上 消 化 道 出 血,1,定義,屈氏（Treitz）韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或肝膽等引起的出血，胃空腸吻合術后的空腸病變亦屬此范圍。 上消化道大出血一般是指數小時內的失血量超過1000ml或循環血量的20% 。,部位與范圍,病因,消化性潰瘍：是最常見的病因，占3040%；急性胃粘膜病變：占22%30%；肝硬化食管、胃底靜脈曲張破裂 占20%；胃癌；慢性胃炎及十二指腸炎；膽道出血：占0.18%5.5%；胰腺出血：9.5%；其它：賁門黏膜撕裂綜合征（MalloryWeiss syndrome）等,消化性潰瘍出血,居消化道出血首位，年輕人好發球部潰瘍更易出血，提示病變具有高度活動性常有周期性、節律性疼痛，出血前數日疼痛加重，部分患者出血后疼痛緩解一般為靜脈出血，表現黑便，少量僅表現糞潛血陽性，量大可嘔血內窺鏡、X線檢查可確定潰瘍部位、大小，結合活檢可鑒別良惡性,食管潰瘍,胃角潰瘍A1期,潰瘍腐蝕血管,球部對吻性潰瘍,Du伴出血,胃潰瘍,食管胃底靜脈曲張破裂出血,驟然起病，以大量嘔血伴黑糞為突發癥狀，來勢兇猛，出血量大，色鮮紅反復發作；有慢性肝炎、血吸蟲病、慢性酒精中毒或肝硬化病史；出血后肝細胞損害加重黃疸、腹水、肝昏迷等；預后差，死亡率高；體檢多有脾大、腹水、腹壁靜脈曲張，肝掌、蜘蛛痣、黃疸、肝功能損害等，但出血后脾可縮小；亦可因消化性潰瘍、急性糜爛性胃炎、門脈高壓性胃病等引起。,串珠樣食管靜脈曲張,串珠樣食管靜脈曲張,胃底靜脈曲張,食管曲張靜脈出血,門脈高壓性胃病,PHG伴出血,急性胃粘膜病變,起病急驟，常以出血為首發癥狀多有誘因，如嚴重創傷、顱腦疾病、燒傷、嚴重感染、大手術后及用激素、NSAIDs消炎藥后病變多發生于胃體高位，呈多發性糜爛或淺表潰瘍出血可在短期內反復發生，但愈合迅速不留瘢痕,急性胃粘膜病變,包括急性糜爛性胃炎、急性應激性潰瘍嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍稱Curling潰瘍，顱腦外傷、手術引起的潰瘍稱Cushing潰瘍大量飲酒、藥物如激素、非甾體類消炎藥等服用可致急性糜爛性胃炎急診內鏡檢查可明確,NASIDs所致的糜爛性胃炎,胃癌,很少大量出血，多為少量持續出血有時潰瘍型胃癌可引起大量出血年齡多在50歲以上，伴食欲不振、進行性消瘦體檢有上腹部腫塊、左鎖骨上淋巴結腫大,潰瘍型胃癌,腸型胃癌,胃淋巴瘤,MALT淋巴瘤,胃腸間質瘤,胃間質瘤伴黑便,膽道出血,由膽囊炎、膽石癥引起者多有右上腹劇烈疼痛，繼以嘔血、黑便由膽道蛔蟲、肝內感染、膽道血管瘤、肝動脈瘤等引起者以黃疸為主要表現出血多較突然、兇猛，體檢可及腫大而壓痛的膽囊,膽道出血,EST術后出血,食管賁門黏膜撕裂綜合征,劇烈嘔吐、腹內壓驟增賁門、食管遠端粘膜、粘膜下層縱向撕裂大出血急診內鏡可發現,食管賁門粘膜撕裂傷伴出血,恒徑動脈綜合癥,畢II式術后出血,胃血管增生不良,失血后的機體反應,對健康成人，失血15并不需要靜脈補充液體，對此機體的反應可分為3期：期：在失血開始后1小時內，間隙液進入毛細血管，這種“轉移”或毛細血管的再充盈可持續3640小時，容量可達1L。液體從間隙液移去造成間隙液缺乏。期：失血激活腎素系統，使腎臟潴鈉作用增強。由于鈉主要分布于細胞間隙，鈉潴留增加可補充細胞間隙的體液不足。期：在出血發生幾小時內，骨髓開始產生紅細胞，但取代失去的紅細胞的過程較慢，每天約產生1550ml細胞容量，因此完全補充失去的紅細胞約約需2個月左右。,臨床表現,嘔血、黑便失血性周圍循環衰竭氮質血癥發熱血象60歲以上患者死亡率高于中青年人,嘔血與黑糞,是上消化道出血的特征性表現均有黑糞，但不一定有嘔血取決于出血部位、量及速度嘔血多為咖啡色或棕褐色，量大可為鮮紅色或伴血凝塊與下消化道出血相鑒別,失血性外周循環衰竭,程度隨出血量多少而異脈搏細速、血壓下降，收縮壓在10.7KPa (80mmHg)以下，呈休克狀態外周血量不足，血管收縮，皮膚濕冷，呈灰白色或紫花斑，體表淺靜脈塌陷；可出現精神委靡、煩躁不安，重者反應遲鈍、意識模糊老年人死亡率高,出血量的判斷,熱皮膚較冷皮膚可多保留500ml血出血10即能反映BP要到血容量減少1520，出血量估計600ml才開始下降尿25ml/h時，表示腎臟微循環不良，收縮壓1，失血12002000ml（占總血量30%50%）,出血量的判斷根據臨床癥狀,無癥狀：失血量1015（出血400600ml），可有體位性心動過速；輕度失血：2525（8001200ml），出現心慌（100次/分），頭暈。面色蒼白，口干，冷汗，SBP90100mmHg，脈差小；中度失血：3040（12001600ml），出現煩躁不安，四肢冷濕，紫紺，休克，HR100120次/分；嚴重失血：4050（16002000ml），出現淡漠，意識障礙，昏迷，無尿，重癥休克，HR120140次/分，或脈搏不能觸及,出血量的判斷根據血常規,在急性失血的初期，由于血濃縮及血液重新分布等代償機制，血常規值可以暫時無變化。組織液滲入血管內補充血容量，即34h后才會出現血紅蛋白下降，平均在出血后32h，血紅蛋白可被稀釋到最大程度。如果病人出血前無貧血，血紅蛋白在短時間內下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血后25h，白細胞計數可增高，但通常不超過15109/L。然而在肝硬化、脾功能亢進時，白細胞計數可以不增加。,出血量的判斷根據大便隱血試驗,胃內攝入35ml血，OB陰性；7ml，OB陽性，持續3天；1020ml，大便變色；5080ml，出現黑便，（大便含5血）；100ml，柏油樣便；鮮紅色血遇酸23分鐘變黑，遇堿8分鐘變黑；OB假陽性：和肉、肝、腎、胰、綠蔬菜、大黃、酚酞、氯化鈣等攝入有關；,出血量的判斷根據血尿素氮水平,尿素氮增高是由于大量血液進入小腸，含氮產物被吸收。而血容量減少導致腎血流量及腎小球濾過率下降，則不僅尿素氮增高，肌酐亦可同時增高出血后數小時BUN開始升高，24小時達高峰，出血停止三天后恢復正常；輕度出血BUN不變，中度出血BUN升高7.10mmol/L，重度出血（1500ml）BUN升高至14.28mmol/L；上消化道出血，BUN增至14.28mmol/L， 而Scr1000ml；若出血部位在遠段小腸或盲腸，即使出血量1000ml，BUN也不會升高,繼續出血的判斷,臨床上不能單憑血紅蛋白在下降或大便柏油樣來判斷出血是否繼續。因為一次出血后，血紅蛋白的下降有一定過程，而出血1000ml，柏油樣便可持續13天，大便匿血可達1周，出血2000ml，柏油樣便可持續45天，大便隱血達2周。有下列表現，應認為有繼續出血。,繼續出血的判斷,反覆嘔血、黑糞次數及量增多，或排出暗紅以致鮮紅色血便。 胃管抽出物有較多新鮮血。 在24h內經積極輸液、輸血仍不能穩定血壓和脈搏，一般狀況未見改善。或經過迅速輸液、輸血后，中心靜脈壓仍在下降。 血紅蛋白、紅細胞計數與紅細胞壓積繼續下降，網織細胞計數持續增高。 腸鳴音活躍。該指征僅作參考，因腸道內有積血時腸鳴音亦可活躍。,發熱,大量出血后，24小時內常出現低熱一般不超過38，可持續35天；機制：循環血量減少、周圍循環衰竭，致體溫調節中樞功能障礙；貧血、基礎代謝增高；發熱超過39，持續7天以上，應考慮有并發癥存在。,并發癥,失血性休克肝性腦病腎功能不全貧血,診斷與鑒別診斷,上消化道大出血的早期識別 是否是真性上消化道出血出血量的評估出血是否停止的判斷出血病因和部位的判斷,失血量估計,診斷,病史與體征 實驗室檢查消化液檢查吞線試驗內窺鏡檢查,X線鋇餐檢查 ： 出血停止后進行選擇性動脈造影放射性核素顯像剖腹探查,治 療,急性上消化道出血 快速評估 血流動力學狀態監測 快速補液 洗胃（？） 自限性出血（80%） 繼續出血（10%20%） “經驗性藥物治療” 復發性出血 急診內鏡 （10%20%） 擇期內鏡 未明確出血部位 明確出血部位 （2448h內） 進一步評估 確定治療 （腸鏡、放射性核掃描、血管造影 剖腹探查手術） 確定治療,急性上消化道出血病人的處理流程,59,一般治療,臥床休息 胃管 測中心靜脈壓 監測血壓、脈搏 測血常規、紅細胞壓積、電解質、肝腎功能等 靜脈穿刺,一般急救措施,臥床休息保持安靜平臥位下肢抬高保持呼吸道通暢，必要時吸氧 避免嘔血時血液吸入引起窒息,病情觀察,嘔血與黑糞情況 神志變化 脈搏、血壓和呼吸情況肢體是否溫暖，皮膚與甲床色澤 周圍靜脈特別是頸靜脈充盈情況每小時尿量 定期復查紅細胞計數、血紅蛋白、紅細胞壓積與血尿素氮 必要時進行中心靜脈壓測定，老年患者常需心率與心電圖監護,液體復蘇,早期跨毛細血管再充盈使間隙液缺乏而不是血管床內。對間隙液的補充是早期治療的目的。白蛋白和全血輸注后保留于血管內，既不能補充間隙液的缺乏，并可阻止腎素激活及鈉潴留。急性失血時晶體液可以滿足復蘇的需要，當出血更加嚴重，則應選用膠體液快速補充血管內容量。,血球壓積,急性失血并不立即影響血球壓積，由于全血喪失，紅細胞與血漿的比例不變。只有在液體替代治療時才會發生變化一般將血球壓積提升到40，即不必輸血，低于17即為輸血指征。,心輸出量的維持,輸入液體對心輸出量的影響與液體內細胞的密度成反比。膠體液對心輸出量的改善較血制品好，在血液流速低時，血粘度增加，輸入紅細胞可使血粘度進一步增加，CO下降。膠體液使心輸出量增加僅為所需晶體液的1/3，大劑量的晶體液也有膠體液同樣的效果。一旦CO得以維持，重點應轉移至補充所喪失的血紅蛋白。,復蘇原則：全血1.0 欠缺量膠體1.0 欠缺量晶體3.0 欠缺量,晶體液,復蘇原理：補充細胞外液丟失（組織間液）；生理鹽水：等張鹽水，酸性，輸入過多可以產生高氯性酸中毒；乳酸林格液：平衡鹽液，在肝臟代謝后轉變為碳酸氫鹽。葡萄糖液：供能（碳水化合物），滲透壓負荷，在缺血器官產生無氧酵解，乳酸性酸中毒。特別在中樞神經系統。,膠體液,復蘇原理：增加血管內容量。人血白蛋白：80的血漿膠體滲透壓由白蛋白產生，輸入25白蛋白100ml可擴充血漿容量大約500ml；羥乙基淀粉：其急性擴容效能與5白蛋白相當，經腎排泄，輸注期間可導致血淀粉酶升高。可產生稀釋性血清蛋白濃度下降；右旋糖酐：10D40急性擴容量為輸入量2倍，6小時后即有50被清除。因抑制血小板聚集、促進纖溶、降低因子活性可導致出血傾向。可導致急性腎功能衰竭。24小時輸入量一般應小于1L。,紅細胞懸液,濃縮紅細胞全血離心后去除2/3的血漿，血球容積6580；無有活性的血小板、有吞噬功能的白細胞，淋巴細胞沒有被清除；血容量少，適用于慢性貧血和充血性心衰者，減少肺水腫；鉀鈉減少；,治療,可取頭低腳高位，肝硬化時，若無腹水，可取俯臥位，胃潰瘍出血，運送過程取左側臥位；出血量10，CVP即有反映，20 cmH2O，充血性心衰,在肝硬化門脈高壓癥患者，出血時，門脈壓降低約30，但在血容量恢復后，門脈壓明顯升高至正常值的120以上，Overshoot現象提示門脈側支循環阻力的增高。理論上出血后內臟血流和門脈壓增高的因素包括：過度灌注和胃腸道內血流的影響；血液中含有大量的蛋白質，胃腸道積血可放射性地導致內臟高血容量狀態。,常規止血藥,孟氏夜：為一堿性硫酸亞鐵Fe4(OH)2(SO4)5，常用5溶液作為收斂止血藥局部應用，能迅速形成血痂。多內鏡下注射，不能口服。去甲腎上腺素血管收縮劑，常以48mg加入生理鹽水中，口服、胃管或內鏡下注入。凝血酶使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，促進凝血過程，口服、胃管或內鏡下注入,常規止血藥,止血敏降低毛細血管通透性，增強血小板凝聚性和黏附性，使血管收縮；止血芳酸抗纖溶作用，有血栓形成傾向者慎用；維生素K1為肝臟合成凝血因子、所必需的物質。,抑酸藥,H2受體拮抗劑西咪替丁（泰為美）雷尼替丁法莫替丁（高舒達）質子泵抑制劑（PPI）奧美拉唑（洛賽克、奧克、奧西康）蘭索拉唑（達克普隆）潘妥拉唑雷貝拉唑埃索美拉唑（耐信）,pH對止血過程的影響,止血過程為高度pH敏感性反應 酸性環境不利止血pH 7.0 止血反應正常 pH 6.8 以下 止血反應異常 pH 6.0 以