冠脈介入術中、術后低血壓,同煤總院 趙文奇,PCI術中低血壓的危險因素,1.年齡60歲。2.PCI前Killip分級2級者。3.右冠脈病變導致下壁、右室梗死者。4.冠脈近段血管病變、多支血管病變者。5.完全閉塞病變者。6.梗死相關動脈開通即刻TIMI血流1級者。,PCI術中低血壓的病因,1.假性：導管打結、嵌頓、壓力測量裝置連接錯誤等。2.低血容量：禁食、術中造影劑滲透性利尿、失血。3.手術相關并發癥：心律失常、心包填塞、冠脈閉塞、冠脈夾層、冠脈痙攣、無復流、支架內血栓形成等。,PCI術中低血壓的病因,4.血管張力減低：迷走反射、硝酸酯類等血管擴張劑過量。5.造影劑過敏：伴有其他過敏表現。6.再灌注后低血壓：多伴有再灌注心律失常。,PCI術中低血壓的處理,1. 早期發現：注意持續血壓監測。2. 臨床癥狀：打哈欠、出汗、意識改變、淡漠等。3. 一般處理：補充血容量；血管活性藥物 ； IABP；維持呼吸道通暢及內環境穩定。4. 尋找并處理病因。,迷走反射,誘因：精神緊張、低血容量、疼痛刺激、膀胱過度充盈。診斷線索：低血壓并低心率。處理：補液；間斷靜脈推注阿托品；使用 多巴胺、去甲腎上腺素。,心包填塞,病因：CTO病變、鈣化病變、心肌橋病變、冠脈穿孔。診斷線索：血壓下降一般治療無效，透視下心影搏動減弱，心包內透亮帶，可通過冠脈造影、超聲明確。處理：魚精蛋白、血漿中和抗栓藥物；球囊低壓壓迫破口；心包穿刺；急診外科修補；使用帶膜支架。,再灌注損傷,定義：缺血組織恢復血流灌注后，再灌注區心肌組織損傷進一步加重的現象。 表現形式：心肌頓抑；無復流；再灌注心律失常。治療方法藥物治療：抗氧化劑、鈣通道阻滯劑、受體阻滯劑、他汀藥物、ACEI、阿片受體激動劑。物理手段：缺血預適應及后適應。,無復流及慢血流現象,1、定義： 無血流 (No flow)現象：指冠脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI 0-I級)的現象； 慢-血流(Slow flow)現象：指血流為TIMI II級,發生率為1-5。 多見于血栓性病變(如AMl)、退行性大隱靜脈橋病變的介入和使用斑塊旋磨、旋切吸引導管以及人為誤推入空氣時。,無復流及慢血流現象,2、臨床表現：胸痛和ECG ST段上抬, 依據缺血范圍、基礎心功能狀態、其它冠脈病變情況,還可出現心電傳導障礙,心律失常、低血壓、心源性休克甚至死亡。 無血流現象死亡率增高10倍,約15,AMI約為37。,無復流及慢血流現象,3、產生機制： 微循環功能障礙有關,包括痙攣、栓塞(血栓、氣栓或碎片)、氧自由基介導的血管內皮損傷、毛細血管被紅細胞和中性粒細胞堵塞,和因出血所致的心肌間質水腫。,無復流及慢血流現象,4、治療措施： (1) 冠脈內給硝酸甘油、硝普鈉和鈣拮抗劑； (2) 循環支持(包括多巴胺升壓、IABP)維持血液動力學穩定； (3) 通過引導管加壓注入動脈血,試圖清除微循環內堵塞或栓塞物； (4) 急診CABG。,心肌頓抑,Wijus等給7例前降支近端狹窄病例行PTCA術中球囊反復充氣阻塞20秒、50秒，發現心室整體及局部僵硬度增加，舒張功能異常，術后12分鐘仍存，在一周恢復。 Laboritz等對32例冠心病人行PTCA，術中用2D-UCG觀察到心肌收縮、舒張功能都有障礙。,心肌頓抑,ONeil等對56例AMI患者做PTCA和冠脈內溶栓效果比較發現： 早期冠脈再通率兩組相似，LVEF及區域性室壁運動改善皆7-10天后發生。 因此不論溶栓或PTCA，心功恢復都不在成功即刻。評價療效最好再灌注發生2周左右。,心肌頓抑,Ballantyne等報道：3支冠脈病變反復胸痛及肺水腫，再次CABG后12h 出現：LV擴張，心普遍活動低下，LVEF6%，QRS電壓低，經主動脈內囊反搏，LV輔助裝置及靜點兒茶酚胺等治療，術后7天 肺水腫消失LVEF34%，QRS正常，好轉出院。 可見明顯慢性LV功能障礙并非CABG禁忌癥，重要是確定冬眠心肌存在成分應首選外科手術治療。,心肌頓抑的治療,能量代謝藥物FDP（1，6 二磷酸果糖）： 實驗證明，補充外源性FDP可以改善左室功能。且它不僅僅可以做為底物給細胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解過程中的 限速酶磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使 糖無氧代謝進行下去為缺血、缺氧的組織細 胞提供必須的能量。如尼爾通、卡尼丁等靜 脈用藥，還有方便的口服藥如瑞安吉、萬爽 力、輔酶Q10 等。,心律失常和傳導障礙,一過性（PVCs、VT、SB），不必處理引起血液動力學異常者（Af 、AF），需積極處理危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需緊急處理,過敏反應,病因：造影劑、局麻藥物、肝素及魚精蛋白等引起的過敏。 診斷線索：患者為過敏體質，可出現蕁麻疹、口唇水腫、流涕、噴嚏、流淚、呼吸困難等。處理：根據患者的具體情況，快速補液、給予組胺受體拮抗劑、糖皮質激素、鈣劑、維生素C、腎上腺素。,低血容量性休克,原因：穿刺或導絲損傷股動脈、腹腔動脈、肱動脈、鎖骨下動脈、內乳動脈。處理：止血；補充血容量。,術后低血壓原因,冠脈急性閉塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞,術后低血壓原因,低血容量： 與禁食水、造影劑利尿和術中失血 血管擴張： 血管擴張劑的應用如NTG過量降壓藥物,血管迷走反射,常見 1030表現：穿刺、拔管前后出現BP 、HR、出汗、打呵欠、惡心、嘔吐、面色蒼白誘因：過度緊張、疼痛刺激、低血容量治療：阿托品、多巴胺IV預防；消除緊張，充分局麻，無痛刺激，充分擴容，及時發現（密切觀察HR、BP和面色）,拔管綜合征,拔管綜合征是冠狀動脈支架術后常見的并發癥，表現為心率減慢、血壓下降伴惡心嘔吐，出冷汗，嚴重時發生心跳停止，搶救不及時可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能與疼痛和血容量偏低有關。,拔管綜合征,其預后有賴于快速診斷和處理。1. 我們一般拔管前向患者做好解釋工作，告知可能出現的臨床表現，解除其恐懼心理，尤其是女性患者。2. 拔鞘管之前建立靜脈通路，心電監測、補充血容量，同時備好升壓、解痙、擴血管及抗心律失常等急救藥品，遇到特別緊張和疼痛敏感的常予利多卡因局部鎮痛。,拔管綜合征,3. 拔管時壓迫止血力度以能觸摸到足背動脈波動為準，注意兩側股動脈有4. 拔管后 30 分鐘內，應密切觀察血壓、心率及心電圖的變化，面色及表情，詢問有無頭暈及惡心的感覺，以減少或避免拔管綜合征的發生。,拔管綜合征,5. 處理原則：拔管綜合征多為良性經過，但合并嚴重瓣膜病及冠心病者可出現嚴重后果。若患者出現癥狀，囑其保持臥位，血壓正常而以心率慢為主者可給予阿托品 0.5-1 mg 靜推；若有血壓降低則可以給予多巴胺 510 mg 靜推，同時靜脈快速補液。并嚴密觀察病情變化。,失血性休克,不少見，0.5失血：術中失血 穿刺部位大量滲血、血腫 容易忽視部位：腹膜后血腫，消化道 腹壁血腫 貧血貌、Hb，紅血球壓積 35%休克： Hb、面色蒼白、出汗、少尿,失血性休克,治療：擴容升壓輸血止血，不拘泥Hb濃度預防：針對病因,心包填塞,不少見，0.5-1%原因：鋼絲、球囊損傷至冠脈破裂、穿孔,急性肺栓塞,急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發癥可能不少見典型的臨床表現是首次下床特別是入廁排便后突發心悸、氣短或暈厥,測血壓降低(后可升高),心率快,可有紫紺。ECG可見典型的SIQIIITIII或右束支傳導阻滯。機制：可能是在原有深靜脈血栓的基礎上臥床,加壓包扎局部影響了靜脈回流,有新鮮血栓形成,在解除包扎后,特別是下地行走或入廁大便用力后靜脈內血栓脫落引發肺栓塞；,急性肺栓塞,治療:一旦發現并確診為急性肺栓塞,應立即給予溶栓治療，成功率高。 預防: 關鍵在于穿刺部位加壓包扎切忌過緊,并避免直接壓迫靜脈；對過