骨水泥植入綜合征,Bone Cement Implantation Syndrome,臨床病例一,患者，女，78歲，62Kg。因左股骨頸骨折，欲在連硬麻醉下行左全髖置換術。 術前因低血鉀 (2.5mmolL)，EKG示頻發室早，予以心律平、補鉀治療后好轉。 有高血壓史，血壓控制在16090 mmHg左右。 入手術室后行連硬麻醉，血壓13580mmHg左右。手術進行至放置填塞骨水泥后10min，病人出現血壓下降，低至 8045 mmHg，有惡心，嘔吐，繼而出現室性心律失常 (室性早搏二聯律)。,黃志豪，葛春林.淮海醫藥,2003,21:109,給予麻黃堿15mg，利多卡因40mg靜脈推注后血壓回升至13085mmHg。心率為120次分，但心律失常無明顯好轉，仍為頻發室性早搏。 繼續給予利多卡因100mg+ 5葡萄糖液100ml 靜滴(30滴分)維持至術畢，患者無其余不適主訴，各項監測指標正常。 EKG仍表現為室早二聯律，三聯律。繼續給予利多卡因800mg+5葡萄糖液500ml靜滴(15滴分)，仍無好轉，藥物維持送至ICU。 術后4h室性心律失常好轉，12h后EKG轉為竇律，偶發室性早搏。,黃志豪，葛春林.淮海醫藥,2003,21:109,臨床病例二,患者，女，78歲。因右股骨頭無菌性壞死擬行右髖關節置換術。術前病史及常規檢查均無異常 ，血壓16090 mmHg。 患者入手術室后行硬膜外麻醉，控制麻醉平面于T8L3，無脊麻現象，每隔1 h追加局麻藥5 ml，期間生命體征基本維持正常，患者出血約1000 ml。 術中在填充骨水泥 5 min后 HR減至 40bpm，在靜脈注射阿托品的同時，出現心跳呼吸驟停，血壓測不到。立即按心肺復蘇處理，患者血壓始終維持在 7540mmHg以上。,崔明珠,趙素真,孟凡民.中醫正骨, 2OO5,17,66,經積極搶救(共用阿托品 2mg，腎上腺素 2 mg，地塞米松10 mg) 5 min后患者呼吸心跳恢復，心率恢復到102 bpm，血壓14688 mmHg。 10 min后呼吸恢復，聽診雙肺有濕性羅音，靜脈給 20甘露醇 200 ml、嗎啡 10mg、速尿 20mg及 5 NaHCO3 150 ml，同時進行PEEP治療，整個過程瞳孔無明顯變化。 初步認為心跳呼吸驟停原因為骨水泥嚴重過敏反應所致，術后生命體征平穩，15 d后痊愈出院。,崔明珠,趙素真,孟凡民.中醫正骨, 2OO5,17,66,臨床病例三,患者，女性，78歲，因左股骨頭病理性骨折行骨水泥半髖置換術。 該患者既往病史包括慢性咽喉炎 ，II-型糖尿病和轉移性乳腺癌。 在骨水泥植入過程中，患者突然出現了脈搏氧飽和度下降，低血壓和心跳驟停。 經及時的搶救復蘇后轉到重癥監護病房進一步治療過程中，逐漸發展為DIC。 該患者于24小時后死亡，尸體解剖證明死因為脂肪栓塞。,Can J Anaesth. 2001,48:618-21.,骨水泥植入綜合征 Bone Cement Implantation Syndrome (BCIS),是一種少見但非常嚴重的骨科手術并發癥，常發生于髖或膝關節置換手術時骨水泥假體植入過程中。,BCIS的臨床特征有： 血壓下降 脈搏氧飽和度下降 心律失常 心跳驟停等 死亡率達 0.61%,一、發生機制,BCIS的發生機制有: 骨水泥中特定成分（甲基異丁烯酸酯）對心肌的毒性作用、直接抑制心肌作用 組胺釋放引起外周血管廣泛擴張 脂肪、空氣和骨髓顆粒栓塞 術中擴髓過程中組織促凝血酶原激酶的釋放,發生機制,1、對心肌的毒性作用、直接抑制心肌 可表現為心肌收縮力減弱或傳導系統異常，出現心輸出量下降或心律失常。 有實驗發現，應用骨水泥組術后心肌酶AST、CK-MB數據是升高的。,發生機制,2、組胺釋放引起外周血管廣泛擴張： Tryba等人通過測定骨水泥植入前后血清組胺濃度發現，所有植入骨水泥的病人血清組胺濃度的增加均大于0.51ng/ml，同時伴有收縮壓下降，而植入骨水泥前使用H1、H2受體拮抗劑可有效防治心血管功能的變化。 血清組胺濃度在骨水泥植入后會升高被證實后，過敏反應機制在骨水泥植入綜合征中的重要作用已經被重新認識與關注。,Tryba等認為，術前合并心血管疾病和低血容量的老年人即使中等程度的組胺釋放都將引起嚴重的、有時甚至是致命的心血管并發癥，其發生可能是多項因素（如低血容量、心肌功能不全、心律失常、栓塞和組胺釋放等）聯合作用有關。,發生機制,3、促進血小板聚合，激活凝血系統 部分研究發現，骨水泥單體可促使血小板聚合。而Dahl等人發現，骨水泥單體大量入血可激活凝血系統，使肺毛細血管床凝血酶（thrombin）產生的可能。 另有人發現，使用骨水泥后血漿凝血酶抗凝血酶復合物（thrombin-antithrombin complexes,TAT）增加了2.5倍，組織纖維蛋白酶原激活因子（tissue plasminogen activator activity , tPA）活性增加了7倍。嚴重者有引起播散性血管內凝血（DIC）的可能。,發生機制,4、術中擴髓過程中組織促凝血酶原激酶的釋放 髓腔內操作如擴髓腔和假體植入形成的巨大壓力，以及擴髓腔后形成的大量擴張的毛細血管創面，均可導致骨水泥、脂肪滴以及碎骨屑等快速進入血循環形成微栓或因產熱使氣體膨脹進入血循環形成氣栓。,目前的研究顯示嚴重的栓塞事件和術中肺功能減弱在傳統的骨水泥關節成形術中是比較常見的。 實驗結果也明顯的證明了非骨水泥關節成形術及用Bone-Vacuum這種新的粘合技術的手術術中栓塞并發癥明顯減少。,(Bone Joint Surg Am. 1999,81:831-43）,還有研究證實： 普通病人在行全膝或全髖置換術時發生栓塞現象，但并不表現出嚴重的全身或右心血流動力學方面的改變，插入骨水泥假體也并不影響血流動力學的穩定。 這就說明栓塞的發生與患者術前的心肺合并疾病有著重大的關系。 ( Minerva Anestesiol. 2002 Jun;68(6):537-47),二、臨床表現,臨床表現,1、低血壓、休克 最為常見，在早期的臨床觀察中，骨水泥植入后病人發生低血壓的幾率為1/3，平均動脈壓下降幅度為15到40mmHg不等。 部分病人可自動恢復，部分病人需使用麻黃堿或復合使用多巴胺才能恢復，少數病人可出現頑固性低血壓、休克、肺水腫和低氧血癥而死亡。 在65歲的患者發生率較高，尤其術前合并低血容量和心臟疾病的患者。,臨床表現,2、心律失常 骨水泥植入后可出現心動過緩、心動過速、室性心律失常，甚至惡性心律失常，其中以心動過緩發生率最高。 臨床上可遇到患者心率從8090次/分降到3550次/分，幾近發生心臟停跳。,臨床表現,3、彌漫性肺微血管栓塞和下肢深靜脈血栓形成 骨水泥與假體植入后病人表現出肺微栓的癥狀，動脈血氧分壓降低和呼末二氧化碳降低，低氧血癥可持續到術后。,Javad Parvizi 等對13個在進行骨水泥髖關節成型手術中死亡的病人尸檢發現，11個可見肺部骨髓微栓塞（左圖1），3個可見聚甲基丙烯酸甲酯顆粒（右圖2）。,有學者報道一組全髖置換術后下肢深靜脈血栓形成的情況，其中使用骨水泥者發生率高達33.33(34 / 102)，而非骨水泥組僅為6.33(5 / 79)。 1998年Tsujiton等人報道了兩例（71歲和76歲）雙髖置換術中骨水泥植入發生肺栓塞的情況，病人很快發生循環衰竭，分別于3.5h和1h后死亡。術后病理檢查證實病人整個肺血管、動脈和毛細血管均有脂肪顆粒存在。 Heisel等人則發現，盡量清潔骨髓腔或不用骨水泥則血中栓塞樣物質明顯減少。,臨床表現,4、低氧血癥 在骨水泥植入之后立即可見低氧血癥，可持續至術后5天。 發生缺氧必須首先肯定是否有特殊原因，如下墜肺的肺不張、換氣不足、或液體過量。 除外特殊原因，全髖手術后持續幾天的缺氧，可能就是股骨干水泥栓子或脂肪栓塞的作用。,臨床表現,5、心跳驟停與死亡率 骨水泥植入后心跳驟停的情況有散在報道，而國外報道的死亡率大約為0.61，有的高達11.5(6/52)。 Andersen報道了4例因骨水泥引起的心跳驟停，其產生可能與骨水泥聚合產熱，引起熱血損害(thermal blood damage)致靜脈氣栓形成有關。,三、防治措施,預防,1、充分的術前準備 需要全髖置換、人工股骨頭置換或其他關節置換的病人多為老年病人，且多合并心血管疾病、糖尿病以及肺臟損害，心肺功能儲備不足，不能耐受劇烈的血流動力學紊亂。 因此加強術前評估和術前準備是提高心肺功能的應激能力的重要環節，有利于術中安全。,預防,2、預防為主 減輕骨水泥植入時的壓力 髓腔內表面用1：400000腎上腺素沖洗 術前用藥可加用組胺受體拮抗劑，也可以在植入骨水泥前靜注地塞米松1020mg或異丙嗪12.525mg或使用麻黃堿進行預防性處理,治療,1、加強監測 常規的監測有：血壓、氧飽和度、心電圖等是必不可少的。 使用經食道的超聲心動圖（TEE）直視通過心房的栓子。 還有人強調在高齡病人中常規使用漂浮導管，以利盡早發現肺循環動力學的變化,治療,2、及時糾正低血容量和合理使用血管活性藥物 術中常規準備靜脈雙通道，以備緊急輸血、補液 當術者使用骨水泥時應密切注意術中監測，直至恢復正常,應用骨水泥前應該維持合適的有效循環血容量，必要時可用多巴胺預防血壓降低 急性低血壓的有效治療是靜脈注射腎上腺素450ug/kg，劑量取決低血壓的程度 如有心跳驟停，則需要更大劑量的腎上腺素 心動過緩可反復注射阿托品,當SBP下降幅度20基礎值時，一方面加快輸液速度，同時使用血管活性藥物，如麻黃堿1530mg靜脈注射或多巴胺靜脈點滴，必要時可用去氧腎上腺素12mg或腎上腺素0.10.2mg靜注 如發生心跳驟停