. .病生老師上課口述重點筆記黃家珍1. 分子病的類型？ （1）沒缺陷所致的疾病 （2）血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾病 （3）受體病 （4）膜轉運障礙所致的疾病2. 腦死亡的概念？ 腦死亡是包括腦干在內的全腦功能喪失的不可逆的狀態，目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡就意味著人的實質性死亡。3. 應激反應的概念？ 只要達到一定的強度，除了引起與刺激因素直接相關的變化外，還可以引起一組與刺激因素的性質無直接關系的全身性非特異性適應性反應。4. 應激時最重要的神經內分泌反應是交感-腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統。5. 應激性潰瘍的概念？ 患者在遭受應激，如嚴重創傷、大手術、重傷等情況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現為胃、十二指腸粘膜的糜爛，淺潰瘍，滲血等，嚴重時可致穿孔和大出血。6. 和應激性潰瘍有關的因素？ （1）胃、十二指腸粘膜缺血 （2）胃腔內H+向粘膜內反向彌散 （3）其它（酸中毒、膽汁逆流）7. 糖皮質激素ACTH分泌增多是應激最重要的反應之一。8. 全身適應綜合癥的概念？ 是指烈性應激園持續作用于集體，集體所表現出的一個動態的連續反應過程，最終導致內環境紊亂和疾病。分成警覺期、抵抗期、衰竭期。9. 急性期反應蛋白是由肝細胞合成的。10. 交感腎上腺髓質系統主要通過腎上腺素、去甲腎上腺素兩種激素作用。11. 體液容量及滲透壓的調節 （1）口渴中樞 （2）ADH（通過滲透壓和容量感受器傳入下丘腦） （3） （4）心房鈉尿肽 （5）水通道蛋白12. 體液滲透壓正常范圍：280310mmol/L 正常血清鈉濃度：130150mmol/L （1）低容量性低鈉血癥：失Na失水，血鈉130,血漿滲透壓失Na，血鈉150,血漿滲透壓310，細胞內外液量減少，又稱高滲性脫水。13. 水腫的概念？ 過多的液體在組織間隙或體腔聚集。14. 水腫發病機制？ （1）血管內外液體交換平衡失調組織液生成過多（全身）有效濾過壓（20mm汞柱）增加靜脈壓升高血漿膠體滲透壓降低清蛋白減少血管壁通透性增加淋巴回流受阻 （2）體內外液體交換平衡失調Na水潴留（局部）腎小管率過濾降低腎小球病變血容量明顯減少小管重吸收鈉水增多心房鈉尿肽分泌減少腎小球濾過分數增加近曲小管重吸收鈉水增多醛固酮分泌增多ADH分泌增加有效循環血量減少15、 正常血鉀濃度：3.5-5.5mmol/L16、 影響細胞內外K+分布的主要因素胰島素兒茶酚胺酸堿平衡狀態：酸中毒時促進鉀離子移出細胞外液K+濃度滲透壓運動體內鉀離子總量17、 低K+血癥原因（選擇）鉀攝入不足鉀丟失過多：經腎，利尿藥跨細胞分布異常：堿中毒18、 低K+血癥死亡一般原因：呼吸肌麻痹19、 高K+血癥原因鉀攝入過多腎排鉀減少鉀離子跨細胞分布異常偽性高血癥生體內溶血20、 人體動脈血PH值正常范圍在7.357.45之間。21、 人體的緩沖系統有哪些？HCO3和H2CO3（碳酸鹽緩沖系）HPO42和H2PO4（磷酸鹽緩沖系）Pr和HPr（蛋白緩沖系）HbHHb（血紅蛋白緩沖系）HbO2HHbO2（氧合血紅蛋白緩沖系）22、 正常情況HCO3和H2CO3的比值是多少？20：123、 動脈血CO2分壓（PaCO2）的平均值？40mmHg24、 標準碳酸氫鹽（SB）？ 全血在標準狀態下（溫度38C，PCO240mmHg，血氧飽和度為100%），血漿中HCO3的值。正常值2227mmol/L，平均值24mmol/L。25、 陰離子間隙（AG）？ 血漿中未測定陰離子與為測定陽離子的差值，是反應血漿中固定酸含量的指標。正常值為12+2.。AG16時，代謝酸中毒；AG16，所以他得了AG增高型代謝性酸中毒，然而他的pH正常，所以還有堿中毒。查表：原發失衡原發性變化繼發性代償預計代償公式代謝性酸中毒【HCO3】PaCO2PaCO2=1.2【HCO3】+2【HCO3】=24-15.5=8.5PaCO2=10.2+2PaCO2=40-PaCO2=29.8+2，而他的PaCO2=25，所以有原發性的PaCO2呼吸性堿中毒所以他有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。33、 缺氧？ 由于對組織細胞的氧供給不足或組織細胞利用氧的能力障礙，導致機體的功能代謝和形態、結構發生異常變化的病理過程成為缺氧。34、 P50？ 血紅蛋白氧飽和度達到50%時對應的氧分壓，是反映氧與血紅蛋白親和力的指標，正常人為2627mmHg。35、 氧離曲線什么時候右移？ 2，3DPG，PH，CO2，溫度36、 發紺（）？ 低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白降低，脫氧血紅蛋白增多，當毛細血管液中脫氧血紅蛋白濃度超過5g/100ml時，皮膚和粘膜呈青紫色。37、 腸源性發紺（癥）腸道細菌將含硝酸鹽的食物還原成亞硝酸鹽，導致高鐵血紅蛋（）白血癥。38、 CO中毒為什么會引起缺氧？ CO與血紅蛋白的親和力比O2大210倍 O2失去了攜氧能力 CO抑制紅細胞內糖酵解，是2，3DPG生成減少，氧離曲線左移，氧更不易釋出，家中組織缺氧。39、 高鐵血紅蛋白血癥原因？ 二價鐵被氧化成三價鐵，失去攜氧能力，而且二價鐵和氧的親和力更高了，氧離曲線左移，加重組織缺氧。40、 各種血液性缺氧人是什么色的？ 貧血白色；高鐵血紅蛋白咖啡色；血紅蛋白和氧結合異常增高櫻桃紅。41、 各型缺氧的學樣變化缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動靜脈血氧含量差低張性N或N血液性NN或N或N循環性NNNN組織性NNNN42、 當PaO260mmHg時，才引起機體的代償反應；當PaO230mmHg時，組織細胞可發生缺氧性損傷。43、 缺氧時循環系統的代償性反應？ 心輸出量增加 血流分布改變 肺血管收縮 毛細血管增生44、 氧中毒？ 當吸入性PO2增高時，活性氧產生增加，反可引起組織、細胞損傷，成為氧中毒。氧中毒的發生取決于PO2而不是氧濃度。45、 休克（）有效循環血量減少，微循環障礙，器官血液灌注不足，導致細胞損害，組織器官功能障礙，導致細胞損害，組織器官功能障礙的病理過程。46、 休克按發生的起始環節怎樣分類？低血容量性休克血管源性休克心源性休克47、 休克的發展分為幾個過程？微循環缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：少灌少流，灌少于流淤血性缺氧期（微小血管拡張期）：灌多流少，多灌少流微循環衰竭期（微小血管麻痹性拡張期）：不灌不流，灌流停止48、 微循環缺血性缺氧期微循環變化的代償意義血液重新分布（血液在分布）自身輸血（“內性輸血”“自己輸血”）自身輸液（“內性輸液”“自己輸液”）交感神経副腎髓質系統（+）49、 淤血性缺氧期微循環改變的機制 酸中毒（） 局部輸血管代謝產物增多 血液流變學改變 內毒素等作用（）49、 休克所產生的炎癥反應炎細胞激活后能產生促炎介質和抗炎介質。促炎介質：TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、INF、LT（白三烯）、PAF（血小板活化因子）、活性氧、溶酶體酶、TF、TXA2（血栓素A2）、血漿源介質等抗炎介質：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2（前列腺素E2）、PGI2（依前列醇）等。50、 細胞凋亡？細胞在一定的生理或病理條件下，受內在遺傳機制的控制自動結束生命的過程。51、 彌散性血管內凝血（DIC）？（填空）在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質入學，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理綜合癥。臨床上DIC病人的主要表現為出血、休克、臟器功能障礙、貧血。52、 影響DIC的因素？ 微循環障礙 單核-巨噬細胞系統功能受損 肝功能障礙 血液高凝 纖溶系統受抑制53、 DIC的分期？ 高凝期（高凝固期） 消耗性低凝期（消費性地凝固期） 繼發性纖維蛋白溶解亢進期（二次性線溶亢進期）54、 DIC引起出血的機制？ 凝血物質被大量消耗（凝固因子過大費） 繼發性纖維蛋白的溶解亢進（溶解增加） FDP的增加55、 DIC引起休克的機制？ 微血栓形成，使回心血量減少 出血可影響血容量 凝血系統、激肽系統和補體系統激活產生大量血管活性介質如激肽、組胺等，具有增強微血管通透性和強烈的擴血管作用。 FDP的附屬物A、B、C、H，以及各種不提成分均有擴血管或增強微血管通透性的作用。 心泵功能障礙56、 微血管病性溶血性貧血機制？ 纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，紅細胞流過時，受到血流不斷沖擊，引起紅細胞破裂。57、 裂體細胞？（分裂赤血球/被裂赤血球）微血管病性溶血性貧血的外周血涂片中有某些呈盔甲性、星形、新月形等，統稱其為紅細胞碎片，它們脆性高，容易發生溶血。58、 心力衰竭？ 由于心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心泵功能降低，以至心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體組織代謝需要，并因此出現一系列神經-體液調解活動異常和血流動力學改變的過程。59、 向心性肥大和離心性肥大？向心性肥大：心肌細胞增粗而使室壁增厚，室壁厚度與心腔半徑之比增大。離心性肥大：容量超負荷則可使舒張期室壁應力增大引起肌小節串聯型增生，可導致心肌細胞長度增加，使心腔容積增大而室壁厚度與心腔半徑比值正常。60、 心泵功能儲備有哪些？異常調節（調節肌肉初長度）等長調節（調節EP、NE）加快心率61、 心力衰竭的誘發因素？感染心律失常妊娠和分娩長期使用抑制心臟功能的藥物或滯納藥物其它（過勞，輸液過快、情緒波動、飲酒過量、外傷和手術）62、 某種病以何種方式誘發心力衰竭？心肌舒縮功能障礙（1） 心肌損害：心肌炎，心肌病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纖維化（2） 代償異常：維生素B1缺乏，缺血、缺氧心臟負荷過重（1）容量負荷過重：動脈瓣膜關閉不全，室間隔缺損，甲亢，慢性貧血（2）壓力負荷過重：高血壓，肺栓塞，主動脈瓣狹窄，肺動脈高壓63、心力衰竭導致的肺循環衰竭引起的呼吸困難包括哪些？勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難。64、 端坐呼吸的機制？下肢靜脈血回流增加以及水腫液回流入血增加，導致肺淤血加重，以及平臥時腫大的肝臟及腹水壓迫使膈肌上抬，導致肺活量降低。65、夜間陣發性呼吸困難機制？夜間入睡后迷走神經緊張性增高，使小支氣管收縮，呼吸道阻力增大；加之熟睡后中樞對傳入刺激的敏感度降低，在肺淤血嚴重時患者才會感到氣短而驚醒。66、 呼吸衰竭的分型？型：動脈血氧分壓低于60mmHg型：動脈血氧分壓低于60mmHg，并伴有二氧化碳分壓高于50mmHg67、 肺泡通氣不足屬于型呼吸衰竭，彌散障礙屬于型呼吸衰竭，通氣血流比值失調屬于型或型。68、 功能性分流病變種的部位肺泡通氣明顯減少，而血流卻未明顯減少，甚至還可因炎性充血等導致血流增多（如大葉性肺炎早期），使VA/Q顯著降低，一直流經這部分肺泡的靜脈血未經充分的動脈化便摻入動脈血。如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫引起的肺限制性通氣障礙。（舉兩個例子即可）69、 死腔樣氣患部肺泡血流減少而通氣增多，吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換，因而與呼吸道的情況類似，即猶如增加了肺泡死腔亮。70、 真性分流（注意與功能性分流區別）支氣管擴張（伴支氣管血管擴張）、先天肺動脈瘺、肺內動靜脈短路開放等病變，可增加解剖分流，使靜脈血摻雜顯著增多而引起血液氣體異常。解剖血液未經氣體交換，故稱真性分流。71、 要鑒別功能性分流和真性分流可讓患者吸純氧。72、 PO260mmHg時發生心力衰竭，50mmHg時，發生型呼吸衰竭，80mmHg時呼吸中樞受到抑制。73、 肺源性心臟（肺性心）病的發病機制？（1） 肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮（CO2本身對肺血管起擴張作用），使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷。（2） 肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久穩定的為慢性肺動脈高壓。（3） 長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的粘度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心的負荷（4） 有些肺部病變如肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因、（5） 缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能。（6） 呼吸困難時，用力呼氣則使胸膜腔內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。74、 肺性腦病？由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。75、 CO2麻醉？CO2潴留使PCO2超過10.64(80mmHg)時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。76、 呼吸衰竭患者一定有低張性缺氧。77、 型呼衰患者可吸入較高濃度的氧，不超過50%。型呼衰患者吸氧不宜超過30%。78、 肝性腦病？指繼發于肝功能異常的神經精神綜合征，一般包括：認識、感覺、運動、行為和生物調節功能的異常。79、 肝性腦病的分期？一期：【前駆期】注意力不集中、焦慮、欣快、輕度意識障礙二期：【切破昏睡】嗜睡、時空定向不準確、輕微性格改變、行為異常三期；【昏睡期】昏睡、定向顯著障礙、但對語言刺激有反應四期；【昏迷期】昏迷、對語言刺激或有害刺激無反應80、 肝性腦病發病機制幾個主要的學說？（1） 氨中毒學說（2） 假性神經遞質學說（3） 血漿氨基酸失衡學說（假性神經遞質學說的補充）（4） GABA學說（5） 其它學說81、 血氨增多的原因？（1） 氨的產生增多 腸道產氨增多、腎臟產氨增多、肌肉產氨增多（2） 氨的清除不足肝功能受損ATP合成減少、酶系統受損鳥苷酸循環障礙不能將氨合成尿素。82、 簡述氨中毒學說？（1） 血氨增多（2） 氨對腦的毒性作用氨本來不能通過血腦屏障，PH升高時氨可以透過血腦屏障：干擾腦細胞的能量代謝；使腦內神經遞質發生改變；氨對神經細胞膜的抑制作用。83、 假性神經遞質是什么？苯丙氨酸和酪氨酸經異常的氧化生成苯乙醇胺（phenylethanolamine）和對羥苯乙醇胺(octopamine)（假性神經遞質），與結構上與去甲腎上腺素和多巴胺很相近。84、 GABA是抑制性神經遞質，既是突出前神經遞質，也是突出后神經遞質，通過增加Cl通道來降低細胞興奮性。85、 肝性腦病的影響因素？（1） 氨的負荷增加（2） 血腦屏障通透性增強（3） 腦敏感性增高86、 急性腎衰竭？各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現為水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。87、 急性腎功能衰竭的分類？（1） 腎前性急性腎功能衰竭（2） 腎性急性腎功能衰竭（3） 腎后性急性腎功能衰竭88、 急性腎功能衰竭的功能代謝變化？（1） 少尿期【乏尿期】 尿：少尿（400）或無尿(100)，低比重尿，尿納高，血尿、蛋白尿、管型尿。 水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥（2） 多尿期【利尿期】（3） 恢復期【回復期】89、 氮質血癥？腎衰竭時血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氨（NPN）含量顯著升高。正常為25-30mg%90、 為什么急性腎功能衰竭會出現多尿期？（1） 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常（2） 新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟，水、鈉重吸收功能仍低下（3） 腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除（4） 少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，增加原尿滲透壓，產生滲透性利尿91、 慢性腎功能衰竭會出現夜尿，晚期出現等滲尿的原因是腎的濃縮稀釋功能均降低。會出現高磷低鈣血癥。92、 腎性高血壓的發生機制？（1） 水、鈉潴留（2） 腎素-血管緊張素系統活性增高（3） 腎臟形成血管舒張物質減少93、 腎性骨營養不良的發生機制？（1） 高磷