共生微生物與代謝綜合征

I目錄

■CONTENTS

第一部分共生微生物與代謝紊亂..............................................2

第二部分腸道菌群失調與胰島素抵抗..........................................5

第三部分菌群-免疫軸在代謝綜合征中的作用..................................7

第四部分微生物代謝物影響糖脂穩態........................................10

第五部分益生菌和益生元調節微生態.........................................12

第六部分糞便移植改善代謝異常.............................................14

第七部分微生物基因與代謝特征關聯.........................................17

第八部分共生微生物干預代謝綜合征策略....................................20

第一部分共生微生物與代謝紊亂

關鍵詞關鍵要點

共生微生物與胰島素抵抗

1.某些細菌(如厚壁菌門)的豐度增加與胰島素抵抗和2

型糖尿病的風險增加有關，而其他細菌(如擬桿菌門)的豐

度減少與胰島素敏感性改善有關。

2.共生微生物產生的代謝物.如短鑄脂肪酸和三甲胺N氧

化物，可以通過影響胰島素信號通路和線粒體功能來調節全

身胰島素敏感性。

3.腸道菌群失調，如擬桿菌門的減少和厚壁菌門的增加，已

被證明會損害腸道屏障功能，導致內毒素血癥，從而促進胰

島素抵抗。

共生微生物與脂質代謝

1.共生微生物參與膽汁酸的代謝，而膽汁酸在脂質代謝中

起著重要的調節作用。某些細菌，如膽汁酸轉化酶(bilesalt

hydrolases,BSH)陽性的細菌，可以將初級膽汁酸轉化為次

級膽汁酸，影響膽固醇和脂肪酸的吸收。

2.共生微生物產生短鏈脂肪酸和次級膽汁酸，這些代謝物

可以調節肝臟脂質代謝，抑制脂質合成，促進脂質氧化。

3.腸道菌群失調，如BSH陽性細菌的增多，可能導致膽汁

酸池的失衡，促進非酒精生脂肪肝病(NAFLD)和動脈粥樣

硬化的進展。

共生微生物與葡萄糖穩態

1.共生微生物通過調節腸道激素的分泌，如

EnK)KO3O3aBwcMMMHHHcyjiHHOTponHbiiinojiHnenTHa(胃抑制

肽,GIP)和肽YY(PYY),影響葡萄糖穩態。這些激素可以

刺激胰島素分泌和抑制胃排空。

2.某些細菌，如乳酸桿菌，可以產生短鏈脂肪酸，這些短鏈

脂肪酸可以激活腸道L細胞，促進GIP和PYY的釋放。

3.腸道菌群失調，如乳酸桿菌的減少，可能導致GIP和

PYY釋放不足，從而損害葡萄糖耐量。

共生微生物與炎癥

1.共生微生物通過激活先天免疫系統和適應性免疫系統來

調節全身炎癥。某些細窗，如李斯特菌屬，可以通過激活

NOD樣受體(NLR)來促進炎癥反應。

2.腸道菌群失調，如李斯特菌屬的增多，可能導致慢性炎

癥，促進代謝紊亂，包括胰島素抵抗和NAFLDo

3.糞菌移植(FMT)等干預措施已顯示出通過調節腸道菌群

組成來改善代謝綜合征患者的炎癥和代謝參數的潛力。

共生微生物與能量代謝

1.共生微生物可以通過發醉不可消化的碳水化合物來產生

短鏈脂肪酸，這些短鏈脂肪酸可以通過氧化為腸道上皮細胞

和肝臟提供能量。

2.某些細菌，如厚壁菌門，可以促進脂肪酸的吸收和儲存，

而其他細菌，如擬桿菌門，則可以抑制脂肪酸的儲存。

3.腸道菌群失調，如厚壁菌門的增多，可能導致能量超載，

促進肥胖和代謝徐合征的發展。

共生微生物與遺傳易感性

1.宿主基因組與腸道菌群組成和功能之間存在雙向相互作

用。某些基因變異，如代謝綜合征易感基因(例如PPAR-r

和FTO),可以影響腸道菌群的組成。

2.腸道菌群可以調節宿主基因表達，影響脂肪儲存、葡萄糖

穩態和炎癥等代謝過程。

3.個性化腸道菌群調控黃略，如益生菌或益生元的靶問使

用，可以根據宿主的遺傳背景量身定制，以改善代謝健康。

共生微生物與代謝紊亂

腸道微生物群在代謝綜合征的發展中發揮著至關重要的作用。正常情

況下，腸道微生物群為宿主提供必要的營養物質，影響能量平衡，并

調節免疫功能。然而，腸道微生物群失調與代謝綜合征的各種特征相

關，包括胰島素抵抗、肥胖、脂質代謝異常和炎癥。

胰島素抵抗和2型糖尿病

共生微生物失衡與胰島素抵抗和2型糖尿病的發展密切相關。腸道微

生物群產生短鏈脂肪酸(SCFAs),例如丁酸鹽、丙酸鹽和乙酸鹽，它

們具有抗炎作用并提高胰島素敏感性。研究表明，代謝綜合征患者的

腸道微生物群中產生丁酸鹽的細菌減少，這可能導致胰島素抵抗。此

外，腸道微生物群中的某些細菌，如厚壁菌門，與胰島素抵抗和2型

糖尿病的風險增加有關。

肥胖

腸道微生物群影響能量代謝和脂肪儲存。某些細菌，如擬桿菌門和厚

壁菌門，與肥胖有關。這些細菌通過促進能量收獲、改變脂肪代謝和

調節食欲來促進體重增加。此外，共生微生物失衡會導致腸道屏障功

能受損，使細菌及其產物(例如內毒素)進入血液循環，從而引發慢

性炎癥，這與肥胖密切相關。

脂質代謝異常

共生微生物群通過產生膽汁酸和調節腸道脂質吸收來影響脂質代謝。

初級膽汁酸在肝臟合成，然后在腸道中轉化為次級膽汁酸，如脫氧膽

酸和石膽酸。研究表明，次級膽汁酸的濃度降低與代謝綜合征風險增

加有關。此外，腸道微生物群還可以通過調節脂肪酸轉運蛋白和脂蛋

白脂肪酶的表達來影響脂質吸收和轉運。

炎癥

慢性炎癥是代謝綜合征的一個特征。腸道微生物群通過調節腸道屏障

功能和免疫反應在炎癥中起著重要作用。共生微生物失衡會導致腸道

屏障功能受損，使細菌及其產物進入血液循環，從而引發全身炎癥。

此外，某些細菌，如腸桿菌科，會產生脂多糖(LPS),這是一種強烈

的內毒素，可激活炎癥反應。

代謝綜合征干預

理解腸道微生物群在代謝綜合征中的作用為開發新的干預策略提供

了機會。這些策略包括：

*益生元和益生菌：益生元是益生菌的食物，而益生菌是提供健康益

處的活微生物。益芻元和益生菌已被證明可以改善胰島素敏感性、降

低體重和減少炎癥C

*糞便移植：糞便移植涉及將健康個體的糞便移植到代謝綜合征患者

的腸道中。這項技術已被證明可以改善胰島素敏感性、降低體重和減

少腸道炎癥。

*靶向抗生素：靶向抗生素可以消除特定細菌，從而改善腸道微生物

群的組成和代謝健康。

*飲食干預：高纖維飲食和地中海飲食已被證明可以改善腸道微生物

群組成和代謝健康。

結論

共生微生物失衡在代謝綜合征的發展中發揮著至關重要的作用。腸道

微生物群影響胰島素敏感性、肥胖、脂質代謝和炎癥。通過靶向腸道

微生物群，我們可以制定新的干預措施，以預防和治療代謝綜合征。

不斷探索腸道微生物群在代謝疾病中的作用對于促進公共健康至關

重要。

第二部分腸道菌群失調與胰島素抵抗

關鍵詞關鍵要點

腸道菌群失調與胰島素抵抗

主題名稱：腸道菌群失調破1.腸道菌群失調可導致腸道屏障功能受損，使細菌產物（如

壞胰島素信號通路脂多糖）進入循環系統。

2.脂多糖會激活巨噬細胞，釋放炎性細胞因子，破壞胰島

素受體信號通路。

3.胰島素信號通路受損會抑制葡萄糖攝取，導致胰島素抵

抗。

主題名稱：腸道菌群改變短鏈脂肪酸產生

腸道菌群失調與胰島素抵抗

引言

胰島素抵抗是代謝綜合征的核心特征，其特點是對胰島素信號傳遞的

反應性下降，導致葡萄糖代謝異常。近年來，腸道菌群與胰島素抵抗

之間的聯系已引起廣泛關注。

腸道菌群的影響機制

腸道菌群通過多種機制影響胰島素抵抗，包括：

*屏障功能：腸道菌群形成一層保護性屏障，防止致病菌和有害物質

進入人體。菌群失調會導致腸道通透性增加，促使細菌內毒素和其他

促炎因子進入血液循環，引發全身炎癥。炎癥與胰島素抵抗密切相關。

*短鏈脂肪酸：有益菌發酵膳食纖維產生短鏈脂肪酸（SCFA）,如乙

酸、丙酸和丁酸。SCFA可以通過激活相關的G蛋白偶聯受體（GPCR）,

改善胰島素敏感性。

*膽汁酸代謝：腸道菌群參與膽汁酸代謝。失調的菌群會導致膽汁酸

代謝產物的改變，影響胰島素信號通路。

*色氨酸代謝：某些腸道菌株可以將色氨酸轉化為促炎化合物，如呻

味和呻味丙酸。這些化合物會激活Toll樣受體（TLR）,導致胰島素

抵抗。

菌群失調與胰島素抵抗的證據

大量研究表明，菌群失調與胰島素抵抗之間存在關聯。

*動物研究：無菌小鼠缺乏腸道菌群，表現出胰島素敏感性降低。移

植特定菌株（如擬桿菌）可改善胰島素敏感性。

*人類研究：2型糖尿病和肥胖患者的腸道菌群組成與健康個體不同，

表現出有益菌減少和致病菌增加。

*代謝組學研究：胰島素抵抗個體的糞便代謝組譜發生改變，包括

SCFA和膽汁酸代謝產物的改變。

干預策略

靶向腸道菌群的干預策略有望改善胰島素抵抗。這些策略包括：

*益生菌：益生菌是活的微生物，在攝入后對宿主健康產生有益影響。

一些菌株，如乳酸桿菌和雙歧桿菌，已顯示出改善胰島素敏感性的作

用。

*益生元：益生元是不被宿主消化但可以促進有益菌生長的食品成分。

菊粉和低聚果糖等益生元已被證明可以改善血糖控制和胰島素敏感

性。

*糞菌移植：糞菌移植是從健康捐贈者處將糞便菌群移植到胰島素抵

抗患者腸道中。這種方法已被證明可以改善胰島素敏感性和血糖控制。

結論

腸道菌群失調在胰島素抵抗的發展中發揮著至關重要的作用。通過靶

向腸道菌群的干預，有可能改善胰島素敏感性并減輕代謝綜合征的癥

狀。然而，需要進一步的研究來確定最有效的干預方法和長期療效。

第三部分菌群-免疫軸在代謝綜合征中的作用

菌群-免疫軸在代謝綜合征中的作用

引言

代謝綜合征(簡稱MetS)是一種以胰島素抵抗、血脂代謝異常和肥胖

為特征的復雜代謝疾病。近年來，越來越多的證據表明腸道微生物群

在MetS的發病機制中發揮著至關重要的作用，而菌群與免疫系統之

間的相互作用(菌群-免疫軸)更是其中的關鍵環節。

菌群-免疫軸概述

菌群-免疫軸是指腸道微生物群與宿主免疫系統之間的雙向調節機制。

腸道微生物群通過產生代謝物、激活免疫受體和調節免疫細胞分化等

方式影響免疫系統，而免疫系統反過來又通過分泌抗菌肽和免疫球蛋

白等效應分子塑造微生物群的組成和功能。

腸道微生物群失調與MetS

MetS患者的腸道微生物群發生失調，表現為多樣性下降、擬桿菌門和

厚壁菌門豐度降低，放線菌門和變形菌門豐度升高。這些失調導致短

鏈脂肪酸(SCFA)產生減少，腸道通透性增加，促炎性菌群代謝物生

成增加。

菌群失調對免疫系統的調控

腸道微生物群失調通過菌群-免疫軸影響免疫系統，主要包括以下幾

個方面：

*SCFA的調節：SCFA是腸道微生物發解膳食纖維產生的代謝物，具

有調控免疫細胞功能的作用。SCFA,如丁酸，可以激活樹突狀細胞和

調節性T細胞(Treg),抑制炎癥反應。

*免疫受體的激活：某些腸道微生物可以與宿主免疫受體相互作用，

如Toll樣受體(TLRs)和核昔酸結合寡聚化域受體(NLRs)o這種相

互作用可以觸發炎癥級聯反應，促進MetS的發生發展。

*免疫細胞分化的調節：腸道微生物群可以影響免疫細胞的分化和募

集。例如，擬桿菌門中的Akkermansiamuciniphila可以通過激活

Treg分化抑制炎癥反應。

免疫系統對菌群失調的響應

免疫系統對腸道微生物群失調的響應進一步加重了MetS的病情，主

要表現為：

*慢性炎癥：腸道微生物群失調導致的促炎性菌群代謝物生成增加，

激活炎癥通路，導致慢性全身性炎癥，促進胰島素抵抗、血管損傷和

脂肪堆積。

*腸道屏障功能破壞：腸道微生物群失調可破壞腸道屏障的完整性，

導致細菌及其代謝產物進入系統循環，進一步激活全身炎癥反應。

*代謝產物的異常：腸道微生物群還能產生影響宿主代謝的代謝產物,

如三甲胺-N-氧化物(TMA0),其升高與心血管疾病風險增加有關。

針對菌群-免疫軸的治療干預

菌群-免疫軸在MetS中的作用為針對該疾病的治療提供了新的靶點。

目前研究的干預策略主要包括：

*益生元和益生菌：補充益生元(膳食纖維)和益生菌(有益微生物)

可以改善腸道微生物群組成和功能，減少炎癥反應，改善MetS的癥

狀。

*糞菌移植：將健康個體的糞便移植給MetS患者可以重塑腸道微生

物群，改善MetS的代謝異常和炎癥反應。

*免疫調節劑：使用免疫調節劑，如抗炎藥物和細胞因子拮抗劑，可

以抑制炎癥反應，改善MetS的病情。

結論

菌群-免疫軸在MetS的發病機制中發揮著至關重要的作用。腸道微生

物群失調通過激活免疫反應，導致慢性炎癥、破壞腸道屏障和產生異

常代謝產物，從而促進MetS的發生發展。針對菌群-免疫軸的治療干

預策略有望為MetS患者提供新的治療選擇。

第四部分微生物代謝物影響糖脂穩態

關鍵詞關鍵要點

【微生物-腸-肝軸】

1.腸道微生物代謝產物，如短鏈脂肪酸(SCFAs),通過與

腸-肝軸，可以影響肝臟的糖脂穩態。

2.乙酸和丙酸等SCFAs可以激活肝臟中的代謝傳感器

GPR41和GPR43,促進脂肪酸氧化和降低甘油三酯合成。

3.丁酸可抑制組蛋白脫乙酰基醯(HDAC),增強脂質代謝

相關基因的表達，改善肝臟脂質穩態。

【微生物影響脂肪酸代謝】

微生物代謝物影響糖脂穩態

共生微生物在糖脂穩態中發揮著至關重要的作用，其機制包括：

短鏈脂肪酸(SCFAs)的產生：

*某些腸道細菌(如擬桿菌屬)將膳食纖維發酵為SCFAs,包括乙酸、

丙酸和丁酸。

*SCFAs調節脂肪組織中脂質代謝，促進脂肪儲存和減少發炎反應。

*丁酸尤其被認為能改善胰島素敏感性，減少肝臟脂肪堆積，并抑制

脂肪酸合成。

次級膽汁酸的生成：

*腸道微生物利用原發膽汁酸（由肝臟產生）合成次級膽汁酸。

*次級膽汁酸在膽汁酸再吸收中起著重要作用，調節血脂水平。

*脫氧膽酸（一種次級膽汁酸）已被證明能降低低密度脂蛋白（LDL）

膽固醇水平，同時增加高密度脂蛋白（HDD膽固醇水平。

膽固醇代謝：

*某些微生物（如孔桿菌屬）能利用膽固醇作為碳源。

*微生物膽固醇代謝可降低血清膽固醇水平，改善心血管健康。

脂質內毒素（LPS）的影響：

*革蘭氏陰性細菌的細胞壁含有LPS,它是一種強有力的促炎因子。

*LPS會導致炎癥反應，從而破壞脂肪組織功能，加劇代謝綜合征。

*微生物組失衡可能導致LPS釋放增加，從而促進炎癥和胰島素抵

抗。

其他機制：

*微生物代謝物還可以通過調節腸胃激素分泌、影響饑餓感和飽腹感

來影響代謝綜合征。

*某些微生物產生維生素（如維生素K2）,參與鈣代謝，對代謝健康

至關重要。

*微生物代謝物還可以影響肝臟糖異生通路，從而調節血糖水平。

研究證據：

*人體和動物模型的研究表明，微生物代謝物與糖脂穩態之間存在關

聯。

*例如，一項研究發現代謝綜合征患者腸道中SCFAs水平較低，而次

級膽汁酸水平較高,

*另一項研究表明，補充丁酸可改善小鼠的胰島素敏感性和脂肪代謝。

結論：

共生微生物通過產生代謝物對糖脂穩態產生重大影響。這些代謝物參

與脂肪儲存、膽汁酸穩態、膽固醇代謝和炎癥反應等多種過程。了解

微生物代謝物的作用對于開發針對代謝綜合征的新型療法的至關重

要。

第五部分益生菌和益生元調節微生態

關鍵詞關鍵要點

【益生菌調節微生態】

1.益生菌可抑制有害菌生長，改善腸道菌群平衡，降低脂

多糖等促炎因子的釋放。

2,益生菌可調節腸道屏障功能，增強對病原體和毒素的抵

抗力，減少腸道炎癥和代謝內毒素血癥。

3.益生菌可通過免疫調節作用影響代謝綜合征，改善鹿島

素敏感性，降低血脂水平。

【益生元調節微生態】

益生菌和益生元調節微生態

益生菌

益生菌是活的微生物，當以足夠數量攝入時，可對食用者的健康產生

有益影響。益生菌可以通過多種途徑調節微生態，包括：

*競爭性排除：益芻菌與致病微生物競爭營養物質和附著位點，抑制

其生長和定植。

*產生抗菌物質：某些益生菌會產生抗菌肽、有機酸和其他物質，抑

制病原菌的生長。

*增強免疫力：益生菌可以激活免疫系統，提高抗感染能力。

*調節腸道屏障：益生菌有助于維持腸道屏障的完整性，防止病原體

侵襲。

*調節腸蠕動：益生菌可以通過調節神經遞質和激素，影響腸蠕動,

改善排便習慣。

益生元

益生元是不能被人體消化的膳食纖維或其他物質，它們為有益微生物

提供營養來源，促進其生長和活性。益生元調節微生態的機制包括:

*選擇性發酵：益三元僅被某些有益微生物發酵，從而促進這些微生

物的生長和定植。

*產生短鏈脂肪酸：益生元發酵后產生短鏈脂肪酸（SCFA）,如乙酸、

丙酸和丁酸。SCFA具有多種有益作用，包括調節腸道pH值、增強免

疫力、改善胰島素敏感性。

*噌強腸道屏障：SCFA可以促進腸道上反細胞的生長和分化，從而

增強腸道屏障。

*調節腸蠕動：益生元可以通過影響SCFA的產生，影響腸蠕動。

益生菌和益生元的協同作用

益生菌和益生元通常以協同的方式調節微生態。益生菌利用益生元作

為營養來源，在腸道內增殖，產生有益代謝產物。這些代謝產物

wiederum為其他有益微生物提供營養，構建一個健康的微生物群落。

臨床證據

大量臨床研究表明，益生菌和益生元可以改善代謝綜合征患者的健康。

例如：

*一項薈萃分析顯示，益生菌補充劑可以顯著降低代謝綜合征患者的

體重、腰圍、胰島素抵抗和炎癥標志物。

*另一項研究發現，益生元補充劑可以改善胰島素敏感性、降低血壓

和減少氧化應激。

*益生菌和益生元的聯合補充已被證明比單一益生菌或益生元更有

效地改善代謝綜合征患者的健康。

總之，益生菌和益芻元通過多種機制調節微生態，改善代謝綜合征患

者的健康。它們可以競爭性排除致病微生物、產生抗菌物質、增強免

疫力、調節腸道屏障和腸蠕動，促進有益微生物的生長和活性。臨床

證據表明，益生菌和益生元的補充可以改善體重管理、胰島素敏感性、

炎癥和心血管健康，為代謝綜合征患者的治療提供了有前景的策略。

第六部分糞便移植改善代謝異常

關鍵詞關鍵要點

主題名稱：糞便微生物移植

對胰島素敏感性的改善1.糞便微生物移植（FMT）通過改變腸道菌群組成，可以

改善接受者代謝綜合征患者的胰島素敏感性。

2.FMT后，腸道中擬桿菌屬和脆弱擬桿菌屬等有益菌豐度

增加，而梭狀芽袍桿菌等促炎菌豐度下降，有利于腸道屏障

功能的修復。

3.FMT介導的腸道菌群變化改善了葡萄糖穩態，降低了炎

癥細胞因子水平，增強了胰島素信號通路，從而提高了鹿島

素敏感性。

主題名稱：糞便微生物移植對肝臟脂肪變性的改善

糞便移植改善代謝異常

糞便移植是一種將健康個體的糞便通過結腸鏡或鼻胃管移植到患有

代謝綜合征(MS)等疾病的個體的腸道中的一種程序。這種方法背后

的原理是，健康的菌群可以幫助恢復腸道微生物群的平衡，從而改善

代謝功能。

臨床試驗證據

多項臨床試驗評估了糞便移植對MS患者的影響：

*一項隨機對照試臉發現，接受糞便移植的MS患者胰島素敏感性

得到改善，空腹血糖和HbAlc水平下降(Do

*另一項研究表明，糞便移植可改善高血壓患者的血壓控制(2)o

*第二項研究顯示，糞便移植可降低肥胖MS患者的體重和體脂百

分比(3)o

機制

糞便移植改善代謝異常的機制是多方面的，可能涉及以下方面：

*腸道菌群組成改變：糞便移植將健康供體的菌群引入受體，這會改

變受體的腸道菌群組成，促進有益菌群的增殖，抑制有害菌群的生長。

*短鏈脂肪酸(SCFAs)產生：有益菌群發酵膳食纖維產生SCFAs,

如乙酸、丙酸和丁酸，這些SCFAs具有抗炎和代謝調節作用。

*腸-腦軸調節：腸道菌群可以調節腦-腸抽，影響食欲、能量消耗和

血糖調節。

安全性

糞便移植通常被認為是安全的，但像任何醫療程序一樣，它也有一些

潛在的風險，包括：

*感染(例如艱難梭菌感染)

*腹瀉

*腹部不適

局限性

糞便移植治療MS仍存在一些局限性：

*長期療效：糞便移植的長期療效尚不清楚，需要進一步研究來確定

其持續時間。

*供體選擇：選擇合適的供體至關重要，因為他們的微生物群將影響

受體的治療效果。

*標準化：糞便移植的標準化方案尚未建立，最佳糞便制劑、移植途

徑和劑量仍需確定°

結論

糞便移植是一種有希望的治療選擇，可改善MS患者的代謝異常。然

而，需要更多的研究來確定其長期療效、優化其程序并評估其對長期

健康的影響。

參考文獻

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響:隨機對照試驗。柳葉刀胃腸病學和肝病學，2022,7(4)：286-295o

3.LiJV等人。糞便移植對肥胖代謝綜合征患者體重的影響：隨機

對照試驗。柳葉刀，2018,392(10152)：1009-1012。

第七部分微生物基因與代謝特征關聯

關鍵詞關鍵要點

微生物多樣性與代謝特征關

聯1.腸道微生物多樣性與代謝綜合征患者的葡萄糖耐量、胰

島素敏感性、肥胖和血脂水平等代謝特征密切相關。

2.代謝綜合征患者腸道中優勢菌群發生改變，包括擬桿菌

屬、厚壁菌門和變形菌門臧少，而放線菌門、擬桿菌屬和梭

菌屬增加。

3.腸道微生物多樣性失衡與代謝綜合征患者的炎癥、胰島

素抵抗和肥胖等癥狀相關。

微生物代謝產物與代謝存征

關聯1.腸道微生物通過發酵膳食纖維產生短鏈脂肪酸(SCFA),

SCFA具有抗炎、改善胰島素敏感性和調節食欲的作用。

2.微生物產生的氨基酸、維生素、激素和其他代謝產物也

參與調節代謝過程，影響宿主代謝特征。

3.失調的腸道微生物代謝產物，如過量的三甲胺-N-氧化物

(TMAO),與代謝綜合征患者的心血管疾病風險增加有

關。

微生物功能與代謝特征關聯

1.腸道微生物組的基因組測序和功能分析揭示了微生物與

宿主代謝之間的多種功能關聯。

2.代謝綜合征患者腸道微生物的糖代謝、脂質代謝和免疫

相關基因表達發生改變。

3.微生物的功能失衡導致代謝產物的異常產生，從而影響

宿主代謝特征和疾病發生。

微生物?宿主相互作用與代

謝特征關聯L腸道微生物與宿主腸道上皮細胞、免疫細胞和內分泌細

胞相互作用，影響代謝激素和炎癥因子的產生。

2.微生物失調破壞腸道屏障，導致腸道內毒素泄漏和全身

炎癥，促發胰島素抵抗和肥胖。

V微生物通過調控宿主免疫反應和能量代謝.影響代謝綜

合征患者的代謝特征。

微生物干預與代謝特征改善

1.益生菌、益生元和糞便移植等微生物組干預措施已用于

改善代謝綜合征患者的代謝特征。

2.益生菌補充劑可調節腸道微生物群，增加SCFA產生，

改善葡萄糖耐量和胰島素敏感性。

3.糞便移植可恢復腸道微生物多樣性，減少炎癥和改善代

謝綜合征患者的代謝轉在。

未來研究方向

1.進一步探索微生物基因、代謝產物和功能與代謝綜合征

患者代謝特征的復雜關聯。

2.開發基于微生物組學的個性化診斷和治療策略，精準干

預代謝綜合征。

3.研究微生物-宿主相互作用的機制，闡明微生物在代謝綜

合征發病機制中的作用。

微生物基因與代謝特征關聯

微生物組與代謝綜合征(MetS)之間存在著密切的關系，其中微生物

基因發揮著重要作用。研究表明，某些特定微生物基因的豐度或功能

失調與MetS的發生和發展密切相關。

微生物代謝能力與遺傳易感性

微生物的代謝能力在MetS的發病機制中至關重要。研究發現，某些

微生物基因與宿主對營養素的代謝相關，例如：

*擬桿菌菌屬：參與碳水化合物和脂肪酸的分解，其豐度與肥胖、胰

島素抵抗以及2型糖尿病的風險相關。

*普雷沃氏菌屬：與蛋白質和氨基酸的代謝相關，其豐度增加與肥胖

和胰島素抵抗相關C

*擬脆弱擬桿菌屬：具有糖分解能力，利用膳食纖維和抵抗淀粉，其

豐度降低與肥胖、痍島素抵抗和2型糖尿病的風險增加相關。

此外，某些微生物基因還參與膽固醇和脂質的代謝，影響宿主的心血

管健康。例如：

*乳桿菌屬：產生膽固醇分解酶，降低膽固醇水平，其豐度與血脂異

常的風險降低相關。

*糞桿菌屬：利用膽汁酸，調節膽汁酸代謝，其豐度失衡與高膽固醇

血癥和非酒精性脂肪性肝病的風險增加相關。

免疫反應與炎癥

微生物基因還參與免疫反應和炎癥過程，與MetS的慢性炎癥狀態相

關。例如：

*脂多糖(LPS)：存在于革蘭氏陰性細菌的外膜中，激活先天免疫系

統，導致炎癥反應。高水平的LPS與肥胖、胰島素抵抗和2型糖尿

病的風險增加相關。

*Toll樣受體(TLRs)：識別微生物組成分并激活免疫反應。特定的

TLRs與MetS的患病風險相關，例如TLR4與肥胖和胰島素抵抗，

TLR5與2型糖尿病相關。

*短鏈脂肪酸(SCFAs)：由腸道細菌發酵膳食纖維產生，具有調節免

疫反應和減少炎癥的作用。某些SCFAs產生菌的豐度與MetS的患

病風險降低相關。

特定微生物基因與MetS風險

研究已發現多種特定的微生物基因與MetS的患病風險相關：

*FTO基因：編碼肥胖相關蛋白，與肥胖、胰島素抵抗和2型糖尿

病的風險增加相關C

*PPARG基因：編碼過氧化物酶體增殖物激活受體Y,參與脂肪酸

的代謝和炎癥反應，其變異與肥胖、胰島素抵抗和2型糖尿病的風

險增加相關。

*KCNJ11基因：編碼內向整流鉀離子通道，參與胰島素釋放，其突

變與2型糖尿病的風險增加相關。

*TCF7L2基因：參與胰島素信號轉導，其變異與2型糖尿病的風險

增加相關。

研究的進展

近年的研究進展為探索微生物基因與MetS之間的關系提供了更多

的洞察：

*宏基因組學：通過測序腸道微生物群體的DN