鉀代謝紊亂,一、概述： 1. 正常血鉀 3.5-5.5mmol/L 2. 鉀的體內分布 細胞內液 98% (其中肌肉含75%) 細胞外液 2% 3. 鉀的細胞內外交換 細胞內外鉀的正常平衡時間: 15小時 4. 鉀的攝入與排出 攝入: 食物; 排出: 尿(主要), 糞, 汗 5. 影響鉀平衡的因素 缺氧、酸中毒 堿中毒，合成代謝 組織損傷 血鉀 應用胰島素 血鉀 分解代謝 醛固酮 遠端腎小管流量 遠端腎小管流量,病例8：患者，女性，22歲，因結核性腹膜炎和腸梗阻進行手術，術后行持續胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml。平均每天靜脈補液（5%葡萄糖液）2500ml。尿量2000ml。術后2周，患者精神不振，全身乏力，面無表情，嗜睡，食欲減低，腱反射遲鈍。 實驗室檢查：血K+ 2.4mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl- 103mmol/L。 輔助檢查：ECG顯示，、aVF、V1、V5導聯ST段下降，aVF導聯T波雙向，V3 有u波。 立即開始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至 4.6mmol/L，上述表現恢復正常。,二、 低鉀血癥 概念: 血漿K+ 3.5mmol/L 1. 原因和機制 (1) 攝入 : 禁食 應用胰島素 合成代謝 堿中毒 腎泌鉀 , 鉀移入細胞 (2) K+移入細胞 低鉀性周期性麻痹 機制? 鋇中毒 阻斷鉀通道,皮膚: 大汗 吐、瀉 胃腸 胃腸引流 瘺 (3) 失鉀過多 利尿藥：速尿，乙酰唑胺 急性腎功能衰竭多尿期 腎盂腎炎：近端腎小管重吸收 腎 原發性醛固酮增多癥 鎂缺乏（抑制鉀離子泵） 腎小管酸中毒,2. 對機體的影響 (1) 骨骼肌 K+O RP (超極化) 興奮性 肌肉無力、麻痹（超極化阻滯） (2) 心肌 心肌細胞膜對鉀離子的通透性與K+O 正變。 影響心肌四大特性，引起心律失常。 興奮性： K+O 心肌細胞膜對K+通透性 部分去極化 興奮性 心肌復極3期變緩 心電圖T波低平, skeletal muscle,0 mv,serumK,+ ,-,30mv,AP,-,60mv RP(Em),TP(Et),-,-90mv,hyperpolarization,heart,arrhythmia,0 mv,serumK,+ ,-,30mv,-,60mv,-,90mv RP(Em),depolarization,傳導性： RP 動作電位0期上升速度和幅度 傳導阻滯（如房-室、室內等傳導阻滯） 單向阻滯 心電圖 P-R延長，QRS展寬等 興奮折返 心室纖顫 自律性： 4期鉀外流減慢 自動除極速度 心率,收縮性： 急性低鉀血癥 Ca2+內流加速 收縮性 慢性低鉀血癥 心肌酶 、ATP 收縮性 (3) 腎臟 低鉀血癥 腎小管損傷(對ADH敏感性 ) 多尿 (4) 胃腸道 平滑肌超極化 腹脹、腸麻痹 (5) 酸堿平衡 細胞內K+向細胞外移動 低鉀血癥 細胞外H+向細胞內移動 代堿 腎小管泌H+增多,3. 處理 補鉀。口服最好。 靜脈補鉀原則：見尿補鉀。 可能血液濃縮，血量 無尿 不排鉀 可能酸中毒 補鉀速度：10 20mmol / h 液體的鉀濃度： 20 40mmol / L,病例9：患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院。 體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%經處理病情比較穩定。第28天發現創面感染，隨后患者體溫39，血細菌培養陽性，血壓降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.088，HCO-3 9.8mmol/L。PaCO2 33.4mmHg，血K+ 6.8mmol/L,血Na+ 132mmol/L，血Cl- 102mmol/L。 心電圖顯示：P波和QRS波振幅降低，QRS波增寬，S波增深，T波高尖。經積極救治，病情仍無好轉，于第33天時引發心室纖顫和心臟停搏死亡。,三、 高鉀血癥 概念: 血漿K+ 5.5mmol/L 1. 原因和機制 輸青霉素鉀鹽 (1) 攝入 : 輸大量庫血 輸10%KCl(事故) 缺氧 分解代謝 酸中毒 腎泌鉀 , 鉀移出細胞 (2) K+移出細胞 高鉀性周期性麻痹 機制? 軟組織損傷、溶血 組織釋放鉀,急性腎功能衰竭少尿期 休克 GFR (3) 鉀排出 慢性腎功能衰竭尿毒癥期 愛迪生病 醛固酮 抗醛固酮藥 安體舒通, 氨苯喋啶,2. 對機體的影響 (1) 骨骼肌 8mmol/L RP 興奮性過低或喪失 肌無力、麻痹(去極化阻滯) (2) 心肌 興奮性： K+O (5.57mmol/L) 心肌細胞膜對K+通透性 RP 興奮性 K+O (79mmol/L) 興奮性降低或喪失 復極3期加速 心電圖T波高尖, 重者心臟停搏,傳導性： RP 動作電位0期上升速度和幅度 傳導阻滯（如房-室、室內等傳導阻滯） 單向阻滯 心電圖 P-R延長，Q-T縮短等 興奮折返 心室纖顫 自律性： 4期鉀外流加速 自動除極速度 心率,收縮性