呼吸衰竭考核試題(附答案)一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.關于呼吸衰竭的定義，正確的是（）A.海平面靜息狀態下，吸入空氣時PaO?＜60mmHg，伴或不伴PaCO?＞50mmHgB.海平面運動狀態下，吸入空氣時PaO?＜60mmHg，伴或不伴PaCO?＞50mmHgC.海平面靜息狀態下，吸入純氧時PaO?＜60mmHg，伴或不伴PaCO?＞50mmHgD.海平面靜息狀態下，吸入空氣時PaO?＜80mmHg，伴PaCO?＞50mmHg2.下列疾病中，最易導致I型呼吸衰竭的是（）A.慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期B.重癥肺炎C.脊髓灰質炎（累及呼吸肌）D.中央型氣道腫瘤（完全阻塞）3.II型呼吸衰竭的主要發病機制是（）A.肺彌散功能障礙B.通氣/血流比例失調C.肺泡通氣量不足D.肺內動-靜脈分流4.呼吸衰竭患者出現肺性腦病的主要原因是（）A.嚴重低氧血癥B.高碳酸血癥合并低氧血癥C.代謝性酸中毒D.彌散性血管內凝血（DIC）5.COPD合并II型呼吸衰竭患者的氧療原則是（）A.高濃度（＞50%）吸氧，快速糾正低氧B.低濃度（＜35%）持續吸氧，維持SpO?88%-92%C.中濃度（35%-50%）間歇吸氧D.高壓氧艙治療6.下列哪項不是呼吸衰竭的常見臨床表現？（）A.發紺（口唇、甲床）B.球結膜水腫C.手足搐搦（低鈣性抽搐）D.意識模糊或嗜睡7.診斷呼吸衰竭的金標準是（）A.胸部X線片B.動脈血氣分析C.肺功能檢查（FEV?/FVC）D.胸部CT8.I型呼吸衰竭與II型呼吸衰竭的根本區別是（）A.低氧血癥的程度B.是否存在高碳酸血癥C.發病速度（急性或慢性）D.原發病因9.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）導致的呼吸衰竭屬于（）A.I型呼吸衰竭B.II型呼吸衰竭C.混合型呼吸衰竭D.中樞性呼吸衰竭10.呼吸衰竭患者出現代謝性堿中毒的常見原因是（）A.嚴重低氧導致乳酸堆積B.機械通氣過度（CO?排出過快）C.大量使用利尿劑（排鉀排氯）D.合并腎功能不全11.無創正壓通氣（NIPPV）的禁忌證不包括（）A.意識障礙（GCS＜8分）B.氣道大量分泌物且排痰困難C.血流動力學不穩定（低血壓）D.輕中度低氧血癥（PaO?55-65mmHg）12.慢性呼吸衰竭患者血氣分析：pH7.35，PaO?58mmHg，PaCO?65mmHg，HCO??34mmol/L。該患者的酸堿失衡類型為（）A.代償性呼吸性酸中毒B.失代償性呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒13.下列哪項不是呼吸衰竭的病因？（）A.吉蘭-巴雷綜合征（累及呼吸肌）B.重度貧血（Hb50g/L）C.張力性氣胸D.肺纖維化（特發性肺間質纖維化）14.呼吸衰竭患者使用呼吸興奮劑（如尼可剎米）的主要適應證是（）A.嚴重中樞性呼吸抑制（如鎮靜藥過量）B.嚴重COPD合并高碳酸血癥C.ARDS患者D.所有類型的呼吸衰竭15.機械通氣時，為避免呼吸機相關性肺損傷（VILI），應采取的策略是（）A.高tidalvolume（10-12ml/kg）B.低tidalvolume（4-6ml/kg）+允許性高碳酸血癥C.高PEEP（＞15cmH?O）D.延長吸氣時間（I:E=1:1）二、多項選擇題（每題3分，共15分。每題至少2個正確選項，少選或錯選均不得分）1.呼吸衰竭的常見病因包括（）A.氣道阻塞性疾病（如COPD、哮喘持續狀態）B.肺實質病變（如肺炎、肺不張）C.神經肌肉疾病（如重癥肌無力、脊髓損傷）D.胸廓畸形（如嚴重脊柱側凸）2.呼吸衰竭患者的臨床表現可能包括（）A.呼吸困難（頻率、節律改變）B.皮膚溫暖、多汗（高碳酸血癥）C.腱反射減弱或消失（嚴重高碳酸血癥）D.心律失常（如房性早搏、室性心動過速）3.關于II型呼吸衰竭的治療，正確的措施有（）A.積極控制原發病（如感染）B.低濃度持續吸氧C.無創或有創機械通氣D.大劑量使用碳酸氫鈉糾正酸中毒4.急性呼吸衰竭與慢性呼吸衰竭的鑒別要點包括（）A.起病時間（數小時至數天vs數月至數年）B.代償程度（無代償vs部分或完全代償）C.原發病（如ARDSvsCOPD）D.血氣分析中HCO??水平（正常或輕度升高vs顯著升高）5.機械通氣的絕對指征包括（）A.嚴重意識障礙（昏迷）B.呼吸停止或瀕于停止C.嚴重低氧血癥（PaO?＜45mmHg，經高濃度吸氧無改善）D.輕度高碳酸血癥（PaCO?55mmHg）三、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述I型呼吸衰竭與II型呼吸衰竭的鑒別要點（包括血氣特點、發病機制、常見疾病）。2.試述COPD合并II型呼吸衰竭患者的氧療原則及理論依據。3.肺性腦病的發生機制是什么？主要臨床表現有哪些？4.無創正壓通氣（NIPPV）的適應證和禁忌證有哪些？5.呼吸衰竭患者出現酸堿失衡時，常見的類型及處理原則是什么？四、案例分析題（15分）患者男性，72歲，因“反復咳嗽、咳痰20年，加重伴氣促、嗜睡3天”入院。20年來，患者每于冬春季節出現咳嗽、咳白色黏痰，量約30-50ml/日，活動后氣促，診斷為“COPD”。3天前受涼后咳嗽加重，咳黃膿痰，氣促明顯（平地步行50米即需休息），伴嗜睡、夜間煩躁。既往有“高血壓”病史10年，規律服用氨氯地平，血壓控制可。查體：T37.8℃，P110次/分，R26次/分，BP145/85mmHg，SpO?（鼻導管吸氧2L/min）88%。神志嗜睡，球結膜水腫，口唇發紺，桶狀胸，雙肺叩診過清音，雙肺可聞及散在哮鳴音及濕啰音。心率110次/分，律齊，未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。輔助檢查：血常規：WBC12.5×10?/L，N%88%；血氣分析（鼻導管吸氧2L/min）：pH7.28，PaO?55mmHg，PaCO?78mmHg，HCO??32mmol/L；胸部X線：雙肺透亮度增高，肺紋理增粗紊亂，雙下肺可見斑片狀模糊影。問題：1.該患者的初步診斷是什么？寫出診斷依據。（5分）2.需與哪些疾病進行鑒別診斷？（3分）3.請制定該患者的治療方案。（7分）參考答案一、單項選擇題1.A（呼吸衰竭定義需滿足海平面靜息狀態、吸入空氣、PaO?＜60mmHg，伴或不伴PaCO?＞50mmHg）2.B（重癥肺炎因肺泡滲出導致彌散障礙和V/Q失調，以低氧為主，無明顯CO?潴留，屬I型；COPD、脊髓灰質炎、中央氣道阻塞以通氣不足為主，屬II型）3.C（II型呼衰核心是肺泡通氣量不足，導致O?攝入減少和CO?排出障礙；I型主要因V/Q失調、彌散障礙或分流）4.B（肺性腦病是高碳酸血癥（PaCO?升高）合并低氧血癥導致的中樞神經功能障礙，單純低氧或高碳酸血癥較少單獨引發）5.B（COPD患者長期高碳酸血癥，呼吸中樞對CO?敏感性下降，依賴低氧刺激呼吸；高濃度吸氧會抑制低氧驅動，導致通氣進一步下降，CO?潴留加重）6.C（手足搐搦常見于代謝性堿中毒或低鈣血癥，呼吸衰竭患者因高碳酸血癥常伴外周血管擴張、皮膚溫暖，嚴重時抑制神經肌肉興奮性，腱反射減弱）7.B（動脈血氣分析直接反映氧合和通氣狀態，是診斷金標準；其他檢查輔助明確病因）8.B（I型呼衰PaCO?正常或降低，II型PaCO?＞50mmHg，是否合并高碳酸血癥是根本區別）9.A（ARDS因肺泡-毛細血管膜損傷導致肺順應性下降、肺內分流增加，以低氧血癥為主，屬I型）10.C（利尿劑導致低鉀低氯，腎小管泌H?增加，HCO??重吸收增多，引發代謝性堿中毒；機械通氣過度可導致呼吸性堿中毒）11.D（NIPPV禁忌證包括意識障礙、氣道分泌物多、血流動力學不穩定；輕中度低氧血癥是其適應證）12.A（pH7.35在正常下限，PaCO?65mmHg（升高）提示呼吸性酸中毒，HCO??34mmol/L（代償性升高），符合慢性呼吸性酸中毒代償標準（ΔHCO??≈0.35×ΔPaCO?±5.58），故為代償性）13.B（重度貧血導致的缺氧是血液性缺氧，PaO?正常，不屬于呼吸衰竭（呼吸衰竭是外呼吸功能障礙，PaO?降低））14.A（呼吸興奮劑通過刺激中樞增加通氣量，適用于中樞抑制（如安眠藥中毒）；COPD患者使用需謹慎，可能加重呼吸肌疲勞；ARDS以氧合障礙為主，無效）15.B（低tidalvolume（4-6ml/kg）可減少肺泡過度擴張，允許性高碳酸血癥（PaCO?適度升高）是保護性策略；高tidalvolume會導致VILI）二、多項選擇題1.ABCD（氣道阻塞、肺實質病變、神經肌肉疾病、胸廓畸形均會影響通氣或換氣功能，導致呼吸衰竭）2.ABCD（呼吸困難是核心癥狀；高碳酸血癥導致外周血管擴張（皮膚溫暖多汗）；嚴重高碳酸血癥抑制中樞，腱反射減弱；低氧和高碳酸血癥均可誘發心律失常）3.ABC（碳酸氫鈉僅用于嚴重酸中毒（pH＜7.2），且需謹慎，避免加重CO?潴留；控制感染、低濃度吸氧、機械通氣是關鍵）4.ABCD（急性呼衰起病急，無代償（HCO??正常）；慢性呼衰起病慢，有代償（HCO??顯著升高）；原發病如ARDS（急性）vsCOPD（慢性））5.ABC（機械通氣絕對指征包括意識障礙、呼吸停止、嚴重低氧（PaO?＜45mmHg）；輕度高碳酸血癥可通過無創通氣或藥物改善）三、簡答題1.鑒別要點：-血氣特點：I型呼衰PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或降低；II型呼衰PaO?＜60mmHg且PaCO?＞50mmHg。-發病機制：I型主要因通氣/血流比例失調、彌散障礙或肺內分流；II型核心是肺泡通氣量不足（總通氣量↓）。-常見疾病：I型多見于重癥肺炎、ARDS、肺纖維化；II型多見于COPD、哮喘持續狀態、神經肌肉疾病（如重癥肌無力）。2.氧療原則及依據：原則：低濃度（＜35%）、低流量（1-2L/min）持續吸氧，維持SpO?88%-92%（或PaO?55-60mmHg）。依據：COPD患者長期高碳酸血癥，呼吸中樞對CO?的敏感性降低，主要依賴低氧刺激外周化學感受器（頸動脈體、主動脈體）維持呼吸。若高濃度吸氧，PaO?迅速升高，低氧刺激消失，可導致呼吸抑制，肺泡通氣量進一步下降，CO?潴留加重（“二氧化碳麻醉”）。3.肺性腦病機制及表現：機制：①高碳酸血癥：PaCO?升高導致腦血管擴張、腦血流增加，顱內壓升高；CO?直接抑制中樞神經細胞代謝，導致神經功能障礙。②低氧血癥：腦細胞缺氧導致能量代謝障礙，乳酸堆積，細胞水腫。③酸堿失衡：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，加重神經細胞損傷。臨床表現：早期頭痛、失眠、煩躁、晝夜顛倒（夜間興奮、白天嗜睡）；進展為意識模糊、嗜睡、昏迷；可伴震顫、抽搐、腱反射減弱或消失；球結膜水腫（顱內壓升高）。4.NIPPV的適應證與禁忌證：適應證：①輕中度呼吸衰竭（PaO?50-70mmHg，PaCO?50-80mmHg）；②COPD急性加重期（無嚴重意識障礙）；③心源性肺水腫（早期）；④拒絕插管或拔管后序貫治療。禁忌證：①意識障礙（GCS＜8分）或無法配合；②氣道大量分泌物且排痰困難；③血流動力學不穩定（低血壓、休克）；④上消化道大出血；⑤近期面部/上呼吸道手術；⑥張力性氣胸未引流。5.常見酸堿失衡類型及處理：-呼吸性酸中毒（最常見）：因肺泡通氣不足，CO?潴留。處理：改善通氣（機械通氣、呼吸興奮劑），慎用碳酸氫鈉（僅pH＜7.2時小劑量使用）。-呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：常見于利尿劑、激素使用后（低鉀低氯）。處理：補鉀補氯（氯化鉀），必要時停用排鉀利尿劑，嚴重者可予鹽酸精氨酸。-呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：因低氧導致乳酸堆積（如嚴重感染、休克）。處理：改善氧合（增加通氣、提高FiO?），糾正休克，必要時補堿（pH＜7.2）。-呼吸性堿中毒：見于機械通氣過度（CO?排出過快）。處理：降低通氣量（減少潮氣量或頻率），增加死腔（延長呼氣管）。四、案例分析題1.初步診斷及依據：診斷：①慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）；②II型呼吸衰竭（失代償性呼吸性酸中毒）；③雙下肺肺炎。診斷依據：-AECOPD：老年男性，反復咳嗽咳痰20年，活動后氣促（符合COPD病史）；受涼后咳嗽加重、咳黃膿痰、氣促加劇（急性加重誘因及癥狀）；桶狀胸、雙肺過清音（肺氣腫體征）；胸部X線雙肺透亮度增高、肺紋理增粗（COPD影像學表現）。-II型呼吸衰竭：血氣分析PaO?55mmHg（＜60mmHg），PaCO?78mmHg（＞50mmHg）；伴嗜睡（肺性腦病表現）。-雙下肺肺炎：發熱（T37.8℃）、咳黃膿痰；血常規WBC及中性粒細胞升高；胸部X線雙下肺斑片狀模糊影（滲出灶）。2.鑒別診斷：-左心衰竭（心源性肺水腫）：多有夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰；聽診雙肺底濕啰音；BNP升高；胸部X線可見KerleyB線、心影增大。該患者無心臟病史，無粉紅色泡沫痰，暫不考慮。-重癥哮喘急性發作：多有反復發作喘息史，雙肺廣泛哮鳴音；血氣早期可表現為呼吸性堿中毒（PaCO?降低），重癥時出現CO?潴留。該患者病史以咳嗽咳痰為主，無典型哮喘發作史，需肺功能鑒別。-腦血管意外（如腦