的觀察分析，有效溶栓治療后，心電圖主要變化有心率減慢，QRS電軸左移，S1變淺，Q3T3好轉，Q3變小、變窄或消失，右束支傳導阻滯消失，SVI加深，順鐘向轉位減輕或消失。至于胸前導聯T波的變化，不同于冠心病急性心肌梗死溶栓成功后倒置T波變淺或直立，而多是T波倒置加深(圖11)，但少數也可倒置變淺或轉為直立。溶栓好轉后T波倒置加深的機制不清，至少不意味病情惡化，可能是溶栓成功右心室負荷減輕的反映。 圖11 急性肺栓塞有效溶栓治療前后的心電圖變化：S1變淺，SV1變深、上升支切跡消失，右胸導聯T波倒置加深 2.2 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓 急性肺栓塞，如患者能渡過危急期，血栓多數都能有某種程度的溶解，血流再通，因此心電圖也隨血流動力學的改善而變化，可完全正常，也可遺留某些圖形改變。約3.15.0的急性肺栓塞患者發展為慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，其與預后有關，肺動脈平均壓30mm Hg者，3年病死率達90。中重度慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者可呈現不同程度的右心室肥厚圖型。從輕中度右心室肥厚QRS的主體向量環移向右后或偏前，心電圖V1導聯呈rS形或rsr形；到重度右心室肥厚環體移向右前，V1呈qR形的典型右心室肥厚圖型：通常呈明顯的電軸右偏，II、III、aVF、V1-4 ST段下降，T波倒置明顯，且不呈對稱性，下降支多大于上升支，與急性肺栓塞時“冠狀T”，成對稱性不同，順鐘向轉位明顯。此時的Q3T3已不反映右心室擴張，而是右心室肥厚的結果。對某例肺栓塞患者心電圖變化究竟是反映急性右心室擴張，抑或是慢性右心室肥厚，除病程不同外，就心電圖而言，需進行多參數、多指標綜合分析判斷為宜。急性肺栓塞后通常有一段好轉的“蜜月期”，數年或10多年之久。然后，由于正常肺血管的重構，出現進行性肺動脈高壓。這時心電圖可以評估肺動脈高壓的嚴重性，也可評估病情的發展和藥物的療效。患者心電圖QRS電軸多不太右偏，僅出現S1略深，在大致正常心電圖診斷范圍，而在右胸導聯?？吹降桶牟煌暧覉D型，顯示終末向量延遲和電壓下降，反映輕中度右心室擴張或肥厚。嚴重者出現典型右心室肥厚圖型。 復發性肺栓塞心電圖改變視原栓塞大小和再栓塞面積而不同，多數出現電軸右偏加重，再現Q3T3圖型，V1示右束支傳導阻滯或S波錯折、粗鈍，電壓變小或胸前導聯出現新的T波倒置或倒置加深等。也有報道可出現QTc延長、ST V5、6下降，順鐘向轉位和新的心律失常。 3 如何避免將肺栓塞誤診為冠心病 肺栓塞和冠心病都常發生于中老年人，二者的癥狀、生物標記物及心電圖改變有不少相似之處，因此國內外文獻多報道，肺栓塞最易誤診的疾病是冠心病或急性冠脈綜合征（冠狀動脈供血不足、非ST段抬高性心肌梗死、源于冠心病的猝死）。誤診為冠心病的最大陷阱（誤區）是心電圖改變，如TV1-4 倒置，Q3T3型（有時波及到aVF導聯），或伴有ST段抬高或下降。如不認真詢問和分析病史，做全面體檢，常將心電圖改變歸因于冠心病引起，有的患者直到做完冠狀動脈造影，結果正常時才想到肺栓塞的可能，再去做有關的檢查，得以明確診斷（圖12）。甚者有的冠狀動脈造影正常，患者的癥狀未做進一步檢查，就令其出院。溫偉等報道，該院從2003年3月至2005年9月急性肺栓塞誤診為急性冠狀動脈綜合征者14例，其中5例曾做冠狀動脈造影術。陳聲等報道，該院從1997年10月至2005年10月急性肺栓塞誤診為急性冠狀動脈綜合征者18例，其中8例做過冠狀動脈造影術，結果正?；颡M窄50，該組患者誤診時間為07天（平均40.6天），5例死亡（26.7）。至于猝死的中老年患者，如無DVT或手術、外傷的病史，幾乎均冠以“心肌梗死”死亡，成為慣例。 A 圖12 患者 男性71歲。因靜息典型胸痛和呼吸困難住院。緣1月前行髖關節置換術，于本次癥狀發生前3天停用低分子量肝素。心電圖示竇性心動過速伴右束支傳導阻滯,V1-5 ST段下降，T波深倒置，提示前間壁嚴重心肌缺血（A），肌鈣蛋白I升高,診斷：急性冠脈綜合征。體動脈收縮壓70mmHg,冠脈造影正常，右心導管術肺動脈收縮壓等于體動脈壓（B）,肺動脈造影：右肺動脈被大而活動的血栓完全阻塞（C）（Sanchen-Recalole A, et al. Heart,2004 (90):1331）。 為避免將肺栓塞誤診為冠心病，就心電圖而言，kosuge等研究了急性肺栓塞與急性冠脈綜合征間T波倒置心電圖的差異。他們連續觀察了40例經肺動脈造影（31例，78）、肺灌注顯像（27例，68）或螺旋CT（26例，65）檢查確診的急性肺栓塞(APE)患者和87例經冠狀動脈造影證實的急性冠脈綜合征（ACS）患者，這些患者的入院心電圖均有TV1-4倒置。77例（89）ACS患者病變血管是左前降支。對APE特異性心電圖改變者有“肺型”P波、S1S2S3征、S1Q3T3型、低電壓及順鐘向轉位。APE患者T波倒置常見于、aVF、V1和V2導聯，而少見于、aVL和V3-6導聯（p0.05）。ACS