肺栓塞的病因及診斷,承德市第三醫院 腫瘤內科 欒素梅,一、發病情況（概念）,肺栓塞：肺動脈或肺動脈某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理過程，是許多疾病一種嚴重并發癥。 肺梗死：栓塞后肺組織產生嚴重的血供障礙，發生壞死。,發病概況：,國外發病率高。 (美國每年約 70 萬人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者約占死亡人數的 10 15，臨床死亡原因中， 肺栓塞居第三位)。 北京協和醫院肺栓塞的尸檢檢出率：3， 日本在 1972年肺栓塞的死檢率： 1.5。,二、基礎疾病,高齡：5065歲發病率最高，90致命肺栓塞在 50 歲以上。 2. 心臟病：重要危險因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風心病，動脈硬化性心臟病易發生肺栓塞。 3. 肥胖：體重超過相應的標準值時，血栓栓塞性疾病的發生率較高。,二、基礎疾病,4. 腫瘤：癌癥發生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統的腫瘤易合并肺栓塞。與腫瘤細胞產生激活凝血系統的物質有關。 5. 妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦易患血栓癥。 6. 長期臥床：術后、創傷、偏癱等，可引起血流循環減慢，為靜脈血栓的形成創造條件。,二、基礎疾病,7. 藥物：口服避孕藥可誘發凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統和血漿脂蛋白的改變，因而也易發生血栓，進而造成肺栓塞。 8. 深靜脈血栓：大多數肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。 9. 免疫系統異常：抗心磷脂抗體（ACA)是一種可用心磷脂作為抗原來進行免疫測定的一種抗體。ACA的存在，常伴有血栓形成的傾向。,肺栓塞的先兆因素：,1. 靜脈血瘀滯 2. 高凝狀態 3. 術后或分娩后,三、栓子的來源和性質,(1)深靜脈血栓： 髂外靜脈 股靜脈 深股靜脈 生殖腺靜脈（卵巢或睪丸靜脈） 子宮靜脈 盆腔靜脈叢 大隱靜脈等；,三、栓子的來源和性質,(2)右心房或右心室血栓； (3)感染性病灶； (4)腫瘤：瘤栓； (5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見； (6)羊水栓； (7)空氣栓。,栓子來源,下肢靜脈占 79， 盆腔靜脈占 11.5 右心占 8， 下腔靜脈占 5 心臟病的栓子并不一定起源于心臟 風心病栓子可來自靜脈系統。,肺栓塞過程,血栓脫落進入肺循環造成肺栓塞。 血栓尾部漂浮在血流中，靜脈內壓發生急劇變化或靜脈血流量明顯增加（用力大便、勞累、長期臥床后突然活動）均可造成血栓脫落。 血栓脫落后迅速通過大靜脈和右心，阻塞肺動脈。,栓子成分,血栓栓塞 最多見( 82） 瘤栓（13） 脂肪栓（3） 羊水栓（1）。,四、發病機理,血流的瘀滯、 血管壁的損傷 高凝狀態 -是發生靜脈血栓的重要因素,四、發病機理,血流的瘀滯：活動受限，久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰，接受歷時較長的腹腔和盆腔手術。 2. 靜脈血管壁的損傷： 股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病等，血管壁損傷時，導致血管內皮細胞損傷，促使凝血和血栓形成。 3. 高凝狀態： 惡性腫瘤、真性紅細胞增多、高胱胺酸尿、敗血癥、感染性心內膜炎及口服避孕藥。胰腺癌有最高的深靜脈血栓，DVT可為惡性腫瘤的預兆。,五、病理和病理生理學,肺栓塞常見為多發及雙側性的，下肺多于上肺，好發于右下葉肺，約達85。栓子可從幾毫米至數十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分為：,五、病理和病理生理學,(1) 急性巨大肺栓塞：急性發作，起病過程為幾小時到 24 小時，肺動脈干被栓子阻塞達 50%，相當于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。 當栓子完全阻塞肺動脈或其主要分枝時，也稱騎跨型栓塞。 (2) 急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。 (3) 中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞。 (4) 小肺動脈栓塞：肺亞段動脈及其分枝栓塞。 當肺動脈主要分枝受阻時，肺動脈即擴張，右心室急劇擴大，靜脈回流受阻，產生右心衰竭的病理表現。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復正常。 如未得到正確治療，并反復發生肺栓塞，肺血管進行性閉塞至肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，繼而出現慢性肺原性心臟病。,五、病理和病理生理學,(5)肺泡死腔增大：被栓塞的區域出現有通氣、無血流灌注帶，造成通氣 - 灌注失衡，無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換。 (6)通氣受限：栓子釋放5羥色胺、組織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。 (7)血管阻塞范圍： 肺血管床喪失越多，肺動脈內血流阻力就越大，右心室負荷也越大。 (8)栓塞前心肺疾病狀態： 原有嚴重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。 肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內氣體交換已受影響。 發生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。,血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)， 導致遠端肺組織壞死(肺梗死),肺動脈阻塞導致肺梗死， 示支氣管管腔內出血,肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影,六、臨床表現（一）癥狀,1. 呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。 呼吸困難程度和持續時間與栓子大小有關。 栓塞較大時，呼吸困難嚴重且持續時間長。 栓塞較小時，只有短暫呼吸困難. 反復發生小栓塞，可多次發生突發呼吸困難。 *呼吸困難特征是淺而速，R 4050次/分。,（一）癥狀,2. 胸痛： 鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。 胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。 冠狀動脈供血不足，也可發生心肌梗塞樣疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產生呼吸有關的胸膜性疼痛,（一）癥狀,3.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發作時均可伴腦供血不足。應與中樞神經系統疾病鑒別。 4.咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數口到2030 ml。 5.休克：10可發生休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴重者可猝死。 6.其它：發燒、室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過渡通氣等。,巨大肺栓塞,手術后活動或大便用力時發生： 突然發生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停，可突然死亡。 原有心肺疾病代償功能很差時，可產生暈厥及高血壓。 并發肺梗死時有發熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。 如反復發作或多發性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，晚期可出現右心衰竭。,巨大肺栓塞,1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈 2.胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出 3.ECG示：S1Q3T3,肺部多發性小血栓的臨床表現,1.突然發生的呼吸困難 2.肺部聽診可正常和有少數濕啰音 3.肺動脈造影：小血栓 4.通氣掃描正常； 灌注掃描示右肺缺損 5.胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張),（二）體征,1. 肺部體征： 肺栓塞后因肺不張、心衰、肺泡表面活性物質喪失致肺毛細血管滲透性改變，可聞及細濕羅音。 神經反射及介質作用可引起小支氣管的痙攣，間質水腫等，肺部出現哮鳴音。 有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，提示肺梗死。 偶可聽到一連續的、或收縮期血管雜音，因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所致。,（二）體征,2.心臟體征： 心動過速為肺栓塞的唯一及持續的體征。 大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關閉不全雜音，吸氣時增強。 心界向右擴大。 肺動脈瓣區第二音亢進及分裂。,七、實驗室檢查,（一）一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK、SGOT、膽紅素升高，但無特異性。心肌酶譜增高，可鑒別肺栓塞與急性心肌梗死。 （二）動脈血氣分析及肺功能 1. 血氣分析：低氧血癥。PaO2平均為 62 mm Hg。PaO2無特異性。 2. 生理死腔增大：死腔氣/潮氣量比值 (VD/VT)在栓塞時增高。當患者無限制性或阻塞性通氣障礙時，VD/VT 40，提示肺栓塞可能。 VD/VT 40、又無臨床栓塞的表現，可排除肺栓塞。 3. 肺內分流量(Qs/QT)增加。,七、實驗室檢查,（三）血漿D二聚體 急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D二聚體的水平升高。 D二聚體檢測的陰性預測價值很高，正常D二聚體水平往往可以排除急性PE或DVT。 D二聚體水平升高的陽性預測價值很低，許多其他情況下也會產生纖維蛋白，如腫瘤、炎癥、出血、創傷、外科手術等。 D二聚體的特異性隨年齡增長而降低，80歲以上患者降至約10 因此血漿D二聚體測定的主要價值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而對確診PE無益。 高度可疑急性PE的患者不主張進行D二聚體檢測，因為此類患者，無論采取何種檢測方法、血漿D二聚體檢測結果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺動脈造影等進行評價。,（三）心電圖檢查：,急性右心室擴張和肺動脈高壓。 心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉位、不完全或完全性右束枝傳導阻滯 典型的 SIQT波型 ( I導聯 S波深、導聯 Q 波顯著和 T 波倒置) 肺型 P波，或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現，如 ST 段抬高或壓低的異常。 心電圖正常，不能排除本病。 心電圖可鑒別急性心肌梗死。,（四）胸部 X 線表現,1. 浸潤陰影：肺出血、水腫所造成，為圓形或密度高低不等的片狀影，呈非節段性分布，多數分布兩肺下葉，以右側多見，并好發于后基底段。浸潤陰影一般數天內可消失。 2. 局限性或普遍性肺血流減少：當一個較大的肺葉或肺段動脈栓塞時，阻塞區域的肺紋理減少，局限性肺野的透亮度增加。 3.肺梗死時的X征象： 典型形態為楔狀或截斷的圓錐體，位于肺的外周，底部與胸膜相接，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區多見。 實變陰影呈團塊狀或片狀，大小不一，寬約35cm，或大至10cm左右，陰影常見多發的。 4.肺動脈高壓征象：較大的肺動脈或較多肺動脈分支發生栓塞時，使未被栓塞的肺動脈內血流量突然增加，高度充血及擴張。 *右下肺動脈增粗，15mm，則診斷意義更大。 *擴張現象在發病后24小時出現，23天達最大值，持續12周。 *另一征象是外圍的肺紋理突然變纖細，或突然終止，如殘根樣。如主肺動脈呈“鼠尾”狀，提示肺動脈內有機化的栓子存在。,（四）胸部 X 線表現,5. 心臟改變：右側心影擴大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。 6. 一側或雙側橫膈抬高及胸膜反應；肺栓塞后患側膈肌固定和升高， 胸膜增厚、粘連、或少量胸水；有時有盤狀肺不張。 7. 特異性 X 線表現： Hamptons 駝峰征：即肺內實變的致密區呈圓頂狀，頂部指向肺門，常位于下肺肋膈角區。 Westermarks征：栓塞近側肺血管擴張，而遠側肺血管紋理缺如。,(五）CT 和核磁共振,造影增強 CT：可顯示右、左肺動脈及其分支的血栓栓塞，表現為腔內“充盈缺損”。 螺旋CT和電子束（超高速）CT：明顯提高掃描的時間分辨率。 核磁共振（MRI）：以心電門控的自旋回波（SE）技術可顯示主肺、左右肺動脈及較大分支的血栓栓塞。 MRI快速成像：正常血流腔隙呈高信號，對顯示肺動脈及主要分支的“充盈缺損”對肺動脈血栓栓塞的診斷更為明顯。但這兩種 MRI 技術對觀察肺內分支均有限度。,（六）肺動脈造影,（1）血管腔內充盈缺損：肺動脈內有充盈缺損或血管終斷對診斷肺栓塞最有意義； （2）肺動脈截斷現象：為栓子完全阻塞一支肺動脈后而造成的； （3）某一肺區血流減少，一支肺動脈完全阻塞后，遠端肺野無血流灌注，局限性肺葉、肺段血管紋理減少或呈