機械通氣在心血管重癥中的應用,鐵肺,1926年，美國醫生菲利普德林克（Philip Drinker,呼吸機治療的指征,成人的呼吸生理指標達到下列標準的任何一項時，即應開始機械通氣治療： 1.自主呼吸頻率大于正常的3倍或小于1/3者。 2.自主潮氣量小于正常1/3者。 3.生理無效腔/潮氣量60%者 4.肺活量50mmHg (慢性阻塞性肺疾患除外) 且有繼續升高趨勢，或出現精神癥狀者。,6.PaO2 50mmHg(FiO2=0.21,吸空氣)者。 8.P(A-a) O2300mmHg(FiO2=1.0,吸純O2)者。 9.最大吸氣壓力15%者,適應征,1、呼吸的力量問題（ 乏力、呼吸淺快、潮氣量太少、吸氣壓力低） 2、呼吸的效能問題（ PO2 下降、PCO2 上升、彌散障礙、假腔多，真腔少）,肺動脈楔壓(PAWP),肺動脈楔壓(PAWP),反映肺部的循環狀態。在通常的呼吸和循環下，肺動脈楔壓基本上與肺靜脈壓力一致，能正確反映肺循環的擴張或充盈壓。 肺動脈楔壓與左心房平均壓密切相關，一般不高于后者12mmHg。 肺動脈楔壓的正確和連續觀測是判斷肺淤血及其程度較有價值的指標。,Pulmonary Artery Wedge Pressure,Left Atrial Pressure,Left VentricularEnd-Diastolic Pressure,Left Ventricular End-Diastolic Volume,=,=,=,Airway Disease,Mitral Valve,Left Ventricular Compliance,反映胸廓的順應性：CstV/P,環的斜率反映了呼吸系統的順應性。斜率向縱軸偏移（紅箭頭），說明順應性增加，向橫軸偏移（藍箭頭），則說明順應性減小。,反映氣道阻力：吸氣只（紫色箭頭）呈弓形向橫軸偏移，說明氣道阻力升高,觀察flowby的效應：采用流量觸發以后，縱軸左側的吸氣面積減少，說明病人的觸發功減少。,放反映肺過度膨脹：當容量控制設置潮氣量過大時，在吸氣的末端可以看到一平坦，說明壓力升高，但是容量增加很少，故肺過度膨脹。,機械通氣的模式,控制通氣（CV）：容量控制、壓力控制 輔助通氣（AV） 間歇指令通氣（IMV） 壓力支持通氣（PSV）,呼吸機常規參數的設置,呼吸機的參數設置,潮氣量：成人5-15ml/kg,8-12ml/kg 呼吸次數：8-20次/分 吸呼比；1：1.5-2 吸入氧濃度：低于50%-60% 觸發靈敏度：-1-2 呼氣末正壓：3-5CMH2O 壓力支持水平：10-20CMH2O,潮氣量的設定,在容量控制通氣模式下，潮氣量的選擇應保證足夠的氣體交換及患者的舒適性，通常依據體重選擇5-12ml/Kg,并結合呼吸系統的順應性、阻力進行調整， 避免氣道平臺壓超過30-35cmH2O。在壓力控制通氣模式時，潮氣量主要由預設的壓力、吸氣時間、呼吸系統的阻力及順應性決定；最終應根據動脈血氣分析進行調整。,呼吸頻率的設定,呼吸頻率的選擇根據分鐘通氣量及目標PCO2水平，成人通常設定為12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病時也可根據分鐘通氣量和目標PCO2水平超過20次/分，準確調整呼吸頻率應依據動脈血氣分析的變化綜合調整VT與f。,流速調節,理想的峰流速應能滿足患者吸氣峰流速的需要，成人常用的流速設置在40-60L/min之間,根據分鐘通氣量和呼吸系統的阻力和肺的順應性調整，流速波形在臨床常用減速波或方波。壓力控制通氣時流速由選擇的壓力水平、氣道阻力及受患者的吸氣努力影響。,吸氣時間/I：E設置,I:E的選擇是基于患者的自主呼吸水平、氧合狀態及血流動力學，適當的設置能保持良好的人-機同步性，機械通氣患者通常設置吸氣時間為0.8-1.2秒或吸呼比為1：1.52； 控制通氣患者，為抬高平均氣道壓改善氧合可適當延長吸氣時間及吸呼比，但應注意患者的舒適度、監測PEEPI及對心血管系統的影響。,觸發靈敏度調節,一般情況下，壓力觸發常為-0.5-1.5cmH2O,流速觸發常為2-5L/min,合適的觸發靈敏度設置將明顯使患者更舒適，促進人機協調；一些研究表明流速觸發較壓力觸發能明顯減低患者呼吸功，若觸發敏感度過高，會引起與患者用力無關的誤觸發，若設置觸發敏感度過低，將顯著增加患者的吸氣負荷，消耗額外呼吸功。,吸入氧濃度（FiO2）,機械通氣初始階段，可給高FiO2（100%）以迅速糾正嚴重缺氧，以后依據目標PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流動力學狀態，酌情降低FiO2至50%以下，并設法維持SaO290%，若不能達上述目標，即可加用PEEP、增加平均氣道壓，應用鎮靜劑或肌松劑；若適當PEEP 和MAP可以使SaO290%，應保持最低的FiO2。,PEEP 的設定,1，設置PEEP的作用是使萎陷的肺泡復張、增加平均氣道壓、改善氧合，同時影響回心血量，及左室后負荷，克服PEEPI引起呼吸功的增加。PEEP常應用于以ARDS為代表的I型呼吸衰竭 2，PEEP的設置在參照目標PaO2和氧輸送的基礎上，與FiO2與VT聯合考慮，雖然PEEP設置的上限沒有共識，但下限通常在P-V曲線的低拐點（LIP）或LIP之上2cmH2O;還可根據PEEPi指導PEEP的調節，外源性PEEP水平大約為PEEPi 的80%，以不增加總PEEP為原則。,睡眠性呼吸暫停綜合癥(sleep apnea syndrome，SAS) 正常情況下，SAS病人通過乏氧性或高CO2 性呼吸興奮，還會發生嚴重低氧血癥。但麻醉狀態下或麻醉作用未完全消失之前，這種機體自我保護性反射性呼吸興奮調節機制受到明顯抑制， 常可并發嚴重的低氧血癥， 甚至可危及生命。,1，血氧問題 2，酸堿平衡問題 3，心臟負擔問題 4，VAP問題 5，人機對抗問題 6，心臟重癥拔管的問題 7，CPAP、BiPAP、NIPPV 8，心臟重癥是否應該應用呼吸機,低氧血癥的原因,1,吸入氧分壓過低. 2,肺泡通氣不足. 3,彌散功能障礙. 4,肺泡通氣/血流比例失調. 5,右向左分流,（1）全血乳酸測定（分光光度法）：全血乳酸 0.51.7mmol/L（515mg/dl）。 （2）血漿乳酸測定（比色法）：小于2.4mmol/L。,肺動脈楔壓(PAWP),呼吸機相關性肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）是指無肺部感染的患者，在氣管插管或氣管切開行機械通氣治療48 h后所并發的肺部感染。,減少外源性污染： 1、洗手 2、嚴格無菌吸痰 掌握正確的吸痰技術及時清除呼吸道分泌物，做好痰液的微生物學監測。 3、保護性隔離 4、加強機體免疫防御功能 5、減少吸入 減少管路更換頻率、呼吸機管路的更換頻率不影響VAP發生率，一般每周更換一次。 6、警惕濕化裝置,呼吸機治療常見的問題及處理,人機對抗的原因： 一.機械通氣治療早期 神志清楚,呼吸急促的病人,在應用呼吸機的早期,由于不太明白呼吸機的治療目的,不能很好合作,易發生人機對抗.此外氣管插管過深,進入右側支氣管,也容易出現人機對抗。 二.治療過程中的病情變化 治療過程中如果患者需氧量增加或CO2產生過多，或胸肺順應性降低、氣道阻力,增加，致使呼吸功增大、或體位變化等，均可造成人機對抗，具體原因包括： 1.機械通氣時患者咳嗽，易發生氣流沖突。 2.發熱、抽搐、肌肉痙攣耗氧量增加，CO2產量增多，原來設定的MV和FiO2已不能滿足肌體需要。 3.疼痛、煩躁、體位改變腹肌張力及胸肺順應性改變吸氣壓力增高，自主呼吸頻率增快。 4.發生氣胸、肺不張、肺栓塞、支氣管痙攣等。 5.心臟循環功能發生改變。,三.患者以外的原因 1.呼吸機的同步觸發靈敏度調節不當或失 靈，致使觸發時間延長以至不能觸發。 2.人工氣道被分泌物阻塞、回路管道內積 水過多、PEEP閥發生故障等。 3.氣道或通氣管道漏氣，不能觸發同步供 氣；并且通氣量不足，體內CO2潴留 自主呼吸增快。,人機對抗的處理,一.爭取患者積極合作 對于神志清醒的病人，在應用呼吸機之前應詳細說明治療的目的、意義、方法及合作的要求，力爭患者積極配合治療。 二.逐漸過渡 對于呼吸急促、躁動不安、不能合作的病人，可采取以下兩種方法之一，逐漸過渡到機械通氣。,1. 利用簡易呼吸器接于病人，按其自發呼吸的頻率及幅度手工輔助呼吸，并逐漸增大擠壓的氣量。待缺氧和高PaCO2漸緩解，且PaCO2降到一定的程度，并通過肺的黑-白氏反射，使呼吸中樞受到抑制，自發呼吸減弱至消失。然后接用呼吸機，并調整到適當的參數。 2. 將呼吸機接于病人后，先采用慢頻率（3-5次/分），低潮氣量（5-6ml/kg）輔助呼吸，隨著病人的適應，逐漸增加頻率和潮氣量，最后達到預定的參數。一般開始應用呼吸機時先不加用PEEP ，可用氧吸入分鐘，以利于自主呼吸。,三.排除病人以外的原因 應用呼吸機前要檢查呼吸機的管道安裝是否有誤、接口是否緊閉、呼氣活瓣是否開放靈活、 PEEP是否放在零位等。在用呼吸機中發生人機對抗，不能夠確定是否原因出在病人以外時，應先停用呼吸機，用簡易呼吸器暫替代，查明呼吸機本身的原因。 四.針對原因處理 對于因機體耗氧增加及產生增多引起的人機對抗，可通過適當增加呼吸機通氣量和Fio2、調節吸氣速度、I:E、 PEEP值等來解決。,2. 對于煩躁、疼痛、精神緊張引起的對抗，可給予鎮靜、止痛劑。如安定0.2-0.4mg/kg靜注、嗎啡5-10mg靜注、哌替啶25-50mg靜注。據病人情況選用。 3. 對于痰阻塞、管道不暢者，應給予吸痰等處理。 4. 對于氣胸、肺不張引起的人機對抗，應對癥處理。 5. 對于氣管內刺激嗆咳反射嚴重的病人，除了給予鎮靜劑外，可向氣管內注入1%地卡因1-2ml或2-4%利多卡因1-2ml，行表面麻醉。,Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema,Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Alasdair Gray, M.D., Steve Goodacre, Ph.D., David E. Newby, M.D., Moyra Masson,