.急診醫學總結Chapter1 緒論1.急診醫學：是一門臨床醫學專業，其主要任務：對不可預測的急危病（癥）、創傷，以及患者自認為患病初步評估判斷、急診處理、治療和預防，或對人為及環境傷害給予迅速的內、外科及精神心理救助2.急救：表示搶救生命，改善病況和預防并發病時采取的緊急醫療救護措施。急診：是緊急地或急速地為急性病人或傷病員診查、察看和診斷他的病與傷及應急的處理。3.急診醫療體系：包括院前急救，醫院急診科急救和各監護或強化醫療病室（1）院前搶救（2）醫院急診 生命垂危患者刻不容緩地立即搶救，心肺復蘇 有致命危險危重者510分鐘內接受病情評估和急救措施 暫無生命危險急癥者30分鐘內急診檢查及急診處理 普通急診患者30分鐘至1小時予急診處理 非急診患者可根據當時急診搶救情況適當延時給予診治（3）危重病監護Chapter2 心肺腦復蘇1.基本概念（1）心跳驟停/心臟驟停（Cardiac arrest ）：各種原因引起的心臟射血功能突然終止即為心跳驟停，其中心臟自身病變以冠心病最為多見。（2）猝死（Sudden death）：指平時看來健康者或病情穩定的病人，突然意外的自然死亡。不包括各種人為因素如創傷、自殺、他殺、手術及麻醉等意外所致。心臟性猝死指未能預料的于突發心臟癥狀1小時內發生的心臟原因死亡。（3）臨床死亡: 自主呼吸和循環停止，大腦活動暫時停止，處于死亡的早期，但尚未到不可逆的階段（一般情況心跳停止46分鐘內），及時正確地進行CPR，腦及其它臟器功能可望恢復到心跳呼吸停止前的水平（4）生物學死亡: 臨床死亡期未行CPR或CPR失敗，機體所有組織相繼死亡，并發生組織自溶 （5）腦死亡：為全腦功能的不可逆停止和神經壞死。臨床表現為無自主呼吸，無任何意識及反射活動，全身肌肉無張力，僅靠升壓藥物維持循環，無任何腦電活動。（6）社會死亡：指CPR成功而腦復蘇不完全，處于昏迷狀態，腦的某些低級功能和反射活動存在，成為植物人 （7）心肺復蘇/心肺腦復蘇（CPR / CPCR）：CPR是指對心臟驟停/猝死的急救過程，是搶救生命最基本的醫療技術和方法。包括開放氣道、人工通氣、胸外按壓、電除顫糾正VF/ VT，及藥物治療等。 又稱心肺腦復蘇/CPCR（8）心臟驟停的時間：發生心臟驟停的即刻至搶救開始之前的時間為心臟驟停的時間。（9）心肺腦復蘇的安全時限：系指大腦皮層耐受完全性缺血缺氧的最長時間，而并非心臟能否復跳的時限。一般認為，安全時限為46分鐘，在此時限內搶救成功，則大部分可無任何后遺癥2.心臟驟停的臨床表現突然意識喪失（常伴抽搐）；大動脈搏動消失（頸動脈、股動脈）；呼吸短續、呈嘆息樣，隨即停止；瞳孔散大；蒼白或紫紺明顯,二便失禁。心電圖表現:心室顫動、無脈性室性心動過速、無脈電活動、心電靜止3.現代心肺復蘇術心肺腦復蘇一般分為三個階段：現場復蘇/基本生命支持（BLS）、進一步生命支持/高級心血管生命支持（ALS/ACLS）、后續生命支持（PLS以腦為重點的加強醫療）（1）BLS:包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術和方法，其歸納為初級A、B、C、D。BLS包含生存鏈（早期識別、求救；早期CPR；早期電除顫和早期高級生命支持）中的前三個環節 1）判斷反應：判斷患者意識通過動作或聲音刺激，如拍患者肩部或呼叫，觀察患者有無語音或動作反應 2）啟動EMSS3）開放氣道及檢查呼吸呼吸的觀察：眼看患者胸部有無上下活動；用手掌放在病人鼻孔前面感受氣息或聽病人呼吸的氣流聲；（要求在10秒鐘之內完成）4）人工呼吸 推薦人工呼吸的方式：口對口呼吸，球囊-面罩通氣和通過已建立的人工氣道通氣。 每次人工吹氣的時間應超過1秒 潮氣量要足以產生明顯的胸廓起伏 人工呼吸時不可太快或太過用力。 如果已經建立人工氣道，并且有二人進行CPR，則每分鐘通氣8至10次，不必考慮通氣與胸外按壓的同步。實施通氣時不應停止胸外按壓 5）檢查脈搏成人應觸診頸動脈，示指、中指指腹觸及喉結，然后向外側輕輕滑動 2-3厘米6）胸外按壓按壓的幅度為大約45厘米。每次壓下后應使胸廓完全彈回，以利于血流返回心臟 推薦的按壓頻率（速度）為100次/分鐘按壓/放松時間:50% 成人不論單人還是雙人操作，推薦的按壓-通氣比率為按壓/呼吸比為30:2；兒童、嬰兒雙人CPR時采用的比率為15：2 7）除顫：雙向波除顫比單向波更有效,所用的能量低（120-200）。單相波除顫儀首次和再次均選擇 360J。國際心肺復蘇指南2005年變化的主要目的是通過更為早期高質量CPR，能使心臟驟停患者生存率得以提高1）四早生存鏈：早識別與呼叫、早CPR、早電極除顫、早高級生命支持2）有效的心臟按壓：有力和快速地按壓，100次/分,按壓后使胸廓完全恢復正常位置CPR按壓/通氣比單人，雙人均為30:2.3）注重有效通氣，避免過度吹氣（每次吹氣1-2秒）以胸廓起伏為標準4）電擊除顫：提倡需除顫時為一次電擊后,立即行CPR電擊除顫,主張低能量雙相波120J-200J5) 首選心肺復蘇藥物：腎上腺素（成人均用1mg/次靜注）納洛酮可提高心肺復蘇率血管加壓素引起高度重視阿托品，可達龍也常用靜脈給藥優于氣管給藥6）注重早期腦的復蘇8）CPR有效的指征 患者口唇、面色開始轉紅， 頸總動脈、股動脈可觸到搏動， 瞳孔由大變小、對光反射恢復，逐漸恢復自主呼吸，吞咽動作出現、有眼球活動、甚至手腳開始活動。 以摸到大動脈搏動（血壓至少達60mmHg）為人工循環有效的標志。9）終止CPR的指征復蘇成功心臟死亡或腦死亡：通常心肺復蘇持續30分鐘1小時心跳不能恢復（心臟死亡），或心跳雖已恢復但達到腦死亡標準時可終止復蘇。（2）高級生命支持（ALS）高級A、B、C、D：A人工氣道/氣管插管；B機械通氣； C建立液體通道，使用血管加壓藥物及抗心律失常藥；D 尋找心臟驟停的原因。1)建立靜脈通道：CPR時的給藥途徑首選靜脈2)藥物治療 腎上腺素：心臟復蘇的首選藥物。標準劑量為成人1mg/次靜注，兒童0.01mg/kg。用藥間隔35分鐘 血管加壓素 阿托品 胺碘酮：室顫/無脈性室速抗心律失常藥首選胺碘酮。 利多卡因:僅考慮為胺碘酮的替代藥物。 鎂離子：鎂離子可有效終止長QT間期引起的尖端扭轉型室速，但對QT間期正常的室速無效。碳酸氫鈉：目前主張糾酸的原則是有效機械通氣為主，碳酸氫鈉不主張在CPR中常規使用，納洛酮（3）后續生命支持（PLS）:即以腦為重點的加強醫療 本章練習題A型選擇題：1、一般情況下，心臟驟停后，大腦對缺氧的耐受時間為：（ B ）A、3060秒B、46分鐘C、810分鐘D、1015分鐘E、2030分鐘2、心臟驟停（猝死）最常見的原因是（ C ）A、觸電B、中毒C、冠心病D、窒息E、心肌病3、對心臟驟停實施基礎生命支持時，應采取ABCD的步驟，其中B是指：（ ）A、開放氣道B、判斷有無呼吸C、人工呼吸D、人工循環E、氣管插管4、按2005年國際心肺復蘇指南，實施成人CPR時，胸外心臟按壓與人工呼吸的比率正確的為：( E ）A、單人復蘇302，雙人復蘇152B、單人復蘇152，雙人復蘇51C、單人復蘇和雙人復蘇均為51D、單人復蘇和雙人復蘇均為152E、單人復蘇和雙人復蘇均為3025、按2005年國際心肺復蘇指南，實施成人CPR時，胸外心臟按壓的頻率為：( ）A、60-80次/分B、80次/分C、80-100次/分D、100次/分E、100-120次/分6、心臟復蘇的首選藥物是：( )A、腎上腺素B、利多卡因C、異丙腎上腺素D、阿托品E、胺碘酮7、治療心室顫動應首選：（ ）A、利多卡因B、胺碘酮C、同步電擊復律D、非同步電擊復律E、臨時心臟起搏8、成人CPR時腎上腺素的標準劑量及用藥間隔為：( A )A、 1 mg/次， 靜注；用藥間隔35分鐘B、 1 mg/次， 靜注；用藥間隔5分鐘C、 0.010.02 mg/kg/次，靜注；用藥間隔35分鐘D、 0.010.02 mg/kg/次，靜注；用藥間隔5分鐘E、以上均不正確9、關于CPR期間復蘇藥物的應用，目前不主張的是：（ B ）A、各類“三聯針” 不合理，已廢除B、大劑量應用碳酸氫鈉，寧堿勿酸C、通常情況下不使用鈣劑D、異丙腎上腺素已不作為復蘇的第一線藥物E、納洛酮能提高心肺復蘇的成功率10、提高院外心臟驟停搶救成功率的關鍵是： （ D ）A、培養高水平的醫務人員B、盡快將病人送到醫院C、迅速打急救電話120D、現場實施有效的心肺復蘇E、以上都不是多選題：1、心臟驟停的“三聯征”包括： （ A、 B 、 C ）A、突然意識喪失B、呼吸停止 C、大動脈搏動消失D、全身抽搐E、瞳孔散大2、判斷心臟驟停的主要條件： （ A、 C ）A、突然意識喪失B、呼吸停止C、大動脈搏動消失D、全身抽搐E、瞳孔散大3、心肺復蘇（CPR）有效的指征包括： （ A、B 、C 、D ）A、頸動脈可觸到搏動B、面色由紫紺轉紅潤 C、出現自主呼吸D、瞳孔由大變小E、可測到血壓4、關于電除顫，正確的描述有：（ A、 B 、 D ）A、電除顫是救治室顫最有效的方法B、除顫每延遲1分鐘患者存活率下降7%10%C、室顫/無脈性室速時，推薦電擊3次后再進行CPRD、目前推薦雙相波低能量（150200J）除顫E、如只有單相波除顫儀，能量選擇推薦遞增式（200J300J360J）5、心肺復蘇的常用藥物包括： （ A、C 、D ）A、腎上腺素B、異丙腎上腺素 C、阿托品D、胺碘酮E、氯化鈣問答題：1、簡述心臟驟停的診斷要點（臨床征象和心電圖表現）。答：心臟驟停的診斷要點為：意識突然喪失，面色蒼白或紫紺；大動脈搏動消失；呼吸停止或開始嘆息樣呼吸，逐漸緩慢，繼而停止；雙側瞳孔散大；可伴有短暫抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，隨即全身松軟；心電圖表現：心室顫動，無脈性室速，心電靜止，無脈心電活動（心電機械分離）。2、對成人心臟驟停進行基本生命支持和高級心血管生命支持，可分別歸納為初級A、B、C、D和高級A、B、C、D四個方面，請分述其中文含義。答：初級A、B、C、D：A開放氣道/氣道保持；B人工呼吸/人工通氣； C胸外按壓/人工循環；D 電除顫。高級A、B、C、D：A人工氣道/氣管插管；B機械通氣； C建立液體通道，使用血管加壓藥物及抗心律失常藥；D 尋找心臟驟停的原因。Chapter3 休克1. 概論系指各種致病因素作用引起有效循環血容量急劇減少，導致器官和組織微循環灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。根據病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克和神經源性休克。2.病理生理機制休克早期休克中期休克晚期阻力血管痙攣，容量血管收縮，真毛細血管網關閉血流通過直接通路或短路回流少灌少流，灌少于流，缺血缺氧血管平滑肌反應性下降微血管的收縮逐漸減退毛細血管后阻力前阻力部分臟器中毛細血管開放血流淤滯灌而少流，灌大于流，淤血性缺氧血管反應性進行性下降微血管弛緩呈麻痹擴張毛細血管血流停滯，且出現無復流現象部分病人可并發DIC，MODS不灌不流，對血管活性藥物失去反應3.臨床特點（1）臨床分期1）休克代償期：精神緊張、煩躁，面色蒼白、手足濕冷，心動過速，脈壓減小、尿量減少2)休克抑制期：神志淡漠、反應遲鈍，口唇發紺、皮膚花斑，血壓下降、脈壓更小，無尿、代謝性酸中毒、DIC（2）臨床分級臨床表現輕度中度重度極重度神志神清、焦慮神清、表情淡漠意識模糊、反應遲鈍昏迷、呼吸淺、不規則口渴口干非常口渴極度口渴或無主訴無反應皮膚色澤面色蒼白、肢端稍發紺面色蒼白、肢端發紺皮膚發紺、可有花斑極度發紺或皮下出血溫度四肢溫暖或稍涼四肢發涼四肢濕冷四肢冰冷血壓SBP8090mmHg脈壓30mmHgSBP6080mmHg脈壓20mmHgSBP4060mmHgSBP40mmHg脈搏有力，100次/分脈細數，100200次/分脈細弱無力脈搏難以觸及心率100次/分100200次/分120次/分心率快慢不齊尿量尿量略減2.0休克指數=脈率/收縮壓4.檢查精神狀態反映腦組織灌流和全身循環狀態皮膚溫度、色澤是體表灌流情況的標志血壓通常認為收縮壓90 mmHg、脈壓1.01.5提示有休克;2.0為嚴重休克。尿量尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標。休克早期尿量30ml，20ml提示急性腎衰中心靜脈壓（CVP）代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關系，變化比動脈壓早。CVP的正常值為0.490.98 kPa (510cmH2O)CVP30凡符合1、2、3、4中的兩項，和5、6、7中的一項者，即可診斷（2）特殊情況不典型心肌梗死以呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現，而無心前區疼痛以及典型的心電圖表現6.治療 一般措施：鎮靜、吸氧、禁食、減少搬動；體位仰臥頭低位，雙下肢均抬高30；留置導尿管，注意保溫。進行生命檢測。 病因治療。 補充血容：盡快建立靜脈通道，及時補充血容量。 防止酸中毒。 改善低氧血癥 血管活性物質的應用。 激素的應用。 預防并發癥和重要器官功能障礙Chapter6 急性中毒1. 臨床特點注意有無受損臟器（系統）功能障礙的臨床表現以及所接觸毒物特有的中毒表現.（1）皮膚黏膜與中毒相關的體征:皮膚潮濕，提示中毒嚴重導致循環衰竭，大汗提示有機磷中毒。皮膚黏膜紫紺，提示亞硝酸鹽中毒。口唇黏膜櫻紅與皮膚潮濕，提示一氧化碳或氰化物中毒。皮膚出血、瘀斑及肌肉顫動，提示敵鼠鈉鹽中毒。（2）呼吸功能與中毒相關的體征呼吸淺而慢，提示安眠藥及一氧化碳中毒。呼吸加快，提示有機磷農藥中毒。呼出氣味似酒精味，提示酒精中毒。（3）心血管功能與中毒相關的體征血壓降低，多與氯丙嗪類、安眠藥中毒有關。因這類藥物可使周圍血管擴張，且能對抗腎上腺素中去甲腎上腺素的升壓作用。心動過速，多與阿托品類中毒有關。心動過緩，多與洋地黃類制劑中毒有關。心跳驟停，多與氰化物、硫化氫、有機磷農藥中毒有關。（4）窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預防對策2.急診處理的治療原則（1）立即脫離中毒現場，終止與毒物繼續接觸。（2）迅速清除體內已吸收或尚未吸收的毒物。（3）如有可能，盡早使用特效解毒劑（4）對癥支持療法3.具體治療措施（1）切斷毒源：使中毒患者迅速脫離染毒環境。（2）迅速阻斷毒物的繼續吸收，及早進行驅吐、洗胃、導瀉、清洗皮膚和吸氧等。1）洗胃：必要時應反復洗胃，以減少從胃內腺體內再釋放毒物的吸收。一般在服毒后6小時以內洗胃效果最好。對吞服腐蝕性毒物的患者不宜采用。對昏迷、驚厥的患者洗胃時注意呼吸道保護，防止誤吸。對原因不明中毒以清水洗胃為宜，直至胃液清亮為原則。重度中毒者應留置胃管24小時間斷洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物。對于已知毒物種類則可應用特殊洗胃液。洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物15000高錳酸鉀鎮靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等2）血液凈化救治中毒的適應癥：致死量、致死性毒物（藥物）中毒；藥物或毒物種類、劑量不明者；無特異性對癥解毒藥者。最佳時機：一般藥物或毒物中毒在68小時內3）特效解毒劑 金屬中毒解毒藥螯合劑 高鐵血紅蛋白癥亞甲藍（美蘭） 氰化物中毒解藥亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉 有機磷農藥中毒阿托品、碘解磷定 中樞神經抑制劑納洛酮為阿片受體拮抗劑，對抗麻醉鎮痛藥所致的呼吸抑制有特異性拮抗作用；氟馬西尼為苯二氮卓類中毒的特效藥4.有機磷殺蟲藥中毒（1）機理：抑制膽堿酯酶，從而使體內乙酰膽堿大量蓄積，引起膽堿能神經持續沖動，產生先興奮后抑制的一系列M樣、N樣和中樞神經系統癥狀（2）臨床表現：1）毒蕈樣癥狀：M樣癥狀，副交感神經興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加，表現為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流淚流涎、瞳孔縮小等2）煙堿樣表現：N樣癥狀，先興奮后抑制、全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓3）中樞神經系統表現：頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷；樂果和馬拉硫磷口服中毒有“反跳”現象 4）遲發性多發性神經病：中毒癥狀消失后23周，感覺、運動型多發性神經病變表現5）中間型綜合征：約在急性中毒后2496小時突然發生死亡，一組以肌無力為突出表現的綜合癥（3）治療1）膽堿酯酶復活劑解除煙堿樣毒作用較為明顯，對已老化的膽堿酯酶無復活作用，故必須盡早用藥，對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同2）抗膽堿藥可爭奪膽堿受體，主要緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制。對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用治療應達到阿托品化：表現為瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快等，此時應逐步減少阿托品用量。若患者出現瞳孔明顯擴大，甚至模糊、煩躁不安、譫妄驚厥、昏迷以及尿潴留等情況則提示阿托品中毒，立即停用阿托品，酌情給予毛果蕓香堿對抗3）長托寧的優點拮抗M樣癥狀效應更強；還有較強的拮抗N受體作用；具有中樞和外周雙重抗膽堿效應；不引起心動過速；半衰期常，無需頻繁給藥；每次用量小，中毒發生率低5. 急性一氧化碳中毒的急救措施 把病人置于空氣新鮮處，立即吸氧，危重病人給予高壓氧倉治療； 靜脈輸液，并滴注維生素C、能量合劑，改善機體代謝，促進腦功能恢復； 深昏迷者給予蘇醒藥，如納絡酮； 防治腦水腫、肺水腫，積極防治感染，維持內環境穩定； 危重病例可予以換血或輸入新鮮血。Chapter7 環境以及理化因素損傷1.淹溺缺氧時間和程度是決定淹溺預后的最重要因素。因此緊急治療的關鍵是盡快對淹溺者進行通氣和供氧。盡快將淹溺者從水中安全救出，無反應和無呼吸者立即進行CPR。2.中暑（1）中暑是指人體在高溫環境下，由于水和電解質丟失過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經系統和心血管功能障礙為主要表現的熱損傷疾病。（2）臨床表現中暑分3級:先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑(熱痙攣、熱射病、熱衰竭)1） 先兆中暑:在高溫的環境下出現多汗、口渴、頭暈、眼花、耳鳴、 四肢無力、胸悶、心悸、惡心、注意力不集中、體溫正常或略升高38。 2） 輕癥中暑:除以上癥狀外，出現早期循環功能紊亂，體溫38，面色潮紅或蒼白、大汗、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細數。 3） 重度中暑:除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。一般分三種類型，熱痙攣、熱衰竭、熱射病，常混合出現 。 熱痙攣:多見于健康青壯年者。因高溫環境出汗較多，大量飲水未補鈉鹽，使血鈉、血氯降低，引起四肢陣發性肌肉痙攣，多見于腓腸肌，可引起急腹痛，一般體溫正常 熱衰竭:多見于老年人及未能適應高溫者，因大量出汗，外周血管擴張，使血容量不足，引起周圍循環衰竭，臨床表現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。 熱射病:又稱中暑高熱，屬高溫綜合征，是中暑最嚴重的類型。在早期癥狀的基礎上，出現高熱、無汗、神志障礙，體溫高達40-42，嚴重者可出現休克、心衰、腦水腫、肺水腫等，甚至出現MODS（3）鑒別診斷主要依據病史和臨床表現，無特異檢查。應注意鑒別診斷。熱射病與腦型瘧疾、（乙型）腦炎、腦膜炎、有機磷中毒、中毒性肺炎、（中毒性）菌痢等發熱性疾病相鑒別；熱衰竭與消化道出血、異位妊娠宮外孕、低血糖鑒別；熱痙攣伴腹痛與各種急腹癥鑒別3毒蛇咬傷（1）臨床特點1）神經毒損傷局部癥狀 ：僅有微癢和輕微麻木，無明顯紅腫全身癥狀 ：一般在咬傷后約13小時開始出現，重者迅速出現呼吸衰竭和（2）2）血循毒損傷局部癥狀：咬傷局部腫脹明顯，傷口劇痛，伴有水皰、出血、瘀斑、壞死全身癥狀：可有皮膚黏膜及內臟廣泛出血、溶血、貧血、血紅蛋白尿等（3）肌肉毒損傷除上述神經毒表現外，可引起橫紋肌癱瘓和肌紅蛋白尿（4）混合毒素損傷同時出現神經毒、血循毒的臨床表現。發病急，局部與全身癥狀均較明顯（2）治療毒蛇咬傷最有效的早期治療方法單價抗蛇毒血清；毒蛇咬傷最有效的局部早期處理是胰蛋白酶局部注射或套封Chapter8 創傷急救創傷急救醫療體系包括院前急救、醫院急救、后續專科治療三部分。1.創傷的院前急救（1）創傷指數（TI）：59分為輕傷；1016分為中度傷；17分為重傷。現場急救人員可將TI10分的傷員送往創傷中心或大醫院（2）批量傷員分揀危重傷：適用于有生命危險需立即救治的傷員，用紅色標記傷情重傷：并不立即危及生命，但又必 須進行手術的傷員，可用黃色標記輕傷：所有輕傷，用綠色標記瀕死傷：搶救費時而又困難，救治效果差，生存機會不大的危重傷員，用黑色標記（3）止血帶的應用1）扎止血帶一般不超1小時，如必須延長應每隔1小時左右放松1-2分鐘，且總時間不能超過3小時。2）必須注明上止血帶時間、原因等。3）扎止血帶時應在肢體上放襯墊，避免勒傷皮膚4）縛扎部位原則是盡量靠近傷口以減少缺血范圍，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外傷大出血應扎在上臂下1/3，不能縛在中下1/3處以免損傷橈神經。下肢大出血應扎在股骨中下1/3處5）縛扎止血帶松緊度要適宜，以出血停止、遠端摸不到動脈搏動為準。2.特殊創傷的急救（1）多發傷的急救1）概念 多發傷：同一致病因素，兩個以上解剖部位的損傷； 多處傷：同一致病因素，一個解剖部位的多處損傷； 復合傷：兩種以上致病因素引起的損傷。 嚴重創傷分類的意義便于病情嚴重程度的基本判定 2）多發傷的特點 損傷機制復雜 傷情重、變化快、死亡率高。 生理紊亂嚴重多伴有休克、低氧血癥 診斷困難，易漏診、誤診 處理順序與原則的矛盾 并發癥：休克、ARDS、肺動脈栓塞、急性腎功能衰竭、應激性潰瘍、DIC等。（2）擠壓傷以及擠壓綜合征的概念擠壓傷是指人體肌肉豐富的部位，如四肢、軀干，受重物長時間(1小時以上)壓榨或擠壓后所造成的損傷。通常受壓肌肉組織大量變性、壞死，組織間隙滲出、水腫。臨床表現為受壓部位腫脹，感覺遲鈍或缺失，運動障礙，以及肌紅蛋白血癥和一過性肌紅蛋白尿。如果進一步出現以高鉀血癥與肌紅蛋白尿為特征的急性腎功能衰竭，則稱為擠壓綜合征。也有學者將之稱為創傷性橫紋肌溶解癥（3）骨折的現場急救原則首先進行意識狀態及生命體征評估，優先處理危及生命的創傷及并發癥；包扎、止血：有傷口加壓包扎；大血管出血者在傷口的近端結扎止血帶并及時記錄時間。臨時妥善固定：骨折端戳出傷口并已污染者，不宜立即復位，應行清創術將骨折端清理后再行復位；傷肢固定的范圍要超過上下關節。骨突部和空隙須有軟布墊。迅速轉運。Chapter10 發熱1. 概論(1) 定義：發熱是機體在內、外致熱源的作用下或由各種病因導致體溫調節中樞功能障礙，體溫超出正常范圍，一般認為，口腔溫度37.3、直腸溫度37.6 (2) 外源性致熱原包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等和自身體內產物如抗原抗體復合物、類固醇、尿酸結晶等；內源性致熱原包括IL-1、IL-6、IFN-、IFN-、TNF等2. 臨床表現（1） 熱度低熱37.338、中度熱38.139、高熱39.141以及超高熱41以上（2） 熱程1）急性發熱是指病程在2周以內的發熱，可分為急性感染性發熱、急性非感染性發熱以及原因不明的急性發熱等。2）長期發熱是指體溫升高持續23周以上，包括病因明確的慢性發熱與長期不明原因發熱。（3） 熱型熱型特點臨床意義稽留熱體溫維持在3940，達數天數周之久，24小時內體溫波動不超過1大葉性肺炎、斑疹傷寒、傷寒高熱期弛張熱也稱敗血癥熱型，體溫常39，波動幅度大24小時內波動范圍超過2，但都在正常水平之上敗血癥、風濕熱、重癥肺結核、化膿性肺炎間歇熱體溫驟升達高峰后持續數小時，又迅速降至正常水平無熱期可持續1數天，高熱期和無熱期反復交替瘧疾、急性腎盂腎炎波狀熱體溫逐漸上升至39，數天后逐漸降至正常，持續數天后又逐漸升高，如此反復多次布氏桿菌熱回歸熱體溫驟升至39，持續數天后降至正常，高熱期和無熱期各持續數天后規律性交替一次回歸熱、霍奇金病不規則熱發熱的體溫曲線無規律結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎（4） 發熱時相包括體溫上升期、高溫持續期和體溫下降期（驟降見于大葉性肺炎、急性腎盂腎炎等）3診斷以及急診處理（1）一般來說發熱患者最重要的是檢查血尿常規和胸片。（2）當患者體溫高于41時，應給予退熱治療，包括物理降溫、口服退熱鎮痛藥、肌注退熱藥物和靜脈應用退熱藥物。本章練習題A型選擇題：1、體溫常在39以上，24小時波動范圍達2或更多，且體溫始終在正常水平以上，此種熱型屬于：（ B ）A、回歸熱B、弛張熱C、稽留熱D、波狀熱E、不規則熱2、體溫下降期臨床表現為體溫驟降的疾病常見于：（ E ）A、敗血癥B、風濕熱C、傷寒D、結締組織病E、大葉性肺炎配伍題：題干：14A、37.138B、37.338C、38.139D、39.141E、41以上1、低熱 B2、中等度熱 C3、高熱 D4、超高熱 E題干：58A、稽留熱B、弛張熱C、回歸熱D、波狀熱E、不規則熱5、敗血癥 B6、大葉性肺炎 A7、布氏桿菌病 D8、霍奇金（Hodgkin）病 C題干：912A、抗“O”測定B、抗核抗體C、HIV抗體D、肥達氏反應E、骨髓穿刺涂片檢查9、傷寒 D10、愛滋病（AIDS） C11、系統性紅斑狼瘡 B12、惡性組織細胞病 E多選題：1、發熱2天以上的患者，最基本的輔助檢查包括：（ A、B 、D ）A、血常規 B、尿常規 C、大便常規D、胸透或胸片E、腹部平片2、退熱治療的方法包括： （ A、B、C 、D ）A、口服解熱鎮痛藥 B、物理降溫 C、肌注退熱藥物D、靜脈應用退熱藥物E、應用抗生素3、目前關于甲型H1N1流感正確的描述包括： （ A、B、D、E ）A、為一種新型急性呼吸道傳染病B、病毒基因中包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段C、病毒對乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒劑不敏感D、病毒對熱敏感，56條件下30分鐘可滅活E、主要通過飛沫經呼吸道傳播，人群普遍易感4、關于對甲型H1N1流感的預防措施，正確的描述包括： （ A、B、C、D ）A、勤洗手，養成良好的個人衛生習慣B、睡眠充足，多喝水，保持良好的健康狀態C、保持室內通風，少去人多不通風的場所D、避免接觸出現流感樣癥狀的病人E、注射普通流感疫苗對甲型H1N1流感的預防有效問答題：簡述急性發熱和長期發熱的概念及其分類。答：急性發熱是指病程在2周以內的發熱，可分為急性感染性發熱、急性非感染性發熱以及原因不明的急性發熱等。長期發熱是指體溫升高持續23周以上，包括病因明確的慢性發熱與長期不明原因發熱。Chapter11心悸室上性心動過速室性心動過速病因通常無器質性心臟病（1）各種器質性心臟病者，冠心病最多見（2）偶見無器質病變ECG癥狀（1）心率150250次/分，節律規則（2）QRS正常（3）逆行P波（1）心室率100250次（2）可規則也可不規則（3）房室分離（4）心室奪獲波或室性融合波臨床表現（1）可突然發生、突然中止、持續時間長短不一（2）心悸、緊張、乏力等氣促、低血壓、心絞痛、暈厥甚至心衰治療(1) 刺激迷走神經終止發作(2) 腺苷、維拉帕米(3) 洋地、受體阻滯劑(4) 電復律、射頻（1）去除病因和誘因（2）無動力學障礙患者首選利多卡因；有則首選電復律Chapter12 急性意識障礙1. 昏迷的概念、常見病因昏迷：意識障礙的嚴重階段。是一種病理狀態：腦功能受到高度抑制，導致意識喪失、隨意運動消失、對外界刺激反應減弱或消失及反射活動異常。主要見于腦功能失調、全身性疾病和腦局灶病變。2. 昏迷的診斷及鑒別診斷(1)臨床表現嗜睡：患者持續處于睡眠狀態，對刺激有反應，能被喚醒，并能用言語或運動作出反應。昏睡：較強刺激能喚醒，言語、運動、反應較少，刺激停止馬上又進入睡眠狀態。淺昏迷：對聲、光等刺激無反應，對疼痛等強烈刺激有運動反應，生命體征平穩， 角膜反射、光反射均存在。深昏迷：對外界刺激均無反應，原始的對傷害性刺激的躲避反應也消失；各種生理反射及病理反射消失，生命體征常有改變，有自主呼吸。 （2）診斷思路根據患者發病時有無神經系統癥狀、腦膜刺激癥和CSF改變來查找原因。1）病史急性起病：顱腦外傷，腦血管意外，急性藥物中毒，CO中毒，觸電，心跳呼吸驟停等亞急性：代謝性腦病，糖尿病性昏迷，病毒性腦炎等緩慢發生：顱內占位性病變，慢性硬膜下血腫等反復發作：肝昏迷，低血糖，癲癇等一過性發作：TIA，阿斯綜合征等2）有腦膜刺激癥狀、顱壓升高，結合腦脊液判斷血性蛛網膜下腔出血外觀無色透明檢驗正常，肺性腦病；檢驗異常，若蛋白含量增加&糖氯化物含量降低，提示化膿性腦膜炎3）腦膜刺激征（-）和腦局灶體征（-）A 有明確中毒原因：酒精、安眠藥、CO接觸 等B 血尿化驗異常：尿毒癥、糖尿病、低血糖等 C 休克狀態：大面積心梗、內臟大出血等D 肝硬化+黃疸：肝性腦病E COPD+紫紺：肺性腦病F 高熱：感染中毒性腦病、中暑G 頭部外傷：腦震蕩H 體溫過低：休克、粘液性水腫昏迷等3 .昏迷的急診處理4 .常見致昏迷疾病的臨床特點(1)急性腦血管病1）腦出血：年齡多在50歲以上，既往高血壓動脈硬化史多在情緒激動或體力勞動中發病；起病突然，發病后出現頭痛、嘔吐，半數患者有意識障礙或出現抽搐、尿失禁；可有明顯定位體征，如偏癱、腦膜刺激征；發病后血壓明顯升高CT掃描及MRI可見出血灶，腦脊液可呈血性2）蛛網膜下腔出血：好發于中青年人；常于情緒激動或用力時急性發病；多有劇烈頭痛、嘔吐，可呈一過性意識障礙，但昏迷少見；部分患者以頸項疼痛、怪異動作、精神癥狀或煩躁等不典型表現而發病；體征：腦膜刺激征明顯，而偏癱等局灶性定位體征常缺如；頭顱CT可明確臨床診斷，但病因學診斷常需借助腦血管造影動脈瘤或動靜脈血管畸形3）腦梗死：又稱缺血性卒中，是由于腦血液供應障礙引起缺血、缺氧所致局限性腦組織壞死或軟化。可造成偏癱，但其它癥狀或體征缺如。(2)低血糖昏迷；1）低血糖：血漿葡萄糖濃度降低，2.8mmol/L，表現出自主神經或/和中樞神經系統因葡萄糖缺乏所致的臨床綜合征。 注意血糖標準相對性：2）低血糖昏迷：首先出現自主神經興奮的癥狀，持續嚴重的低血糖將導致昏迷，稱為低血糖昏迷預后：處理及時，可完全恢復；若搶救不及時可造成永久性腦損傷，甚至死亡。 交感神經興奮癥狀如：饑餓感、乏力、出汗、皮膚濕冷、面色蒼白、心動過速等 中樞神經系統癥狀表現為：頭痛、頭暈、視力模糊、瞳孔散大、精細動作障礙、無法解釋的怪異行為、不同程度的意識障礙等Chapter13 呼吸困難1呼吸困難的病因、分類和治療原則呼吸困難的病因在臨床上可分為肺源性呼吸困難、心源性呼吸困難、中毒性呼吸困難、神經精神性呼吸困難和其他原因引起的呼吸困難。呼吸困難分為吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難和潮式呼吸。治療原則是保持呼吸道通暢、糾正缺氧和二氧化碳潴留、糾正酸堿失調、為基礎疾病以及誘發因素的治療爭取時間。2.支氣管哮喘（1）定義：由多種細胞（嗜酸粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。此種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多在夜間和/或凌晨發作、加劇，可以自行或通過治療緩解。免疫機制、氣道炎癥、氣道高反應性和神經機制是哮喘發病的四大機制。（2）臨床表現1)癥狀：為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽(典型癥狀)。嚴重被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現發紺等，用支氣管舒張藥或自行緩解。在夜間及凌晨發作和加重常是哮喘的特征之一。咳嗽變異型哮喘：咳嗽可為唯一的癥狀某些患者在緩解數小時后可再次發作。運動性哮喘：有些青少年，其癥狀表現為運動時出現胸悶、咳嗽和呼吸困難2)體征：發作時胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作，哮鳴音可不出現（寂靜胸）。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發紺常出現在嚴重哮喘患者中。（3）如何鑒別心源性哮喘與支氣管哮喘支氣管哮喘 心源性哮喘病史： 長期反復發作 高血壓、冠心病、二尖瓣狹窄等心血管病史發作時間： 不定時發作 多在夜間發作，多見于中、老年人癥狀： 呼氣性呼吸困難， 呼氣、吸氣均困難，咳血性漿液泡沫痰咳白色粘液泡沫狀痰心臟體征： 心臟基本正常 心臟擴大，心瓣膜區有雜音或心律失常肺部體征： 兩肺滿布哮鳴音 肺底大量濕性羅音（4）急性發作期重癥哮喘的治療“一補二糾氨茶堿，氧療兩素腎上腺”3. 氣胸（1）診斷要點1）既往X線胸片檢查無明顯病變或有COPD、肺結核、哮喘等肺部基礎病變2）突發一側胸痛伴不同程度胸悶、呼吸困難。患側胸廓飽滿、呼吸運動減弱、叩診鼓音，肝肺濁音界消失，聽診呼吸音減弱，甚至消失3）發病時X線胸片檢查是診斷氣胸最準確和可靠的方法因病情危重不能立即行X線檢查時，可在胸腔積氣體征最明顯處進行診斷性穿刺（2）臨床分類以及各型特點閉合性氣胸張力性氣胸交通性氣胸別稱單純性氣胸高壓性氣胸開放性氣胸胸膜裂口小呈單向活瓣作用大，持續開放空氣進出不能自由進出空氣只能進不能出可自由進出胸膜腔胸腔內壓接近或略超過大氣壓持續升高、高壓接近0抽氣表現抽氣后壓力降低壓力先下降后迅速增高抽氣后數分鐘壓力復升治療肺壓縮量20%:穿刺抽氣自覺癥狀重：閉式引流立即穿刺抽氣自覺癥狀重：閉式引流將開放性變為閉合性自覺癥狀重：閉式引流4.急性左心衰（1）診斷要點：原有心臟基礎疾病、也可不伴有基礎心臟病;突發呼吸困難，呈端坐呼吸、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；面色灰白、口唇發紺、大汗淋漓、雙肺濕性羅音或哮鳴音，R30-40次/ min，心尖區可聞及舒張期奔馬律；X線胸片示肺間質水腫；（2）治療端坐位，體下垂，吸氧鎮定打嗎啡，強心利尿擴血管，氨茶機械輔心肺 5.肺栓塞診斷要點如下（1）危險因素： 高齡、血栓性靜脈炎、靜脈曲張、慢性肺心病、各種創傷、腫瘤、孕產婦、口服避孕藥、糖尿病、肥胖、脫水、凝血障礙等（2）臨床表現：突發性呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥、可有呼吸急促、心動過速、發紺以及急性肺動脈高壓癥、右心功不全和左心搏量急劇下降等（3）血漿D-二聚體（4）肺動脈造影：金標準6.ARDS急性呼吸窘迫綜合征：是在嚴重感染、休克、創傷以及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和非泡上皮細胞損傷造成的彌漫性肺間質以及肺泡水腫，導致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺泡反應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征。臨床表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學表現為非均一性的滲出性病變。Chapter14 急性疼痛1.胸痛（1）急性胸痛的常見病因分析主要由胸部疼痛疾病引起，少數非胸部內臟疾病也可引起胸痛： 胸壁疾病：帶狀皰疹、非化膿性肋軟骨炎、肋間神經炎 心肺疾病：張力性氣胸、肺炎、肺癌、肺栓塞 心臟與大血管疾病：急性心肌梗死、主動脈夾層、心臟壓塞 縱隔疾病：縱膈腫瘤、縱膈炎 其他：食管撕裂、食道癌、過度通氣（2）急診常見的高/低危胸痛高危胸痛：急性冠脈綜合征、主動脈夾層、食道破裂、肺栓塞、張力性氣胸、心包填塞低危胸痛：消化系統疾病反流性食管炎、食管痙攣、消化性潰瘍等 骨骼肌肉疾病肋軟骨炎、肌肉疼痛、肋間神經痛等、帶狀皰疹精神因素恐懼、抑郁（3）ACS1)急性冠脈綜合征（ACS）:是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌急性缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。在大多數成人中，ACS是心臟猝死的最主要原因,分為不穩定型心絞痛（UA）、S-T段抬高的急性心肌梗死(STEMI)非S-T段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)、猝死2）不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛（Unstable Angina）除穩定性勞力性心絞痛外，其它各種類型的心絞痛均屬不穩定型如過去常用的惡化型心絞痛，臥位型心絞痛，梗死后心絞痛，變異型心絞痛，混合型心絞痛等不穩定型心絞痛和穩定型心絞痛的鑒別穩定型心絞痛不穩定型心絞痛冠脈病變穩定的粥樣硬化斑塊冠脈內存在不穩定斑塊，纖維帽破裂，引起血小板聚集，血栓形成極易導致心肌梗死勞力負荷勞力負荷增加時可誘發心絞痛，一般停止活動后癥狀即可消除勞力負荷可誘發心絞痛勞力負荷終止后胸痛并不緩解硝酸甘油92%患者有效往往不能緩解預后大多數能生存很多年，但有發生急性心肌梗死或猝死的危險。有室性心律失常、合并有糖尿病者或傳導阻滯者預后較差，左冠狀動脈主干病變最為嚴重預后差異大在臨床分為低危組、中危組和高危組備注UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征(ACS)，兩者的區別主要是根據血中心肌壞死標記物的測定治療一般治療：如患者未使用他汀類藥物，無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物。緩解疼痛：含化或吸入硝酸酯類制劑往往不能緩解癥狀，靜脈滴注；無低血壓等禁忌證者，應及早開始用受體