病例報告,遼陽市中心醫院CCU病房 郭鵬,患者資料（ 女性 65歲）,主訴：突發胸悶胸痛3小時現病史：患者3小時前無明顯誘因出現胸悶胸痛，向左肩部放伴大汗，含服速效救心丸10丸未見明顯緩解，急打120入我院，患者病來睡眠飲食可，二便大致正常。既往史：否認高血壓病史，有糖尿病病史3年，口服拜糖平控制良好，血糖波動于8-9mmol/l之間。入院生命體征：T36.2，P55次/分，R19次/分BP100/60mmHg,入院心電圖（竇性心動過緩，II，III，aVF，V7-V9 ST段抬高0.3-0.5mv）,化驗檢查：,入院診斷：冠心病 急性下壁正后壁心肌梗死 killIP 1級,治療方案T-PA 溶栓 溶栓后1h 患者出現低血壓（80/50mmHg經補液后回升至90/60mmHg），復查ECG肢體導聯明顯回落，此時患者胸痛明顯好轉，考慮血管再通。,序貫治療方案,極化液 500ML QD IV低分子鈣素鈣5000U bid 皮下注射拜阿司匹林 100mg QN PO波立維 75mg QD PO立普妥 20mg QN PO,DAY1DAY7,患者病情平穩，心率波動于55-60次/分，血壓波動于90-95/50-60mmHg之間，治療方案未更改，患者病情平穩，準備交待介入相關事宜,病情變化第7日夜患者突發神志喪失，1min后自行恢復，既往患者也有頭暈癥狀，考慮TIA發作，第8日下午患者再次神志喪失，監護示室速，360J復律,轉律后心電圖,輔助化驗結果,輔助檢查結果,劉主任： ACS治療的原則是什么？ 盡早開通靶病變血管，挽救頻死心肌，預防惡性并發癥的出現 為什么不早期應用倍他樂克？早期（再灌注后）：怕患者血壓低，心率慢穩定期（24h后）：患者病情平穩，血管再通，風險極低，用不用無所謂即使給予倍他樂克口服液未必能使得患者惡性心律失常消失,室速原因,心肌梗死后瘢痕形成于束支傳導束以下，造成了“8”型折返環，恰逢室早進入，使得室速得以形成。,傳統意義上早期應用倍他樂克的緣由,ACC/AHA 指南：急性心梗早期應用-阻滯劑 (ACC/AHA Task Force Report. J Am Coll Cardiol 2004;44:671-719I類: 如無禁忌證，應該立即給予口服-阻滯劑，無論病人是否聯合接受溶栓治療或急診PCI (證據水平: A),病理生理機制：受體阻滯劑可以抑制心肌細胞的1受體，拮抗交感神經兒茶酚胺類物質對于心肌的作用，從而達到減慢心率，降低心肌耗氧的目的,Sawicki PT J Int Med 2001;250:11,研究,非糖尿病患者,糖尿病患者,急性心肌梗死使用受體阻滯劑降低早期死亡率（相對危險性降低，%）,哥德堡美托洛爾試驗 3658,MIAMI研究 1250,ISIS研究 1522,Malmberg et al. 2969,早期應用倍他樂克循證醫學上的證據,ACS時交感神經系統顯著激活ACS時心肌組織受體表達發生明顯變化1受體 和2受體 ，而3受體,受體阻滯劑的新認識,Henegar JR1.Am J Physiol. 1998 Aug;275(2 Pt 2):H534-41,1、2受體經cAMP發揮心肌正性肌力作用3受體與抑制性鳥苷酸結合蛋白（Gi蛋白），使心肌收縮力降低，產生負性肌力作用,三種受體亞型通過不同信號通路調節心功能：,損傷心臟：兒茶酚胺 1、2受體 ，與心肌損傷及壞死的嚴重程度相關損傷早期（數秒至數分鐘內），3受體 保護心臟免于高水平兒茶酚胺所致的心肌損傷，起“安全閥”作用損傷中晚期，1受體 對兒茶酚胺弱反應，3受體的代償機制變為適應不良，加劇心肌壞死（可能為再灌注損傷機制）,能量代謝水平3受體心肌利用脂肪酸障礙，心肌局部脂肪酸蓄積脂肪酸增多增加心肌耗氧量，影響心肌能量代謝，引起嚴重心律失常增加心肌細胞凋亡,Zhang Z1, PLoS