睡眠呼吸暫停綜 合 征(SAS),楊海梅,定義分型發病率病因與發病機制癥狀檢查與診斷治療護理,睡眠呼吸暫停綜合征(Sleep Apnea Syndrome，SAS)為一種睡眠障礙性疾病指成人在7小時的夜間 睡眠時間內,至少有 30次呼吸暫停，每次呼吸暫停時間為成人10秒以上,兒童20秒以上。或呼吸暫停指數（apnea index,AI）（即每小時呼吸暫停的平均次數）大于5。并伴有血氧飽和度下降等一系列病理生理改變。,阻塞性睡眠呼吸暫停綜 合 征(OSAS）則是指由于上呼吸道阻塞性病變（含咽部粘膜塌陷）引起的SAS。,呼吸暫停 Apnea 指口和鼻氣流均停止至少10秒以上低通氣 Hypopnea 呼吸氣流降低至正常氣流強度50%以下，并伴有4%氧飽和度(SaO2)的下降睡眠呼吸暫停低通氣指數（Apnea Hypopnea Index） 指每小時睡眠時間內呼吸暫停加上低通氣的次數,鼾聲(snore) 睡眠期間上呼吸道氣流通過時沖擊咽粘膜邊緣和粘膜表面分泌物引起振動而產生的聲音。響度在60dB以下的鼾聲往往屬于正常現象。鼾聲是OSAS最突出的一個癥狀。,鼾癥(snoring disease)鼾聲響度超過60dB以上，妨礙上呼吸道呼吸氣流的通過，影響同室休息或導致他人煩惱時則稱鼾癥。分單純型和憋氣型。,分型,中樞型（CSA）阻塞型(OSA)混和型（MSA),阻塞性,中樞性,混合性,病因與發病機制,引起OSAS的常見因素,解剖因素鼻和鼻咽部阻塞：鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、鼻腔腫瘤、腺樣體肥大和鼻咽腫瘤。口咽狹窄以及軟腭和腭垂過長者，以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節功能障礙及小頜畸形等；,肥胖：肥胖是導致OSAS的常見原因。頸、咽部組織肥厚擁擠，易導致呼吸道阻塞。體重超過標準體重的20%或以上，體重指數（Body mass index, BMI）25kg/；,年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩定；老年期組織松弛，肌張力減弱，致使咽壁松弛、塌陷而內移，引起打鼾或OSAS。性別：男性患病者明顯多于女性家族史長期大量飲酒和/或服用鎮靜催眠藥物,長期重度吸煙；其它相關疾病：內分泌因素：如甲狀腺功能減退，可出現黏液性水腫；肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經肌肉疾患（如帕金森氏病）、長期胃食管返流等。,發病機制,正常呼吸時，外界空氣進入肺泡進行氣體交換。此種氣體交換的關鍵是喉以上的上呼吸道，能夠使氣流通暢的進入氣管、支氣管。如果由于某種原因使這段氣流受阻，就出現打鼾或阻塞性睡眠呼吸暫停。,癥狀,睡眠打鼾、呼吸暫停的病理生理變化,睡眠打鼾,上呼吸道阻力增加,張口呼吸、睡醒咽干舌燥,呼吸暫停,胸腔內負壓增加,食道返流,打嗝、燒心、咽炎,窒息,覺醒,血氧降低,血二氧化碳升高,血酸度增加,植物神經功能紊亂,睡眠片斷,睡眠不寧,下丘腦垂體內分泌功能紊亂,腎功能損害,紅細胞生成增多,動脈硬化加速,體循環血管收縮,肺循環血管收縮,心律不齊,睡眠質量下降,輾轉翻動易誘發癲癇,生長激素分泌減少,糖、脂肪代謝紊亂、肥胖,性欲減退,夜尿增加蛋白尿,紅細胞增多癥,心腦血管疾病,心肌梗死腦栓塞腦卒中,高血壓,肺動脈高壓、肺心病,心律失常猝死,白天嗜睡、神經精神癥狀,白天癥狀： 嗜睡 困倦乏力 晨起血壓升高和頭痛 記憶力下降、智力減退、注意力不集中 食管返流引起燒心、胸骨后疼痛 煩躁、焦慮，情緒低落,夜間癥狀： 打鼾 躁動、多夢 呼吸暫停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身體翻動、四肢亂動等現象） 缺氧，口唇紫紺、脈率不齊 夢游、遺尿、陽萎,心血管和呼吸系統繼發癥狀,心律不齊 室早 竇速/竇緩 慢性阻塞性肺部病癥等,體檢及常規檢查項目,體重指數BMI=體重(kg)/身高2()體格檢查：包括頸圍、血壓、評定頜面形態、鼻腔、咽喉部的檢查；心、肺、腦、神經系統檢查等紅細胞計數、HCT、MCV、MCHC動脈血氣分析肺功能檢查、心電圖、胸片,輔助檢查,影像學檢查 為進一步明確上呼吸道阻塞 部位，可作頭顱X線、CT掃描或MRI檢查 內窺鏡檢查 如用纖維喉鏡、鼻內窺鏡等 器械檢查有助于明確病變性質、原因及部 位。X線頭影測量（包括咽喉部測量）,多項睡眠描記圖 包括腦電圖、眼動電圖、心電圖、口腔氣流測定、鼻腔氣流測定、 測定胸腹運動、動脈血氧飽和度等多項復 合檢查。部分患者應檢查甲狀腺功能 應用聲級計和頻譜儀對鼾聲做客觀的聲學監測，有助于治療前后的對比。,多導睡眠圖（Polysomnography，PSG） 確診SAS的金標準 確定其類型及病情輕重,主要實驗室檢測方法,多導睡眠圖（PSG）監測,整夜PSG監測：是診斷OSAS的最佳方法，不少于7小時的睡眠 適用指征：臨床上懷疑為OSAS者；臨床上其它癥狀體征支持患有OSAS，如夜間喘憋、肺或神經肌肉疾患影響睡眠；難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；監測患者夜間睡眠時低氧程度，為氧療提供客觀依據；評價各種治療手段對SAHS的治療效果；診斷其它睡眠障礙性疾患。,診斷,病史詢問和一般檢查 纖維鼻咽喉鏡檢查 影像學檢查 多導睡眠描記法 聽性腦干反應測試 其他檢查,健康史,收集病人的一般資料，注意了解病人的身體狀況，飲食、生活習慣，運動情況以及家族中有無肥胖和鼾癥患者。,癥狀和體征,1 打鼾：鼾聲如雷，響度超過60dB，嚴重影響同室他人睡眠。而打鼾、停止呼吸等癥狀，病人醒后不能自覺。2 憋氣：即呼吸暫停，頻繁發作，每次持續數十秒，憋醒時患者奮力呼吸，胸腹部隆起，肢體不自覺騷動。憋氣與睡眠姿勢有一定關系，早期病例憋氣常發生于仰臥位，側臥位時減輕或消失。,3 白天嗜睡：患者總感覺睡眠不足，在閱讀、看電視、聽報告會等場合，特別在安靜的環境中很容易入睡，甚至在談話間不自覺的入睡。精神不振，記憶力減退，注意力不集中，工作效率低下。,.,4 心血管癥狀：患者常表現為心律失常、高血壓，嚴重者出現右心衰竭。5 肥胖：本病患者大多食欲好，尤其喜歡油膩食物。加之白天嗜睡及活動量小，因此，70%的患者屬于肥胖體型。,鑒別診斷,原發性鼾癥上氣道阻力綜合征 發作性睡病,原發性鼾癥有明顯的鼾聲無呼吸暫停和低通氣無低氧血癥,上氣道阻力綜合征 氣道阻力增加反復出現覺醒波白天嗜睡及疲倦可有或無明顯鼾聲無呼吸暫停和低氧血癥,發作性睡病白天過度嗜睡，發作性猝倒PSG檢查睡眠潛伏期10分鐘，入睡后20分鐘內出現快速眼動時相（rapid eye movement,REM）無呼吸暫停和低氧血癥平均睡眠潛伏期8分鐘有家族史,治療,病因治療一般性治療口腔矯治器氣道內正壓通氣治療外科治療藥物治療合并癥的治療,一般性治療,1）減肥、控制飲食和體重、適當運動；2）戒酒、戒煙、停用鎮靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物；3）側臥位睡眠；4）適當抬高床頭；5）白天避免過度勞累。,口腔矯治器,適用于：單純鼾癥及輕度的OSAS患者（AHI90%），并能為患者所接受,初始壓力設定：可從較低壓力（46cmH2O）開始。CPAP壓力的調定：臨床觀察有鼾聲或呼吸不規律、或血氧監測有血氧飽和度下降、睡眠監測中發現呼吸暫停時，將壓力上調0.51.0 cmH2O；鼾聲或呼吸暫停消失、血氧飽和度平穩后，保持CPAP壓力或下調0.51.0 cmH2O觀察臨床情況及血氧監測，反復此過程以獲得最佳CPAP壓力。有條件可應用自動調定壓力的CPAP （Auto CPAP）進行壓力調定。,CPAP壓力的設定,外科手術治療,適應范圍窄，復發率高適用于口咽部狹窄的患者（僅占）手術后復發率高（50%70%） 僅限于輕中度OSAS患者,國內最常用的術式：懸雍垂腭咽成形術（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手術適應證：上氣道口咽部阻塞（包括咽部粘膜組織肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟腭過低、扁桃體肥大）并且AHI20次/小時者。,外科手術治療,氣管造瘺：嚴重OSAHS患者由于無法適應CPAP或BiPAP，或不適于行UPPP，或為防止UPPP手術及其它外科手術時發生意外可考慮進行氣管造瘺。加強護理及預防呼吸道感染。,外科手術治療,藥物治療,主要是通過改變睡眠結構和呼吸的神經控制功能。療效尚不肯定，且有不同程度的不良反應。安宮黃體酮、肺達寧、抗抑郁藥物丙烯哌三嗪及氨茶堿。,合并癥的治療,根本措施在于對因治療消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷糾正缺氧、二氧化碳潴留對癥治療,治療后的隨訪,口腔矯治器,佩帶后3個月應進行PSG復查，了解其療效，不能耐受或效果不佳者應盡快改用療效更肯定方法，如CPAP等,外科手術后,術后AHI下降50%者為有效術后3個月、6個月時進行復查療效不佳者應盡快進行CPAP治療,家庭呼吸機治療,早期應密切隨訪 依從性（每晚4h為依從性好） 不良反應 協助其解決使用中出現的各種問題 1個月時應行CPAP壓力的再調定,影響依從性的原因,不耐受鼻罩應用不方便濕化不充分療效不顯著,隨訪的方式,電話隨訪 第1月每周兩次 第2月每周兩次 2月后每月一次門診教育及發放資料,護理,最好能安排本病患者住單人病房，以免鼾聲影響其他患者睡眠及休息。建議病人減肥，制定減肥計劃和減肥飲食，適當增加體力活動和減少攝入量，以減輕癥狀，增加手術的安全性。,忌飲酒，因為酒精可使肌肉松弛和肌張力降低，從而使睡眠呼吸暫停加重。切忌隨意應用中樞神經抑