缺血性腦血管病治療方案一、缺血性腦血管病的病理生理正常成人腦重1500g，占體重的23%，流經腦組織的血液7501000ml/ min，占每分心搏出量的20%，表明腦血液供應非常豐富，代謝極為旺盛。腦組織耗氧量占全身耗氧量的2030%。能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備。因此腦組織對缺血、缺氧性損害十分敏感，無論氧分壓明顯下降或血流量明顯減少都會出現腦功能的嚴重損害。由于血管閉塞，中心部位供血停止6分鐘就出現神經細胞死亡，而周邊部分缺血區域 (半暗帶) 功能受損但結構未受損，缺血6小時內血流再通可恢復功能，避免細胞死亡。治療目的是挽救半暗帶、減少后遺癥、提高病人生活質量。在缺血性損傷過程中除缺氧和能量代謝衰竭外，由缺血誘導的一系列瀑布樣電化學效應是導致缺血性神經元死亡的重要機制。(一) 腦缺血引起神經元損害的主要病理生理學說:1、 能量耗竭、酸中毒缺血、缺氧造成能量代謝依靠葡萄糖無氧酵解，產生大量乳酸，導致乳酸酸中毒和PH值降低。腦內ATP 及其它高能磷酸鍵隨之耗盡。依靠ATP運轉的細胞鈉泵也隨之停止運轉而產生細胞內水腫。2、 細胞內鈣離子超載 當腦缺血缺氧時，興奮性氨基酸(EAA)受體過度興奮，引起鈣離子內流增加，高能磷酸化合物耗盡，離子泵受損，細胞內鈣離子不能泵出，線粒體和內質網對鈣離子的攝取和鈣結合蛋白鈣調蛋白的結合能力下降，造成細胞內鈣離子的超載發生遲發性神經元壞死(DND)。3、 氧自由基損傷正常情況下，體內自由基的產生和消除處于動態平衡狀態，故不發生自由基連鎖反應和組織損傷。急性腦梗死時，由于腦缺血造成氧供應下降和ATP減少，使腦細胞正常代謝途徑和自由基產生、清除狀態受到破壞，氧自由基積聚蓄積并造成損傷。它可迅速攻擊生物膜的脂類、糖、蛋白質和細胞內的核酸。受損的脂質和糖主要是發生過氧化反應；蛋白質則發生變性，酶失活; DNA多核苷酸主鏈斷裂，緘基發生修飾；從而使神經細胞損傷死亡。再灌注時氧自由基大量產生，氧自由基損害增加。4、 興奮性氨基酸毒性作用腦缺血引起中樞神經系統興奮性氨基酸(EAA)，特別是谷氨酸(Glu)大量釋放、重攝取受阻及突觸后膜EAA受體的過度激活是造成神經元損傷的重要原因，被稱為“興奮毒性”學說，是近年來缺血性腦損傷神經機制研究的熱點。5、細胞因子損害作用腦損傷時，細胞黏附分子-1(ICAM-1)能促進白細胞積聚，引起一系列炎性介質的釋放，包括補體C-5a、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子等，激活多核白細胞(PMN)及血管內皮細胞，前者通過內皮黏附因子，后者通過內皮細胞黏附因子，造成PMN激活、積聚、變形性下降，內皮細胞黏附，最終堵塞毛細血管。缺血再灌注時，毛細血管直徑變小，內皮細胞腫脹，間質水腫，PMN通過更為困難。此外，盡管在溶栓治療下大血管再通，而局部微循環閉塞仍持續存在，形成無灌流現象加重腦損傷。(二) 腦組織缺血性損害的分布1、 腦缺血中心區(壞死區)缺血中心區由于腦血流量嚴重不足或完全缺血導致腦細胞死亡，主要表現為壞死。最近研究表明，即使在最嚴重的低灌流區的血流下降也不完全。2、 缺血半暗區和治療時間窗腦缺血最嚴重區和正常灌注區之間的中間區為半暗帶區，其血流已減少到神經元功能及相應的電活動中斷，但尚能維持細胞膜泵和離子梯度水平，其特征為：(1) 缺血性腦組織，位于嚴重缺血中心區周圍的低灌注區；(2) 可逆性及可變性，隨著時間的推移，半暗帶可轉化為正常灌注區(時限性可逆)，在不利條件下轉化為梗死區(不可逆)。缺血中心區由于腦血流量嚴重不足或完全缺血導致腦細胞死亡，而缺血半暗影區內，由于側枝循環的存在，仍可獲得部分血液供給，神經細胞功能雖受損但短期內尚存活，處于可逆狀態，如在有效時間內及時恢復血液供應，則腦代謝障礙得以恢復，神經細胞可以存活并可恢復功能。目前國內外已經根據缺血半暗帶和缺血治療時間窗、以發病3小時內和(或) 36小時內病例開展多中心臨床溶栓治療研究，有待結果以供借鑒。(三) 再灌注損傷腦動脈閉塞造成腦缺血后，如果血流得以再通，氧與葡萄糖等的供應恢復，腦組織的缺血損傷理應得到恢復，然而，事實上存在一個有效時間即再灌注時間窗問題。如果再通超過再灌流時間窗這個時限，則腦損傷繼續加劇，此現象稱為再灌流損傷。目前對再灌流損傷的機制尚未充分認識，認為再灌流損傷的機制主要集中在: (1) 氧自由基的過度形成，導致神經細胞損傷。(2) 細胞內游離鈣增高所催發的一系列病理生理過程。(3) 興奮性氨基酸的細胞毒作用。(4) 酸中毒的一系列代謝影響。這些因素會加重對神經元的損害，盡管如此，對于缺血性損害，在未發生不可逆損害之前恢復血流量仍是最主要、最根本的治療，但臨床上進行溶栓療法應權衡利弊再實施。而且必須在有效的治療時間窗內進行。(四) 遲發性神經元壞死研究發現腦缺血組織中有一些區域中受損神經元呈慢性廣泛神經元脫失，稱為遲發性神經元死亡(DND)，其發生機制與EAA過度釋放所致的神經毒性作用；細胞內鈣超載；毒性自由基的產生；酸中毒；花生四烯酸的產生；單胺類神經介質代謝失衡。(五) 腦缺血后細胞凋亡細胞凋亡與細胞死亡是兩種細胞死亡形式，兩者在病理形態、生化改變、檢測方法、發生機制和意義各不相同。缺血半暗帶中細胞凋亡較中心壞死區為多，再灌注后中心區凋亡減少，半暗帶區細胞凋亡增多尤以靠近中心區的半暗帶邊緣最為明顯。缺血再灌注2448 小時凋亡最重，再灌注96小時凋亡細胞明顯減少，可以認為半暗帶細胞凋亡是缺血性細胞重要死亡形式之一。caspases 基因家族是參與調控凋亡的主要因素。在已知的12 種 caspases 基因中，caspase-1、caspase-3 在缺血損傷后凋亡機制中起關鍵作用，其介導的凋亡細胞占TUNEL 染色體陽性細胞的40%50%。抑制caspase 基因的上調或激活bcl-2 基因可以減輕缺血損傷。動物實驗已反復證實了caspase 抑制劑不僅使梗死區體積縮小和改善神經功能評分，而且還可以延長治療時間窗。二、腦梗死急性期治療方案(一) 一般治療 1、 保持呼吸道通暢 通過血氧飽和度和氧分壓測定發現低氧血癥的病人，要給以吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。 2、 合理使用降壓藥： 血壓升高是機體代償性反應，故不主張積極降壓，以便維持適度的腦灌注壓，在發病三天內一般不用抗高血壓藥，除非出現下列七種情況：(1) 平均動脈壓大于130mmHg (對以往有高血壓者，控制收縮壓的標準為180mmHg，舒張壓為100105mmHg)；(2) 出現梗死后出血；(3) 合并高血壓腦??；(4) 夾層動脈瘤；(5) 腎功能衰竭；(6) 心功能衰竭、心絞痛發作；(7) 溶栓治療。若收縮壓高于220mmHg，舒張壓高于120mmHg，緩慢降壓?？蛇x用硫酸鎂或口服降壓藥。 3、 抗感染 出現下列情況要使用抗生素：(1) 出現感染的證據，如肺部和泌尿道感染；(2) 明顯的意識障礙。 4、 糾正血糖 很多卒中患者既往有糖尿病史，有的是在腦梗死后首次發現。卒中后，可加重原有的糖尿病，糖代謝紊亂又可影響卒中的治療，因此，短暫的胰島素治療是必需的，當血糖高于10mmol/L時，需立即使用胰島素糾正高血糖。 5、 控制體溫 發熱影響卒中的預后，高熱時應及時給以退熱藥物，一般認為應盡快將體溫降至37.5以下。 6、 維持水及電解質平衡 保持體液及電解質的平衡，以防血漿濃縮、紅細胞比容增加及血液流變學特性改變。(二)處理急性并發癥 1、梗死后出血 如果出血形成血腫，按腦出血處理；未形成血腫的滲血不用特殊處理。 2、心臟瓣膜病所致心源性卒中及近期心肌梗塞者 使用華發林，目標INR34。機械性心瓣膜存在是抗凝治療適應癥。(三)溶栓治療 1、 治療目的 挽救半暗帶、減少后遺癥、提高病人生活質量，溶栓治療是主要的腦保護治療。 2、 溶栓機理 在生理情況下血液中存在纖維蛋白溶解系統，由纖維蛋白溶酶將形成的血栓自行溶解。纖維蛋白酶是由纖維蛋白溶酶原水解生成，由循環中的 2抗纖維蛋白溶酶失活。溶栓藥 (1) 直接作用于纖維蛋白溶解酶原生成纖溶酶繼而溶解纖維蛋白血液中循環溶栓藥；(2) 與血栓結合成復合物，激活纖溶酶原轉化為纖溶酶產生溶栓作用定向溶栓藥。 3、 溶栓藥物 1） 鏈激酶 (SK) : 全身纖溶作用，無定向性，易造成多部位出血；具抗原性，易產生過敏反應；輸注后引起血壓過低。1997年FDA經大規模多中心臨床試驗后發現出血率、死亡率、致殘率均高于對照組而否定該藥，不用于腦梗死治療。 2） 尿激酶 (UK): 無定向纖溶制劑，無抗原性，不引起過敏反應，也無快速低血壓反應。主要副作用為嘔吐、虛脫、休克、出血性梗死。 國家“九五”公關課題協作組對409例6小時內(如為進展性卒中則可放寬到12小時)患者給予UK50150萬(平均131萬)溶于100200ml生理鹽水靜脈滴注，30分鐘內滴完。溶栓后ESS (歐洲卒中量表) 分值增加迅速，溶栓后24h 有87.53% 的患者ESS分值增加10分,溶栓后90d有46.6%的患者ESS分值達到95分，ESS分值的上升與時間窗密切相關，時間窗越小，ESS分值增加越快。6H溶栓者。本組發生非癥狀性腦出血共19例(4.64%),發生癥狀性腦出血16例(3.91%)。死亡率為12.22% (50/409),其中6.35% (26/409)死于大面積腦梗死。1.9% (8/409)死于腦實質內出血，提示尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死(6h內)是有效的，如嚴格掌握時間窗及適應癥，該療法相對比較安全。 3） rt-PA (重組組織型纖維蛋白溶酶原激活物): rt-PA 對血漿中纖維蛋白有高度親和力, 能特異地作用于血塊表面并與之形成一種rt-PA纖維蛋白復合物, 復合物賴氨酸部分被激活,使纖維蛋白溶酶原轉化為纖維蛋白溶酶,逐層地降解血塊中的纖維蛋白, 從而顯示出溶栓效果。rt-PA有選擇性高、半衰期短、無抗原性、較高的安全性和有效性，溶栓治療在發病后的3小時(最好是90分鐘)內進行，每次用量0.9mg/Kg, 總量1分鐘，其余劑量持續60分鐘注完，可明顯改善預后；發病超過3小時的急性缺血性卒中rt-PA 治療療效較差，但在嚴格篩選的患者中仍可使用；發病時間不很清者不使用rt-PA。10%患者可出現再栓塞，僅少數病人出現皮下、內臟出血、出血時間延長。 4、 溶栓治療適應癥 1) 年齡小于75歲； 2) 無意識障礙,但椎基底動脈系統血栓形成預后極差,故昏迷較深也可考慮 3) 發病在6小時 (rTPA在發病3小時)之內,進展性卒中可延長至12小時，(對卒中患者確定發病時間比較困難,特別是對晨起發現異常的患者,容易將發現異常的時間作為發病的時間,因此最好問患者最后的正常表現是什么時間而不是問什么時間發現異常)； 4) 高血壓治療前收縮壓185mmHg,舒張壓65歲為發生實質性腦出血的獨立危險因素，可能與老年人腦淀粉樣血管病有關；治療時的高血壓可增加出血的危險性，Levy等提出舒張壓高于100mmHg(7.5mmHg=1kPa)是卒中溶栓引起出血性并發癥的危險因素；既往的房顫史和其他心臟病史是增加溶栓后顱內出血的獨立危險因素。 實驗室指標：纖維蛋白降解產物(FDP)的升高可能與一些患者發生實質性腦出血有關，與低纖維蛋白原血癥的關系尚未明確。部分凝血酶原時間(APTT)過分延長則可能增加出血的危險。因此，對合并抗凝治療的患者應密切觀察APTT，使其不超過對照組的1.5倍。 c. 溶栓治療繼發顱內出血的處理 溶栓治療后，出血性梗死的發生通常并無臨床癥狀的加重，只在CT掃描時才會發現，因此，并不需要特殊處理。溶栓若發生實質性腦出血，其死亡率為37%-60%,平均約50%，與普通腦出血相近。治療與出血部位和出血量有關。小腦、丘腦出血10ml或血腫直徑3cm者，殼核出血量50ml者，或顱內壓明顯增高者，保守治療無效，應果斷手術。外科手術對溶栓治療后腦出血的治療效果優于常規保守治療；但同時應考慮到病人的凝血與纖溶狀態，慎重進行；其次還與有無神經功能缺損加重或死亡的危險，給藥與出血發生的間隔時間及溶栓藥物的種類有關。 出血幾乎100%發生于治療后24小時內，因此，溶栓后神經功能惡化應考慮到發生出血的可能，應行急診CT證實。一旦發現出血應立即停用溶栓藥，檢查凝血指標，準備血小板、紅細胞、新鮮冰凍血漿或全血備用，并請神經外科會診，對有手術指征的患者，須待纖溶狀態恢復后行手術治療。 2) 血管再閉塞 應用溶栓藥后，殘余的血栓具有促凝作用，溶栓藥停用后體內血漿纖維蛋白溶酶原激活因子抑制物(PAI)會升高，導致纖溶后的高凝狀態，故短期很容易發生再閉塞。目前，有關腦梗死溶栓治療后血管再閉塞報道還不多，溶栓治療腦梗死的血管閉塞率約為10%-20%。 a. 再閉塞的機制 溶栓后再閉塞的機制并不十分清楚，可能與以下幾點有關： 溶栓時，纖溶酶不但降解纖維蛋白和纖維蛋白原，而且通過激活因子加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，導致血漿和溶栓局部呈高凝狀態，尤其是在溶栓后短期內更為明顯； 血栓溶解的同時，原有斑塊仍然存在，是血栓再次形成的發源地，殘留血栓具有高度致栓性，是血栓擴大和再形成的根源。 b. 血管再閉塞的處理 既然再閉塞與溶栓后凝血酶和血小板的活性有關，那么溶栓前后的抗栓治療成為解決再閉塞的主要措施。阿司匹林和低分子肝素仍然是抗栓治療的一線藥物，目前已主張應用，但應注意應用的時間窗。溶栓后的抗凝一般應在停用溶栓藥物24小時后進行。 3) 再灌注損傷 閉塞的腦血管經溶栓治療再通后，在短期內，其神經功能缺損體征和形態學改變有時會有所加重，形成腦缺血的再灌注損傷。 a. 再灌注損傷的機制(見前) b. 再灌注損傷的處理 目前尚無較滿意的治療再灌注損傷的方法，正處于研究中的有以下幾種： 清除自由基。動物實驗證實，自由基清除劑tirilazard mesylate 能防止脂質過氧化，減輕再灌注損傷，但在臨床試驗中尚未取得滿意療效。 抗炎治療：白細胞聚集可能是再灌注損傷的原因，因此應用抗細胞黏附分子抗體來減輕再灌注損傷，但臨床效果并不好，且有相當多的患者出現發熱反應。 亞低溫：亞低溫對再灌注損傷可能有一定的保護作用。 7、 注意事項 溶栓治療前、后24小時內不得使用抗凝藥或阿司匹林；24小時后CT顯示無出血，可行抗血小板或/和抗凝治療。(四) 抗凝治療 急性缺血性卒中的抗凝治療研究均未表明治療的有效性，不推薦常規使用，但對下列情況可考慮肝素抗凝治療：(1)心房顫動及因心臟原因可能引起的再次心源性栓塞; (2)凝血性疾病，如蛋白C和蛋白S異常；(3)有癥狀顱外動脈夾層動脈瘤；(4)有癥狀顱內及顱外動脈狹窄；(5)靜脈竇血栓形成。抗凝用藥方法：低分子肝素0.4ml, 皮下注射,一天兩次。(五) 降纖治療 降纖制劑于發病早期使用。安克洛酶 (ancrod) 的生化作用是將纖維蛋白原轉化為可溶性纖維蛋白，降低纖維蛋白原的血漿濃度，既而降低血液黏度；由于消耗了血栓形成的底物而起到抗凝作用；通過刺激內源性血漿纖溶酶原激活劑(t-PA),或誘發血管壁釋放內源性tPA,以及減少纖維蛋白原引起的繼發性血小板激活而起到部分溶栓作用。研究表明，在缺血性卒中3小時內應用此藥可改善預后，且安全有效。(六) 抗血小板治療 1、 對急性缺血性卒中，一旦診斷明確，若不能進行溶栓治療及抗凝治療者，在排除腦出血的前題下，應盡快給予(缺血性卒中發生后48小時內)阿司匹林(300mg/d)抗凝治療,推薦劑量范圍 (50325mg)，持續至二級預防措施制定。可減少早期再出血的危險，而無早期出血并發癥的大危險，并可改善長期預后。 2、 靜脈溶栓治療24小時后，加用阿司匹林。 3、 所有缺血性卒中患者均可應用阿司匹林。(七) 神經保護治療 神經保護的目的是干預半暗帶發生的病理生化級聯反應，防止或延遲細胞死亡，它強調的是“早期”與“保護”，故應在36小時(神經保護時間窗)內使用，否則缺血半暗帶將發展為梗死。保護神經元治療與溶栓治療聯合應用對缺血后神經細胞的損傷起到重要的作用。所有的神經保護劑均處于實驗階段，目前尚無一個獨立的神經保護劑表明影響卒中的預后， 1、 鈣離子拮抗劑 由于鈣離子在細胞生理、病理中的特殊作用，鈣通道阻滯劑，如尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪能改善卒中病死率并改善預后。 2、 谷氨酸受體拮抗劑 谷氨酸是中樞神經系統內最常見的興奮性神經遞質，它在缺血時被大量釋放。谷氨酸通過刺激幾種類型的受體而興奮突觸后神經元，使鈣離子內流，后者又可激活酶類，最終導致細胞破壞。阻斷N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)谷氨酸受體可降低鈣內流，從而減輕神經元損傷。這些保護劑包括cerestat、selfotel、eliprodil、aptiganel等。 3、 谷氨酸釋放抑制劑 突觸前鈉通道拮抗劑能抑制突觸前谷氨酸釋放。動物實驗證實，缺血前后給藥均可有效縮小梗死體積。研究藥物有lubeluxole、有些抗癲癇藥(苯妥英、拉莫三嗪及其衍生物)、阿片類拮抗劑(鈉洛美酚)等。 4、 抗氧化劑/自由基清除劑 缺血缺氧導致腦組織發生一系列還原反應其中脂質產生的氧自由基是在灌注損害的重要原因，動物實驗中抗氧化劑tirilazad、ebselen 能減少嚴重梗死動物模型的梗死容積，其他具有潛在作用是藥物如超氧化物歧化酶(SOD)、維生素E、維生素C、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。 5、 GABA受體激動劑 GABA是腦內主要的抑制性神經遞質，它的作用在于興奮性氨基酸遞質谷氨酸起平衡作用。GABA受體激活后能抑制興奮性神經毒作用，如muscimol、MK-801、clomethiaiole等。 6、 白細胞黏附抑制劑 腦缺血后，在受損部位的白細胞浸潤和炎性細胞因子參與了缺血誘發的組織損傷過程，其中白細胞介素-1和腫瘤壞死因子-的過量產生加重腦缺血損害，而轉化生長因子-的產生對腦缺血具有保護作用。動物實驗表明，多種抗白細胞黏附的抗體可減輕腦缺血時的神經損傷。 7、 細胞膜穩定劑 動物實驗和臨床證實，胞二磷膽堿可恢復促進缺血時神經細胞膜磷脂的合成，抑制磷脂酶A1、A2的活性，減少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢復Na-K-ATP酶活性。 8、 神經營養因子 腦缺血后可誘導許多神經保護因子的表達，產生的神經營養因子(NTF)、神經生長因子(NGF)、腦源性神經營養因子(BDNF)、鹼性成纖維細胞生長因子(bFGF)、胰島素樣生長因子(IGF)、轉化生長因子(TGF)等都對神經元起保護和營養作用。外源性神經營養因子類藥物在細胞培養中效果明顯，在動物模型和臨床上效果不佳，可能與局部藥物濃度及其他因素有關。 9、 神經節苷脂類藥物 保護生物膜是打斷損傷循環的重要途徑。目前研究較為成熟的有神經節苷脂(GM1)，其可穩定生物膜上酶的活性，保護線粒體，同時又具有拮抗興奮性神經毒作用和加強神經生長因子作用。GM1療效明顯且安全。(八) 治療顱內壓增高及腦水腫 缺血性卒中后2448小時，可發生缺血性腦水腫。大腦中動脈區梗死的年輕患者常因腦水腫導致腦栓和死亡。 1、 內科治療 抬高頭位(小于30度)，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。出現腦水腫體征時，及時脫水治療，應用甘油和甘露醇，保持血降滲透壓在300320mmol/L。不主張應用地塞米松及其他的皮質類固醇激素治療卒中后的腦水腫。 2、 低溫療法 低溫對大腦半球局灶性缺血具有保護作用。低溫(3233)可降低腦代謝，減低腦組織細胞酸中毒，減輕脂膜成分的降解和血腦屏障的破壞；目前研究認為低溫可抑制單氨能和氨基酸神經遞質的合成與釋放，低溫抑制主要酶系活性，減輕鈣超載，低溫能降低腦缺血引起的顱內壓增高，低溫使缺血壞死區面積減少，死亡率下降，高溫可使梗死面積增大，長程低溫對神經細胞具有遠期保護作用。 3、 外科治療顱內高壓 外科治療腦梗死所致顱內高壓，可使死亡率從80% 降到40%，且不增加致殘率。卒中后24 小時內實施外科手術能夠降低死亡率，可使小腦梗死的死亡率從內科治療的80%降到30%。手術治療應在腦栓出現之前完成。 綜上所述：(1)在顱內壓增高時使用高滲性脫水劑；(2)壓迫腦干的大面積小腦梗死，可行外科手術減壓或切除術；(3)大面積大腦半球梗死，采取外科去骨瓣減壓術及部分腦葉切除術是挽救生命的措施。(九) 預防及治療并發癥 1、 吸入性肺炎 肺炎是卒中后常見的并發癥，其中吸入性肺炎最常見，15%25%的患者死于這一并發癥。吞咽困難的患者應及早放置胃管，鼻飼可以預防吸入性肺炎。協助翻身困難的患者改變體位或進行肺部物理治療，從而預防墜積性肺炎。 2、 泌尿道感染 卒中早期經常有尿潴留，并經常合并泌尿道感染，約40%的卒中死亡病人患此并發癥。因此，早期進行膀胱訓練，酸化尿液可以預防感染。如發現感染，應合理選擇抗生素。但不提倡預防性應用抗生素。 3、 肺栓塞 約25% 的卒中患者死于肺栓塞，因此早期活動及皮下應用小劑量肝素及低分子肝素預防可降低深靜脈血栓形成 (DVT) 及肺栓塞的危險。但要注意引起顱內出血的危險。 4、 癲癇發作 卒中急性期可見癲癇發作，給予氯硝西泮2mg或地西泮1020mg靜滴，繼之口服或靜滴苯妥因或口服卡馬西平。急性期出現肌陣攣發作可用氯硝西泮610mg/d。此外，若有躁動或意識模糊，可給予鎮靜藥及抗精神病藥物。近期無癲癇發作者，不主張預防性應用抗驚厥藥物。四、缺血性卒中的分型治療 腦梗死有較多分型方法,其中較多分為動脈血栓性腦梗死、心源性腦梗死、腔隙性腦梗死等。在臨床上最實用的是急性期確定梗死部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在36小時的復流時間窗內，常規CT和MRI不易顯示梗死灶及確定范圍。目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等檢查來