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文檔簡介
呼吸衰竭考核試題(附答案)一、單項選擇題(每題2分,共30分)1.關于呼吸衰竭的定義,正確的是()A.海平面靜息狀態下,吸入空氣時PaO?<60mmHg,伴或不伴PaCO?>50mmHgB.海平面運動狀態下,吸入空氣時PaO?<60mmHg,伴或不伴PaCO?>50mmHgC.海平面靜息狀態下,吸入純氧時PaO?<60mmHg,伴或不伴PaCO?>50mmHgD.海平面靜息狀態下,吸入空氣時PaO?<80mmHg,伴PaCO?>50mmHg2.下列疾病中,最易導致I型呼吸衰竭的是()A.慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期B.重癥肺炎C.脊髓灰質炎(累及呼吸肌)D.中央型氣道腫瘤(完全阻塞)3.II型呼吸衰竭的主要發病機制是()A.肺彌散功能障礙B.通氣/血流比例失調C.肺泡通氣量不足D.肺內動-靜脈分流4.呼吸衰竭患者出現肺性腦病的主要原因是()A.嚴重低氧血癥B.高碳酸血癥合并低氧血癥C.代謝性酸中毒D.彌散性血管內凝血(DIC)5.COPD合并II型呼吸衰竭患者的氧療原則是()A.高濃度(>50%)吸氧,快速糾正低氧B.低濃度(<35%)持續吸氧,維持SpO?88%-92%C.中濃度(35%-50%)間歇吸氧D.高壓氧艙治療6.下列哪項不是呼吸衰竭的常見臨床表現?()A.發紺(口唇、甲床)B.球結膜水腫C.手足搐搦(低鈣性抽搐)D.意識模糊或嗜睡7.診斷呼吸衰竭的金標準是()A.胸部X線片B.動脈血氣分析C.肺功能檢查(FEV?/FVC)D.胸部CT8.I型呼吸衰竭與II型呼吸衰竭的根本區別是()A.低氧血癥的程度B.是否存在高碳酸血癥C.發病速度(急性或慢性)D.原發病因9.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)導致的呼吸衰竭屬于()A.I型呼吸衰竭B.II型呼吸衰竭C.混合型呼吸衰竭D.中樞性呼吸衰竭10.呼吸衰竭患者出現代謝性堿中毒的常見原因是()A.嚴重低氧導致乳酸堆積B.機械通氣過度(CO?排出過快)C.大量使用利尿劑(排鉀排氯)D.合并腎功能不全11.無創正壓通氣(NIPPV)的禁忌證不包括()A.意識障礙(GCS<8分)B.氣道大量分泌物且排痰困難C.血流動力學不穩定(低血壓)D.輕中度低氧血癥(PaO?55-65mmHg)12.慢性呼吸衰竭患者血氣分析:pH7.35,PaO?58mmHg,PaCO?65mmHg,HCO??34mmol/L。該患者的酸堿失衡類型為()A.代償性呼吸性酸中毒B.失代償性呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒13.下列哪項不是呼吸衰竭的病因?()A.吉蘭-巴雷綜合征(累及呼吸肌)B.重度貧血(Hb50g/L)C.張力性氣胸D.肺纖維化(特發性肺間質纖維化)14.呼吸衰竭患者使用呼吸興奮劑(如尼可剎米)的主要適應證是()A.嚴重中樞性呼吸抑制(如鎮靜藥過量)B.嚴重COPD合并高碳酸血癥C.ARDS患者D.所有類型的呼吸衰竭15.機械通氣時,為避免呼吸機相關性肺損傷(VILI),應采取的策略是()A.高tidalvolume(10-12ml/kg)B.低tidalvolume(4-6ml/kg)+允許性高碳酸血癥C.高PEEP(>15cmH?O)D.延長吸氣時間(I:E=1:1)二、多項選擇題(每題3分,共15分。每題至少2個正確選項,少選或錯選均不得分)1.呼吸衰竭的常見病因包括()A.氣道阻塞性疾病(如COPD、哮喘持續狀態)B.肺實質病變(如肺炎、肺不張)C.神經肌肉疾病(如重癥肌無力、脊髓損傷)D.胸廓畸形(如嚴重脊柱側凸)2.呼吸衰竭患者的臨床表現可能包括()A.呼吸困難(頻率、節律改變)B.皮膚溫暖、多汗(高碳酸血癥)C.腱反射減弱或消失(嚴重高碳酸血癥)D.心律失常(如房性早搏、室性心動過速)3.關于II型呼吸衰竭的治療,正確的措施有()A.積極控制原發病(如感染)B.低濃度持續吸氧C.無創或有創機械通氣D.大劑量使用碳酸氫鈉糾正酸中毒4.急性呼吸衰竭與慢性呼吸衰竭的鑒別要點包括()A.起病時間(數小時至數天vs數月至數年)B.代償程度(無代償vs部分或完全代償)C.原發病(如ARDSvsCOPD)D.血氣分析中HCO??水平(正常或輕度升高vs顯著升高)5.機械通氣的絕對指征包括()A.嚴重意識障礙(昏迷)B.呼吸停止或瀕于停止C.嚴重低氧血癥(PaO?<45mmHg,經高濃度吸氧無改善)D.輕度高碳酸血癥(PaCO?55mmHg)三、簡答題(每題8分,共40分)1.簡述I型呼吸衰竭與II型呼吸衰竭的鑒別要點(包括血氣特點、發病機制、常見疾病)。2.試述COPD合并II型呼吸衰竭患者的氧療原則及理論依據。3.肺性腦病的發生機制是什么?主要臨床表現有哪些?4.無創正壓通氣(NIPPV)的適應證和禁忌證有哪些?5.呼吸衰竭患者出現酸堿失衡時,常見的類型及處理原則是什么?四、案例分析題(15分)患者男性,72歲,因“反復咳嗽、咳痰20年,加重伴氣促、嗜睡3天”入院。20年來,患者每于冬春季節出現咳嗽、咳白色黏痰,量約30-50ml/日,活動后氣促,診斷為“COPD”。3天前受涼后咳嗽加重,咳黃膿痰,氣促明顯(平地步行50米即需休息),伴嗜睡、夜間煩躁。既往有“高血壓”病史10年,規律服用氨氯地平,血壓控制可。查體:T37.8℃,P110次/分,R26次/分,BP145/85mmHg,SpO?(鼻導管吸氧2L/min)88%。神志嗜睡,球結膜水腫,口唇發紺,桶狀胸,雙肺叩診過清音,雙肺可聞及散在哮鳴音及濕啰音。心率110次/分,律齊,未聞及雜音。腹軟,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫。輔助檢查:血常規:WBC12.5×10?/L,N%88%;血氣分析(鼻導管吸氧2L/min):pH7.28,PaO?55mmHg,PaCO?78mmHg,HCO??32mmol/L;胸部X線:雙肺透亮度增高,肺紋理增粗紊亂,雙下肺可見斑片狀模糊影。問題:1.該患者的初步診斷是什么?寫出診斷依據。(5分)2.需與哪些疾病進行鑒別診斷?(3分)3.請制定該患者的治療方案。(7分)參考答案一、單項選擇題1.A(呼吸衰竭定義需滿足海平面靜息狀態、吸入空氣、PaO?<60mmHg,伴或不伴PaCO?>50mmHg)2.B(重癥肺炎因肺泡滲出導致彌散障礙和V/Q失調,以低氧為主,無明顯CO?潴留,屬I型;COPD、脊髓灰質炎、中央氣道阻塞以通氣不足為主,屬II型)3.C(II型呼衰核心是肺泡通氣量不足,導致O?攝入減少和CO?排出障礙;I型主要因V/Q失調、彌散障礙或分流)4.B(肺性腦病是高碳酸血癥(PaCO?升高)合并低氧血癥導致的中樞神經功能障礙,單純低氧或高碳酸血癥較少單獨引發)5.B(COPD患者長期高碳酸血癥,呼吸中樞對CO?敏感性下降,依賴低氧刺激呼吸;高濃度吸氧會抑制低氧驅動,導致通氣進一步下降,CO?潴留加重)6.C(手足搐搦常見于代謝性堿中毒或低鈣血癥,呼吸衰竭患者因高碳酸血癥常伴外周血管擴張、皮膚溫暖,嚴重時抑制神經肌肉興奮性,腱反射減弱)7.B(動脈血氣分析直接反映氧合和通氣狀態,是診斷金標準;其他檢查輔助明確病因)8.B(I型呼衰PaCO?正常或降低,II型PaCO?>50mmHg,是否合并高碳酸血癥是根本區別)9.A(ARDS因肺泡-毛細血管膜損傷導致肺順應性下降、肺內分流增加,以低氧血癥為主,屬I型)10.C(利尿劑導致低鉀低氯,腎小管泌H?增加,HCO??重吸收增多,引發代謝性堿中毒;機械通氣過度可導致呼吸性堿中毒)11.D(NIPPV禁忌證包括意識障礙、氣道分泌物多、血流動力學不穩定;輕中度低氧血癥是其適應證)12.A(pH7.35在正常下限,PaCO?65mmHg(升高)提示呼吸性酸中毒,HCO??34mmol/L(代償性升高),符合慢性呼吸性酸中毒代償標準(ΔHCO??≈0.35×ΔPaCO?±5.58),故為代償性)13.B(重度貧血導致的缺氧是血液性缺氧,PaO?正常,不屬于呼吸衰竭(呼吸衰竭是外呼吸功能障礙,PaO?降低))14.A(呼吸興奮劑通過刺激中樞增加通氣量,適用于中樞抑制(如安眠藥中毒);COPD患者使用需謹慎,可能加重呼吸肌疲勞;ARDS以氧合障礙為主,無效)15.B(低tidalvolume(4-6ml/kg)可減少肺泡過度擴張,允許性高碳酸血癥(PaCO?適度升高)是保護性策略;高tidalvolume會導致VILI)二、多項選擇題1.ABCD(氣道阻塞、肺實質病變、神經肌肉疾病、胸廓畸形均會影響通氣或換氣功能,導致呼吸衰竭)2.ABCD(呼吸困難是核心癥狀;高碳酸血癥導致外周血管擴張(皮膚溫暖多汗);嚴重高碳酸血癥抑制中樞,腱反射減弱;低氧和高碳酸血癥均可誘發心律失常)3.ABC(碳酸氫鈉僅用于嚴重酸中毒(pH<7.2),且需謹慎,避免加重CO?潴留;控制感染、低濃度吸氧、機械通氣是關鍵)4.ABCD(急性呼衰起病急,無代償(HCO??正常);慢性呼衰起病慢,有代償(HCO??顯著升高);原發病如ARDS(急性)vsCOPD(慢性))5.ABC(機械通氣絕對指征包括意識障礙、呼吸停止、嚴重低氧(PaO?<45mmHg);輕度高碳酸血癥可通過無創通氣或藥物改善)三、簡答題1.鑒別要點:-血氣特點:I型呼衰PaO?<60mmHg,PaCO?正常或降低;II型呼衰PaO?<60mmHg且PaCO?>50mmHg。-發病機制:I型主要因通氣/血流比例失調、彌散障礙或肺內分流;II型核心是肺泡通氣量不足(總通氣量↓)。-常見疾病:I型多見于重癥肺炎、ARDS、肺纖維化;II型多見于COPD、哮喘持續狀態、神經肌肉疾病(如重癥肌無力)。2.氧療原則及依據:原則:低濃度(<35%)、低流量(1-2L/min)持續吸氧,維持SpO?88%-92%(或PaO?55-60mmHg)。依據:COPD患者長期高碳酸血癥,呼吸中樞對CO?的敏感性降低,主要依賴低氧刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)維持呼吸。若高濃度吸氧,PaO?迅速升高,低氧刺激消失,可導致呼吸抑制,肺泡通氣量進一步下降,CO?潴留加重(“二氧化碳麻醉”)。3.肺性腦病機制及表現:機制:①高碳酸血癥:PaCO?升高導致腦血管擴張、腦血流增加,顱內壓升高;CO?直接抑制中樞神經細胞代謝,導致神經功能障礙。②低氧血癥:腦細胞缺氧導致能量代謝障礙,乳酸堆積,細胞水腫。③酸堿失衡:呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,加重神經細胞損傷。臨床表現:早期頭痛、失眠、煩躁、晝夜顛倒(夜間興奮、白天嗜睡);進展為意識模糊、嗜睡、昏迷;可伴震顫、抽搐、腱反射減弱或消失;球結膜水腫(顱內壓升高)。4.NIPPV的適應證與禁忌證:適應證:①輕中度呼吸衰竭(PaO?50-70mmHg,PaCO?50-80mmHg);②COPD急性加重期(無嚴重意識障礙);③心源性肺水腫(早期);④拒絕插管或拔管后序貫治療。禁忌證:①意識障礙(GCS<8分)或無法配合;②氣道大量分泌物且排痰困難;③血流動力學不穩定(低血壓、休克);④上消化道大出血;⑤近期面部/上呼吸道手術;⑥張力性氣胸未引流。5.常見酸堿失衡類型及處理:-呼吸性酸中毒(最常見):因肺泡通氣不足,CO?潴留。處理:改善通氣(機械通氣、呼吸興奮劑),慎用碳酸氫鈉(僅pH<7.2時小劑量使用)。-呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:常見于利尿劑、激素使用后(低鉀低氯)。處理:補鉀補氯(氯化鉀),必要時停用排鉀利尿劑,嚴重者可予鹽酸精氨酸。-呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒:因低氧導致乳酸堆積(如嚴重感染、休克)。處理:改善氧合(增加通氣、提高FiO?),糾正休克,必要時補堿(pH<7.2)。-呼吸性堿中毒:見于機械通氣過度(CO?排出過快)。處理:降低通氣量(減少潮氣量或頻率),增加死腔(延長呼氣管)。四、案例分析題1.初步診斷及依據:診斷:①慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD);②II型呼吸衰竭(失代償性呼吸性酸中毒);③雙下肺肺炎。診斷依據:-AECOPD:老年男性,反復咳嗽咳痰20年,活動后氣促(符合COPD病史);受涼后咳嗽加重、咳黃膿痰、氣促加劇(急性加重誘因及癥狀);桶狀胸、雙肺過清音(肺氣腫體征);胸部X線雙肺透亮度增高、肺紋理增粗(COPD影像學表現)。-II型呼吸衰竭:血氣分析PaO?55mmHg(<60mmHg),PaCO?78mmHg(>50mmHg);伴嗜睡(肺性腦病表現)。-雙下肺肺炎:發熱(T37.8℃)、咳黃膿痰;血常規WBC及中性粒細胞升高;胸部X線雙下肺斑片狀模糊影(滲出灶)。2.鑒別診斷:-左心衰竭(心源性肺水腫):多有夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰;聽診雙肺底濕啰音;BNP升高;胸部X線可見KerleyB線、心影增大。該患者無心臟病史,無粉紅色泡沫痰,暫不考慮。-重癥哮喘急性發作:多有反復發作喘息史,雙肺廣泛哮鳴音;血氣早期可表現為呼吸性堿中毒(PaCO?降低),重癥時出現CO?潴留。該患者病史以咳嗽咳痰為主,無典型哮喘發作史,需肺功能鑒別。-腦血管意外(如腦
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