中國肺血栓栓塞癥診治、預防和管理指南解讀（2025）目錄01前言02主要內容解讀前言01前言

血栓栓塞癥（PTE）是靜脈血栓栓塞癥（VTE）的重要臨床表現形式，以血栓阻塞肺動脈或其分支導致血流動力學障礙和氣體交換異常為主要病理特征，嚴重者可引發右心功能衰竭甚至猝死。近年來，我國PTE的診療水平顯著提升，但不同區域、不同醫療機構及不同科室在PTE早期識別、規范化防治及多學科協作等方面仍存在不足。

本指南涵蓋PTE的定義、流行病學、風險因素、診斷策略和危險分層、基于不同場景的急性期綜合救治策略、特殊臨床情況處理、長期隨訪管理及預防等，旨在建立符合國情的PTE規范化管理體系，推動各級醫療機構PTE防治能力的同質化發展。流行病學和風險因素02一、流行病學

亞洲地區的VTE發病率同樣呈顯著上升趨勢。中國住院患者的PTE發病率由2007年的1.2/10萬上升至2016年的7.1/10萬

，我國流行病學調查結果顯示，PTE患者發病率在2021年進一步上升至14.2/10萬人，絕對患病人數超過20萬

。急性PTE住院患者的管理仍然面臨挑戰

。RIETE研究的結果顯示，血流動力學不穩定的患者30d住院病死率為14%，而穩定患者為5.4%。我國注冊登記研究結果顯示，PTE住院病死率從2009年的3.1%下降到2015年的1.3%，其中高危PTE占總體PTE患者的5%左右，住院病死率仍處于較高水平（7.7%）。TEPH是急性PTE的遠期嚴重并發癥，研究表明，急性PTE后2年內CTEPH的患病率介于0.1%至11.8%之間

。薈萃分析結果顯示，全球范圍內急性PTE后CTEPH發病率為2.82%，其中亞洲人顯著高于歐洲人（5.08%比1.96%）

；中國人群急性PTE后CTEPH發病率為5.36%，據估算基于住院人群的CTEPH總體患病率為85/百萬，基于人群患病率為6.74/百萬

。二、風險因素臨床上任何導致靜脈血流淤滯、血管內皮損傷和血液高凝狀態的因素（Virchow三要素）均為VTE發病的風險因素，包括遺傳性和獲得性兩類風險因素。近年來，炎癥、免疫、代謝與VTE的相關性也備受關注

。部分VTE患者經過詳細篩查仍不能明確風險因素，稱為特發性VTE。部分特發性VTE患者可能存在隱源性惡性腫瘤，應注意篩查和隨訪。

目前國際上強調了VTE風險因素與疾病發生的相關性，并按照遺傳性和獲得性進行分類（

表1），有助于進一步確定VTE的發病風險和預防策略。發病機制與病理生理03一、肺循環和血流動力學異常病情嚴重者可出現肺血管阻力（PVR）升高與右心室擴張，體循環低灌注，表現為：PTE血栓累及30%~50%肺血管床時，機械性阻塞導致PVR增加；右心室后負荷增加，通過Frank-Starling機制改變右心室心肌的收縮力，右心室代償性擴張；右室壁張力和肌細胞拉伸度增加，引起右心室收縮時間延長。神經體液因素（血栓素A2和5-羥色胺釋放等）和低氧誘發肺動脈收縮，進一步引起肺動脈壓力（PAP）升高

。PTE血栓區域血流減少或中斷并重新分配到未受累肺血管區域，導致非栓塞區域過度灌注。肺血管功能性（持續性血管收縮、離子通道功能異常等）和（或）結構性（如內膜病變、血栓形成）改變，以及血液成分和（或）層流異常，均可導致肺血管內膜與中膜之間巨噬細胞、中性粒細胞等炎性細胞顯著增加，釋放多種趨化因子和促炎細胞因子，致使血栓機化和心肌細胞損傷，導致右心室功能障礙。右心室超負荷致使氧耗增加，血小板活化釋放血栓素A2和5-羥色胺等在心肌細胞損傷中發揮重要作用。二、氣體交換障礙肺血栓栓塞部位血流減少或中斷引起肺通氣/血流（V/Q）比例失調，出現低氧血癥；局部缺氧誘發肺血管缺氧性損傷、局部炎癥反應，支氣管動脈代償性供應栓塞部位肺組織，局部炎癥導致毛細血管通透性增加，可引起肺泡出血乃至肺不張；發生肺梗死時，引發肺組織和鄰近的臟層、壁層胸膜發生炎癥反應和胸腔積液；繼發右心功能不全時，導致體循環靜脈血液瘀滯、右心輸出量減少，參與氣體交換的血流量減少；右房壓力升高可引發卵圓孔重新開放，出現右向左分流，上述情況可加重低氧血癥乃至引起呼吸衰竭。三、PPES和CTEPDPPES是PTE后出現的慢性心肺功能障礙，而CTEPD（包括CTEPD不伴肺動脈高壓和CTEPH）是PTE嚴重的遠期并發癥。PPES和CTEPH涉及血栓未完全溶解、肺血管重構及炎癥反應等一系列病理生理過程。CTEPH患者體內較高水平Ⅷ因子、血管性血友病因子（vWF）和抗磷脂抗體以及抗纖溶酶活性增強等增加血栓機化風險。血栓未完全溶解可導致肺小動脈病變，包括叢狀病變、平滑肌肥厚、內膜增生和纖維化，此病理改變不僅限于阻塞的肺血管區域，還包括未阻塞的肺血管區域

。另外，支氣管動脈-肺血管吻合支形成、血管新生障礙、生長因子異常分泌（血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子等）等，導致栓塞區域的血流未能再通，新生血管無法穿透閉塞性血栓，降低血栓溶解和再通率。當血栓機化并發CTEPH時，患者血栓內膜組織標本中可發現大量免疫球蛋白、補體成分、巨噬細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞等，證實免疫功能紊亂在CTEPH發病中發揮重要作用。診斷04一、急性PTE臨床表現急性PTE的癥狀和體征均缺乏特異性，其嚴重程度亦有很大差別，從無癥狀到出現心源性休克，甚或猝死。最常見的癥狀為活動性呼吸困難和氣短，傳統的肺梗死三聯征（胸痛、咯血、呼吸困難）并不常見

。我國注冊登記研究結果表明，PTE的癥狀存在一定性別差異，男性患者更常表現出胸痛、發熱、咯血和DVT相關癥狀；而女性患者則更容易出現呼吸困難、心悸和暈厥等

。二、實驗室檢查及其他檢查（一）疑診相關檢查1.血漿D-二聚體：D-二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶系統作用下產生的可溶性降解產物，為特異性的繼發性纖溶標志物?；诓煌淼臋z驗方法檢測D-二聚體的靈敏度差異顯著，酶聯免疫吸附法、免疫熒光法、高靈敏度定量微粒凝集法和化學發光法等D-二聚體檢測方法，對急性PTE的診斷靈敏度在92%~100%，其陰性結果結合低、中度臨床可能性，可基本排除急性PTE。2.動脈血氣分析：急性PTE常表現為低氧血癥、低碳酸血癥和肺泡-動脈氧分壓差（P（A-a）O2）增大。但部分患者血氣分析結果可以正常，40%急性PTE患者動脈血氧飽和度正常，20%急性PTE患者肺泡-動脈氧分壓差正常。3.PTE相關生物標志物檢測：（1）血漿肌鈣蛋白：血漿肌鈣蛋白包括肌鈣蛋白I（cTnI）及肌鈣蛋白T（cTnT），是評價心肌損傷的指標。急性PTE并發右心功能不全（RVD）可引起肌鈣蛋白升高，肌鈣蛋白升高水平與心肌損傷程度呈正相關，提示急性PTE患者預后不良

。（2）利鈉肽（BNP）和（或）N-末端利鈉肽前體（NT-proBNP）是心室壁受到擴張或牽拉時由心臟合成和分泌的一種肽類激素，急性PTE患者右心室后負荷增加，室壁張力增高，血BNP和NT-proBNP水平升高，升高水平可反映RVD及血流動力學紊亂嚴重程度。二、實驗室檢查及其他檢查（一）疑診相關檢查4.心電圖：大多數急性PTE存在非特異性的心電圖異常。主要表現為V1~V4的T波改變和ST段異常；部分患者可出現SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ導S波加深，Ⅲ導出現Q/q波及T波倒置）；其他心電圖改變包括完全或不完全性右束支傳導阻滯、肺性P波、電軸右偏、順鐘向轉位等。心電圖改變多在發病后即刻開始出現，以后隨病情的演變而呈動態變化。觀察心電圖的動態改變有助于判斷病情變化和治療效果。5.胸部X線片：急性PTE胸部X線檢查的異常表現包括：區域性肺血管紋理變細、稀疏或消失，肺野透過度增加；肺不張；右下肺動脈干增寬或伴截斷征，肺動脈段膨隆以及右心室擴大征；少至中量胸腔積液征；尖端指向肺門的楔形陰影等。但這些表現均缺乏特異性，僅憑胸部X線檢查不能確診或排除急性PTE。6.下肢靜脈超聲：下肢靜脈超聲是診斷DVT的首選檢查手段，DVT的超聲特征包括靜脈不可壓陷性、直接可見的血栓、異常的彩色多普勒信號、靜脈壁增厚、靜脈擴張以及靜脈血管隨呼吸舒縮變異性缺失等。其中，靜脈不可壓陷性是最常用的超聲征象，對于下肢靜脈血栓的診斷特異性高達96%，但是靈敏度相對低。二、實驗室檢查及其他檢查（一）疑診相關檢查7.超聲心動圖：超聲心動圖在提示急性PTE診斷和排除其他心血管疾病方面有重要價值。超聲心動圖檢查可發現右心室功能不全的征象，包括右心室擴大、右心室游離壁運動減低，室間隔平直，三尖瓣收縮期反流峰值壓差>30mmHg（1mmHg=0.133kPa）、下腔靜脈擴張和吸氣塌陷率減低等。超聲心動圖檢測的指標可作為危險分層的重要依據。在少數患者中，若超聲心動圖發現右心系統（包括右心房、右心室及肺動脈）血栓，同時臨床表現符合PTE，即可診斷PTE。超聲心動圖檢查可床旁進行，在血流動力學不穩定的疑似PTE中具有重要的輔助診斷價值。如果超聲心動圖檢查顯示沒有右心室后負荷過重或功能不全的征象，應該尋找其他導致血流動力學不穩定的原因。二、實驗室檢查及其他檢查（二）確診相關影像學檢查1.CTPA：CTPA可直觀地顯示肺動脈內血栓形態、部位及血管堵塞程度，對PTE診斷的靈敏度和特異性均較高，是確診急性PTE的首選檢查方法。其直接征象為肺動脈內造影劑充盈缺損，間接征象包括緊鄰胸膜的楔形陰影、馬賽克征象、盤狀肺不張、中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少等。CTPA可對右心室和室間隔形態等進行定量，在一定程度上反映右心室功能狀態。另外，CTPA可同時顯示肺及肺外的其他胸部病變，具有重要的診斷和鑒別診斷價值。2.核素V/Q顯像：核素V/Q顯像是急性PTE重要的確診檢查方法，典型征象是呈肺段分布的放射性稀疏或缺損，并與通氣顯像不匹配。V/Q顯像無法直觀顯示血栓，通常用于對造影劑過敏、腎功能不全、妊娠等不適合CTPA檢查者。V/Q平面顯像結果判讀可分為3類：（1）診斷PTE：2個或2個以上肺段分布的放射性稀疏或缺損，與通氣不匹配；（2）正常；（3）非診斷性異常：非肺段性分布的放射性稀疏缺損或<2個肺段范圍的通氣/灌注不匹配。二、實驗室檢查及其他檢查（二）確診相關影像學檢查1.CTPA：CTPA可直觀地顯示肺動脈內血栓形態、部位及血管堵塞程度，對PTE診斷的靈敏度和特異性均較高，是確診急性PTE的首選檢查方法。其直接征象為肺動脈內造影劑充盈缺損，間接征象包括緊鄰胸膜的楔形陰影、馬賽克征象、盤狀肺不張、中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少等。CTPA可對右心室和室間隔形態等進行定量，在一定程度上反映右心室功能狀態。另外，CTPA可同時顯示肺及肺外的其他胸部病變，具有重要的診斷和鑒別診斷價值。2.核素V/Q顯像：核素V/Q顯像是急性PTE重要的確診檢查方法，典型征象是呈肺段分布的放射性稀疏或缺損，并與通氣顯像不匹配。V/Q顯像無法直觀顯示血栓，通常用于對造影劑過敏、腎功能不全、妊娠等不適合CTPA檢查者。V/Q平面顯像結果判讀可分為3類：（1）診斷PTE：2個或2個以上肺段分布的放射性稀疏或缺損，與通氣不匹配；（2）正常；（3）非診斷性異常：非肺段性分布的放射性稀疏缺損或<2個肺段范圍的通氣/灌注不匹配。二、實驗室檢查及其他檢查（二）確診相關影像學檢查3.MRPA：MRPA可以直接顯示肺動脈內的栓子及PTE所致的低灌注區，從而確診PTE，但對肺段水平以下的PTE診斷價值有限。MRPA無X線輻射，不使用含碘造影劑，可以任意方位成像，但對儀器和技術要求高，檢查時間長。腎功能嚴重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者可考慮選擇MRPA。磁共振直接血栓成像、肺動脈血栓成像等多種非增強磁共振成像序列技術為PTE的診斷提供更多形態及功能信息，提高了MRI在區分急、慢性血栓中的診斷效能

。4.肺動脈造影：肺動脈造影是PTE的重要有創診斷方法，診斷的靈敏度和特異性均達到95%及以上

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。直接征象包括肺動脈內碘造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷，肺動脈分支截斷。PTE的間接征象包括肺動脈內碘造影劑充盈緩慢，局部低灌注，肺靜脈回流延遲等。肺動脈造影對于技術要求較高，應嚴格掌握適應證，同時對于指導急性PTE和CTEPH的介入治療具有重要的價值。三、診斷策略和臨床路徑（一）疑診對存在VTE危險因素，特別是并存多個危險因素的病例，需有較強的診斷意識，需注意：（1）對于不明原因的呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥或休克，或伴有單側或雙側不對稱性下肢腫脹、疼痛等，應該警惕發生了急性PTE；（2）結合心電圖、胸部X線、動脈血氣分析等基本檢查，可以初步疑診急性PTE或排除其他疾??；（3）宜盡快常規行D-二聚體檢測，做出排除診斷；（4）超聲心動圖檢查可以迅速得到結果并可在床旁進行，雖一般不能作為確診方法，但對于提示急性PTE診斷和排除其他疾病具有重要價值，宜列為疑診急性PTE時的優先檢查項目；若同時發現下肢DVT的證據則更增加了急性PTE診斷的可能性。三、診斷策略和臨床路徑（一）疑診根據臨床情況進行臨床可能性評估可以提高急性PTE診斷的準確性。目前已經研發出多種臨床預測評分，最常用的包括簡化Wells評分、修訂版Geneva評分量表。三、診斷策略和臨床路徑（一）疑診［推薦意見1］1.對于疑診急性PTE的患者，推薦基于臨床經驗或應用臨床可能性評估量表（簡化版Wells評分、修訂版Geneva評分、YEARS策略等）進行可能性評估。（1A）2.推薦臨床可能性評估聯合D-二聚體檢測作為除外急性PTE的方法。（1A）3.對臨床評估低度可能的患者，如應用高靈敏度方法檢測D-二聚體為陰性，可基本除外急性PTE。（1A）

［推薦意見說明］對臨床評估高度可能的患者，D-二聚體檢測陰性的可能性比較低，無論D-二聚體檢測結果如何，基于臨床經驗和臨床研究結果，應進行確診檢查。對于存在嚴重腎功能不全、妊娠、腫瘤、感染等情況的患者，D-二聚體可能顯著升高，在臨床實踐中，需要基于患者的具體情況，結合臨床可能性評估量表進行綜合判斷。三、診斷策略和臨床路徑（二）確診［

推薦意見2］1.對于疑診急性PTE的患者，臨床評估低度或中度可能，如果D-二聚體陽性，建議進行CTPA檢查明確診斷。對于臨床評估高度可能的患者，建議直接行CTPA明確診斷。（2A）2.對于疑診PTE的患者，如果因造影劑過敏、嚴重腎功能不全或其他原因無法進行CTPA檢查，建議行V/Q顯像。（2B）3.臨床懷疑急性PTE的患者中，推薦常規行CUS檢查，如果CUS顯示近端DVT，則有助于急性PTE的診斷。（1B）［推薦意見說明］CTPA對急性PTE診斷的靈敏度和特異性高，可直觀顯示血栓病變，評估心功能狀態，結合肺窗還可觀察肺內病變，評價合并癥及并發癥，且檢查相對快速便捷，因此，成為急性PTE診斷的首選方法。V/Q屬于功能顯像，對急性PTE診斷的特異性較CTPA低，主要適用于無法進行CTPA檢查的患者。對于經CTPA明確診斷的急性PTE患者，建議評估是否存在慢性血栓的影像學征象，以早期識別潛在的CTEPD。三、診斷策略和臨床路徑（二）確診［

推薦意見2］1.對于疑診急性PTE的患者，臨床評估低度或中度可能，如果D-二聚體陽性，建議進行CTPA檢查明確診斷。對于臨床評估高度可能的患者，建議直接行CTPA明確診斷。（2A）2.對于疑診PTE的患者，如果因造影劑過敏、嚴重腎功能不全或其他原因無法進行CTPA檢查，建議行V/Q顯像。（2B）3.臨床懷疑急性PTE的患者中，推薦常規行CUS檢查，如果CUS顯示近端DVT，則有助于急性PTE的診斷。（1B）［推薦意見說明］CTPA對急性PTE診斷的靈敏度和特異性高，可直觀顯示血栓病變，評估心功能狀態，結合肺窗還可觀察肺內病變，評價合并癥及并發癥，且檢查相對快速便捷，因此，成為急性PTE診斷的首選方法。V/Q屬于功能顯像，對急性PTE診斷的特異性較CTPA低，主要適用于無法進行CTPA檢查的患者。對于經CTPA明確診斷的急性PTE患者，建議評估是否存在慢性血栓的影像學征象，以早期識別潛在的CTEPD。三、診斷策略和臨床路徑（二）確診［

推薦意見3］1.對于血流動力學不穩定的患者，如果疑診急性PTE，若條件允許，建議盡早完善CTPA檢查。（2C）2.對于病情危重不適合進行CTPA檢查的患者，建議行床旁經胸超聲心動圖（transthoracicechocardiography，TTE）或者床旁下肢靜脈加壓超聲（POCUS）檢查輔助診斷，在臨床情況穩定后再行影像學確診檢查。（2C）右心負荷增加、和（或）肺動脈或右心腔內血栓證據，或POCUS發現近端DVT，在排除其他疾病可能性后，建議按照PTE進行治療。（2C）3.如果超聲心動圖發現右心負荷增加、和（或）肺動脈或右心腔內血栓證據，或POCUS發現近端DVT，在排除其他疾病可能性后，建議按照PTE進行治療。（2C）［

推薦意見說明］盡管TTE對于急性PTE的診斷特異性低，但可以篩查引起右心結構和功能異常的其他原因（如急性左心衰竭、心包填塞、瓣膜疾病、先天性心臟病等），具有重要的鑒別診斷價值。三、診斷策略和臨床路徑（二）確診［

推薦意見4］1.對于妊娠期女性，如疑診急性PTE，建議檢測D-二聚體，D-二聚體陰性可基本除外急性PTE。（2C）2.在妊娠期，如疑診急性PTE，建議行下肢CUS檢查，一旦確診DVT，可按照VTE進行抗凝治療。（2C）3.如下肢CUS檢查陰性，臨床仍高度懷疑急性PTE，建議行核素V/Q顯像或CTPA檢查。（2C）［

推薦意見說明］在妊娠期，需強調靜脈CUS的重要性，一旦CUS發現DVT的證據，則VTE診斷成立，若無禁忌證，可啟動抗凝治療。基于臨床經驗和臨床可能性評估（如YEARS策略等），結合D-二聚體檢測，可以顯著減少影像學檢查（如CTPA）的需求，降低妊娠患者的輻射暴露風險，在妊娠合并PTE的診斷中具有重要價值。三、診斷策略和臨床路徑（三）求因1.抗磷脂綜合征相關檢測：抗磷脂綜合征實驗室檢查應包括狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體和抗β2糖蛋白I抗體等。臨床上需要對以下患者考慮進行抗磷脂綜合征檢測：<50歲的無明顯誘因的VTE和無法解釋的動、靜脈血栓栓塞、少見部位發生血栓形成、習慣性流產或病理妊娠合并自身免疫性疾病。如果初次狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體和抗β2糖蛋白I抗體檢測陽性，建議3個月之后再次復查

。2.抗凝蛋白活性檢測：抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C（proteinC，PC）和蛋白S（proteinS，PS）是血漿中重要的生理性抗凝血蛋白，相關蛋白缺乏提示存在遺傳性易栓癥，可通過抗凝蛋白活性檢測明確。需要注意，血栓形成過程以及抗凝藥物可干擾抗凝蛋白檢測的結果。AT-Ⅲ是普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）和磺達肝癸鈉等藥物的作用靶點，此類藥物的使用可短暫影響AT-Ⅲ活性水平。PC和PS是依賴維生素K合成的抗凝血蛋白，在維生素K拮抗劑（VKAs）用藥期間水平降低。3.易栓癥相關基因檢測：隨著分子檢測技術的普及應用，熒光原位雜交、實時熒光定量PCR、基因芯片、二代測序逐漸應用于血栓性疾病遺傳學分析，涉及凝血因子、抗凝血蛋白、纖溶調控蛋白相關基因缺陷的領域，為遺傳性易栓癥的鑒別和診斷提供參考。三、診斷策略和臨床路徑（三）求因［

推薦意見5］1.對于急性PTE患者，推薦積極識別可逆的危險因素，如手術、創傷、骨折、急性內科疾病等。（2C）2.不存在可逆危險因素的患者，注意探尋潛在疾病，如惡性腫瘤、抗磷脂綜合征、炎性腸病、腎病綜合征等。（2C）3.年齡相對較輕（如年齡<50歲）且無可逆誘發因素的急性PTE患者，建議行易栓癥篩查。（2C）4.家族性VTE，且沒有確切可逆誘發因素的急性PTE患者，建議進行易栓癥篩查。（2C）5.對于計劃停止抗凝治療的PTE患者，建議再次進行易栓相關風險因素評估。（2B）［

推薦意見說明］抗凝藥物可能會影響抗凝蛋白檢測結果。初診急性PTE的患者，抗凝蛋白檢測對于抗凝治療具有一定指導意義，但需要注意藥物、血栓形成或其他疾病因素對檢測結果的影響，如存在異常，可在急性期結束后復查。三、診斷策略和臨床路徑（四）危險分層1.高危PTE：以血流動力學不穩定為主要表現，包括心臟驟停、梗阻性休克、持續性低血壓狀態，其中持續性低血壓狀態指體循環收縮壓<90mmHg，或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續15min以上。需除外新發生的心律失常、低血容量或膿毒癥所致的血壓下降。2.中危PTE：血流動力學穩定，但存在RVD的影像學證據和（或）心臟生物學標志物升高為中危組。根據病情的嚴重程度，可以將中危急性PTE進行再分層。中高危：RVD和心臟生物學標志物升高同時存在。中低危：單純存在RVD或心臟生物學標志物升高。三、診斷策略和臨床路徑（四）危險分層3.RVD的診斷標準：影像學證據包括超聲心動圖或CTPA提示RVD，超聲檢查符合下述表現：（1）右心室擴張（右心室舒張末期內徑/左心室舒張末期內徑>1.0）；（2）右心室游離壁運動幅度減低；（3）三尖瓣反流速度增快；（4）三尖瓣環收縮期位移減低（<16mm）；（5）三尖瓣環收縮期峰值速度（S'）<9.5cm/s。CTPA檢查符合以下條件：四腔心層面發現的右心室擴張（右心室舒張末期內徑/左心室舒張末期內徑>1.0）。4.低危PTE：血流動力學穩定，不存在RVD和心臟生物學標志物升高者。國外指南推薦將急性肺栓塞嚴重程度指數（PESI）或其簡化版本（sPESI）作為判斷中危和低危的標準，同時，sPESI及Hestia標準也可用于評估患者的預后，決定患者是否早期出院，臨床可參考應用

。三、診斷策略和臨床路徑（四）危險分層危險分層的主要目的是篩選出具有死亡高風險或病情惡化風險的急性PTE患者，為確定患者的治療場景及干預策略提供重要依據，尤其是篩選出需要收入重癥監護病房（ICU）進行密切監測的患者，為采取更有效的生命支持治療和再灌注治療提供條件。臨床上需要基于疑診急性PTE患者的病情嚴重程度和血流動力學狀態制定相應的診斷策略和臨床路徑三、診斷策略和臨床路徑（四）危險分層［

推薦意見6］1.建議對急性PTE患者進行危險分層以指導治療。首先根據血流動力學狀態區分其危險程度，血流動力學不穩定者定義為高危，血流動力學穩定者定義為非高危。（2C）2.對于急性非高危PTE，建議根據是否存在RVD和（或）心臟生物學標志物升高將其區分為中危和低危。（2B）［

推薦意見說明］國際指南推薦使用sPESI評分輔助劃分中危和低?；颊?；對于低危患者，sPESI或Hestia標準可進一步判斷患者是否可以早期出院或門診治療。治療05一、支持治療對合并低氧血癥的患者應予氧療，對不易糾正的呼吸衰竭患者可采用無創或經氣管插管機械通氣。使用機械通氣時，建議采用低潮氣量（6~8ml/kg）策略，以盡可能降低平臺壓，減少機械通氣對循環的不利影響。同時應盡量避免氣管切開，

以免在抗凝或溶栓過程中發生氣道大出血。對于合并休克或低血壓的患者，必須進行密切監測和支持治療，可應用血管活性藥物維持血流動力學。去甲腎上腺素可以提高體循環血壓，改善冠狀動脈的灌注。多巴酚丁胺可增加心肌收縮力，多巴胺、腎上腺素也可根據實際情況選用。中心靜脈壓偏低可嘗試適度液體復蘇來增加心輸出量，但過量液體復蘇可能會導致右心功能惡化

。對于出現呼吸循環衰竭或心臟驟停（即災難性PTE）患者，如果積極的再灌注治療無效，或者沒有機會進行再灌注治療，應積極給予機械循環支持

，包括靜脈-動脈體外膜氧合（VA-ECMO）、靜脈-肺動脈ECMO、右心室輔助裝置（RVAD）能夠提高患者生存率。VA-ECMO通過將回流到右心的血液轉移到心外回路，將氧合血泵入體循環，實現右心減負并增加全身灌注，是目前PTE合并循環衰竭使用最廣泛的機械循環支持方法。一、支持治療機械循環支持方法為災難性PTE患者提供了重要的治療選擇，尤其在其他治療手段失敗的情況下。但由于缺乏大規模RCT和臨床注冊研究，目前對于機械循環支持方法在災難性PTE治療中的效果和安全性仍需進一步探索

。對于有焦慮和驚恐癥狀的患者應予安慰，可適當應用鎮靜劑；胸痛者可予止痛劑；對于有發熱、咳嗽等癥狀的患者可予對癥治療以盡量降低氧耗量；對于合并高血壓的患者，應盡快控制血壓；另外應注意保持大便通暢，避免用力，防止潛在下肢DVT脫落風險。

推薦意見7］急性高危PTE合并嚴重呼吸衰竭、心源性休克或心臟驟停者（即災難性PTE），經積極治療無改善，如有條件，建議盡早啟動ECMO治療。（2C）［

推薦意見說明］對于急性高危PTE和血流動力學不穩定難以糾正的患者，特別是心臟驟停患者，ECMO可能具有重要的輔助治療價值，可與溶栓或介入等治療聯合使用。二、溶栓治療溶栓治療可快速溶解血栓，恢復肺組織再灌注，改善右心室功能，降低嚴重PTE患者的病死率和復發率

。系統性溶栓治療主要適用于高危急性PTE患者，對于中高危急性PTE患者，經抗凝治療無改善和（或）存在惡化征象：如神志淡漠、低血壓、休克；或尚未進展至低血壓、休克，但出現心肺功能惡化，如癥狀加重、生命體征惡化、組織缺氧、嚴重低氧血癥、心臟生物學標志物升高等，也可考慮溶栓治療。溶栓治療的禁忌證分為絕對禁忌證和相對禁忌證。對于致命性高危急性PTE，絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。二、溶栓治療溶栓的時間窗一般定為14d以內，但鑒于可能存在血栓的動態形成過程，對溶栓的時間窗不作嚴格規定，如符合溶栓指征，宜盡早溶栓治療。溶栓治療的主要并發癥為出血。用藥前應充分評估出血風險，必要時應配血，做好輸血準備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監測，避免反復穿刺血管。常用的溶栓藥物有重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）、尿激酶、鏈激酶，具體用法見

表7，相比于長時間（12~24h）靜脈滴注方案，短時間（2h）方案出血風險較低。50mgrt-PA與100mg溶栓相比療效相似，而安全性更好。在使用尿激酶時，可采用2h方案和12h方案。近年來瑞替普酶（reteplase，r-PA）、替奈普酶（TNK）進行PTE溶栓治療的證據也不斷增加，在國內尚缺乏PTE適應證。二、溶栓治療［

推薦意見8］1.急性高危PTE，如無溶栓禁忌，推薦首選系統性溶栓治療。（1A）2.急性中高危PTE，建議先給予抗凝治療，并密切觀察病情變化，如抗凝治療無改善或存在臨床惡化表現，且無溶栓禁忌，建議給予補救性溶栓治療。（2B）［

推薦意見說明］對于臨床高度懷疑急性高危PTE的患者，無法進行確診檢查，無其他原因可以解釋，且沒有溶栓禁忌，在充分權衡利弊后可考慮系統性溶栓治療。對于中高危PTE患者，應該密切觀察病情變化，一旦出現以下情況應考慮臨床惡化：低血壓、休克；或尚未進展至低血壓、休克，但出現心肺功能惡化，如癥狀加重、生命體征惡化、組織缺氧、嚴重低氧血癥、心臟生物學標志物升高等，在這些情況下應盡早啟動溶栓或介入治療。三、介入治療［

推薦意見說明］對于有抗凝禁忌的急性PTE患者，為防止下肢近端的深靜脈血栓再次脫落阻塞肺動脈，可考慮放置可回收下腔靜脈濾器。對于已接受有效抗凝治療的患者，不推薦常規放置下腔靜脈濾器。［

推薦意見9］1.對于存在系統性溶栓禁忌或溶栓治療失敗的急性高危PTE患者，在具備介入專業技術和條件的情況下，可行經皮肺動脈內導管介入治療。（2C）2.對于中高危患者，如果初始抗凝治療失敗，即病情未改善或出現血流動力學惡化時，如果存在溶栓禁忌，或者溶栓治療失敗，建議行經皮肺動脈內導管介入治療。（2B）對于系統性溶栓出血風險高的患者，如果有導管介入治療的設備和人員，可考慮經導管介入治療（CDT），目的是通過開通血管，改善氧合和血流動力學（具體表現為心率下降、體循環血壓升高、血管活性藥物減量、血氧飽和度升高），盡早恢復右心功能，改善癥狀和提高生存率。介入治療方法包括：經導管局部溶栓、血栓抽吸和（或）機械取栓等。經導管局部溶栓時溶栓劑量可以進一步減低，從而降低出血風險。CDT尚需高質量循證醫學證據支持。四、手術治療［

推薦意見10］對于系統性溶栓、經皮肺動脈內導管介入治療失敗，或存在溶栓禁忌的急性高危PTE患者，在具備外科手術條件的情況下，建議行肺動脈血栓切除術作為補救性治療。（2B）肺動脈血栓切除術可以作為系統性溶栓或介入治療失敗患者的挽救治療措施，且要求醫療單位有施行手術的條件與經驗。近年來，有證據支持將ECMO與肺動脈血栓切除術相結合，尤其適用于需要心肺復蘇術的高危急性PTE患者

，有助于提高救治成功率。［

推薦意見說明］肺動脈血栓切除術可以作為系統性溶栓或介入治療失敗患者補救治療措施。準備手術之前，可嘗試用ECMO以加強生命支持，ECMO支持下的手術治療可增加手術安全性。五、抗凝治療目前應用的抗凝藥物主要分為胃腸外抗凝藥物和口服抗凝藥物。胃腸外抗凝藥物主要包括UFH、LMWH、磺達肝癸鈉、阿加曲班和比伐盧定。口服抗凝藥包括VKAs（如華法林）、直接Ⅹa因子抑制劑如利伐沙班（rivaroxaban）、艾多沙班（edoxaban）和阿哌沙班（apixaban）、直接凝血酶抑制劑如達比加群酯（dabigatran）等。（一）常用抗凝藥物1.胃腸外抗凝藥物（1）UFH：UFH首選靜脈給藥，先給予2000~5000U或按80U/kg靜注，繼之以18U·kg-1·h-1持續靜脈泵入。在開始治療后的每4~6小時監測APTT，根據APTT調整肝素劑量，使APTT在24h之內達到并維持于基線值的1.5~2.5倍。五、抗凝治療（2）LMWH：LMWH根據體重給藥。不同種類LMWH的劑量不同，1~2次/d，皮下注射。對于大多數病例，按體質量給藥是有效的，但對過度肥胖者或孕婦，如有條件，宜監測血漿抗Ⅹa因子活性并調整劑量?？耿鷄因子活性在注射LMWH后4h達高峰，應在下次注射前采血測定谷值，以確?？鼓委煹寞熜Ш桶踩?。對于每日兩次應用LMWH的患者，理想的抗Ⅹa因子峰濃度水平應該維持在0.6~1.0U/ml；若療程超過7d，應密切監測血小板計數，以及時發現HIT。1.胃腸外抗凝藥物（3）磺達肝癸鈉：為間接Ⅹa因子抑制劑，通過與抗凝血酶特異性結合，介導對Ⅹa因子的抑制作用。磺達肝癸鈉應根據體重給藥，每日1次皮下注射。中度腎功能不全患者（肌酐清除率30~50ml/min）需減半劑量，嚴重腎功能不全患者（肌酐清除率<30ml/min）禁用。與UFH和LMWH不同，磺達肝癸鈉不與血小板因子-4結合，也不與HIT患者的血漿發生交叉反應，適用于HIT患者的抗凝治療。五、抗凝治療（4）阿加曲班：為精氨酸衍生的小分子肽，與凝血酶活性部位結合發揮抗凝作用，在肝臟代謝，藥物清除受肝功能影響明顯，可應用于HIT或懷疑HIT的患者。起始劑量：2μg·kg-1·min-1，靜脈泵入，根據APTT調整用量，APTT維持在1.5~3.0倍基線值（≤100s）。1.胃腸外抗凝藥物（5）比伐盧定：為一種直接凝血酶抑制劑，其有效抗凝成分為水蛭素衍生物片段，通過直接并特異性抑制凝血酶活性而發揮抗凝作用，作用短暫（半衰期25~30min）而可逆，可應用于HIT或懷疑HIT的患者。用法：肌酐清除率>60ml/min，起始劑量為0.15~0.2mg·kg-1·h-1，根據APTT調整用量，APTT維持在1.5~2.5倍基線值，肌酐清除率在30~60ml/min與<30ml/min時，建議起始劑量分別為0.1及0.05mg·kg-1·h-1。五、抗凝治療（1）VKAs：代表藥物華法林，其主要通過抑制維生素K依賴的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧基化發揮強效抗凝作用。華法林對已合成的凝血因子無直接作用，必須待上述凝血因子相對耗竭后才能在體內發揮抗凝作用。因此，華法林抗凝起效較慢，通常在連續服藥3~7d后達穩定抗凝效果，初始劑量可為2.5~3.0mg，需與胃腸外抗凝藥物重疊使用至少4~5d，調節國際標準化比值（INR）目標值為2.0~3.0，連續2d達標后停用胃腸外抗凝。INR達標之后可以每1~2周檢測1次INR，推薦INR維持在2.0~3.0（目標值為2.5），穩定后可每4~12周檢測1次INR。2.口服抗凝藥物（2）直接口服抗凝藥（DOACs）：DOACs是指這類藥物不依賴于其他物質而直接抑制某凝血因子產生抗凝作用，目前的DOACs主要包括直接Ⅹa因子抑制劑與直接Ⅱa因子抑制劑。與VKAs相比，DOACs具有口服生物利用度高、快速起效，受藥物/食物影響小，無需常規監測凝血功能等優勢，還可用于有HIT病史的患者，這些優勢使DOACs逐漸替代華法林，成為PTE患者首選抗凝藥物。但DOACs與胃腸道和泌尿系出血風險增加有關

，因此胃腸道或泌尿道手術或惡性腫瘤患者應慎用。五、抗凝治療［

推薦意見11］1.如果臨床高度可疑急性PTE，在等待診斷結果過程中，若無抗凝禁忌，建議啟動胃腸外抗凝治療。（2C）2.一旦確診急性PTE，若無抗凝禁忌，推薦盡早啟動抗凝治療。（1C）3.對于確診急性高危PTE患者，推薦初始抗凝治療藥物首選UFH。（1C）4.對于確診的中危及低危急性PTE患者，初始抗凝治療推薦選用LMWH、磺達肝癸鈉、UFH或者負荷量的利伐沙班或阿哌沙班。（1B）5.對于確診的急性PTE，如果選擇華法林長期抗凝，推薦與胃腸外抗凝藥物至少重疊5d，根據INR調整華法林劑量，INR目標值為2.0~3.0，連續2次INR達標后停用胃腸外抗凝。如果選用利伐沙班或阿哌沙班，在使用初期需給予負荷劑量；如果選擇艾多沙班或者達比加群，應先給予胃腸外抗凝藥物至少5d。（1B）6.對于抗磷脂綜合征合并急性PTE患者，推薦初始治療后橋接華法林進行抗凝治療，優于DOACs抗凝治療。（1B）（一）常用抗凝藥物五、抗凝治療一旦確診急性PTE，宜盡早啟動抗凝治療?？鼓委熐皯獪y定血常規及凝血功能，注意是否存在抗凝禁忌。抗凝治療的禁忌證包括活動性臟器出血、嚴重凝血功能障礙等。對于臨床高度疑診急性PTE者，在等待確診期間，如無禁忌證，應立即啟動胃腸外抗凝治療，首選LMWH、磺達肝癸鈉或UFH。如果疑診高危急性PTE的患者，首選UFH抗凝。（二）抗凝策略抗凝治療的最主要不良反應為出血，因此抗凝治療前應充分評估患者的出血風險。當前，有多個出血風險評估量表，如RIETE、VTE-BLEED、PE-SARD評分等

。臨床上應根據患者的具體情況選擇不同的評分量表，并基于出血風險進行個體化抗凝策略調整。五、抗凝治療（二）抗凝策略五、抗凝治療急性PTE抗凝治療療程至少3個月。部分血栓危險因素持續存在的患者，為降低VTE的復發率，需要繼續進行抗凝治療，通常將3個月以后的抗凝治療稱為延展期抗凝治療。（三）抗凝療程［

推薦意見12］1.所有急性PTE患者，推薦至少接受3個月的抗凝治療。（1A）2.對于VTE風險因素持續存在的急性PTE患者，建議在3個月抗凝治療后，延長抗凝治療時間。（2B）3.對于強風險因素相關急性PTE，在3個月抗凝治療后，如風險因素去除，且無發展成CTEPD風險，建議停用抗凝治療。（2B）4.對于弱風險因素相關急性PTE，在3個月抗凝治療后，即使風險因素去除，如果出血風險較低，建議延長抗凝治療時間。（2C）5.對于未發現明確風險因素的PTE（特發性PTE），治療3個月后，如果仍未發現確切風險因素，同時出血風險較低，建議延長抗凝治療時間，甚至終生抗凝。（2A）五、抗凝治療6.特發性PTE治療3個月后，如出血風險高，建議根據臨床情況，動態評估血栓復發與出血風險，以決定是否繼續進行抗凝治療。（2B）7.對于無誘因復發性PTE患者，建議長期抗凝治療。（2C）8.在延長抗凝治療期間，抗凝藥物首選DOACs。（2C）9.在延長抗凝治療期間，建議應用低強度抗凝方案。（2B）（三）抗凝療程［

推薦意見說明］抗凝治療療程的確定需要綜合考慮VTE復發風險、出血風險以及患者意愿；接受延展期抗凝治療的患者需要定期評估風險獲益比。六、治療策略和臨床路徑急性PTE的處理需要基于不同的危險分層采取相應的處理措施，其中，高危PTE和中高危PTE預后差，早期識別并及時啟動高級別救治對于降低死亡率至關重要，建議每家醫院成立由多學科成員組成的急性肺栓塞應急救治團隊（PERT），包括呼吸、心血管、急診、介入、影像等專業人員，以快速確定合適的治療場景和相應的個體化救治策略?；诓∏閲乐爻潭群椭委焾鼍暗木珳手委?，不僅能夠提高臨床決策的合理性，還能減少資源浪費，改善患者預后，通過精細化管理提高PE治療的整體效果。

基于病情嚴重程度與治療場景的臨床路徑和治療策略六、治療策略和臨床路徑［

推薦意見13］1.建議有條件的單位建立PERT。（2C）2.對疑診和（或）確診的急性高危及部分有惡化風險的中高危PTE患者，建議盡早啟動PERT。（2C）［

推薦意見說明］國際指南通常建議中高危和高危PTE患者啟動PERT。PERT是為快速評估和個體化處理急性PTE而建立的多學科協作團隊，尤其針對中高危或高危PTE患者。結合國情，本指南推薦將PERT的目標人群前移至高度疑診和（或）確診的重癥PTE患者。特殊人群與特定臨床場景06一、妊娠合并PTE的處理急性PTE是孕產婦死亡的重要原因之一，除激素水平變化、子宮增大導致的下腔靜脈壓迫等妊娠本身存在的血栓危險因素外，輔助生殖技術應用、肥胖、合并其他內科疾病、產后出血、剖宮產手術以及既往VTE病史均增加PTE發病風險。妊娠合并PTE需要根據以下幾個臨床場景制定治療方案：妊娠期、分娩前后和哺乳期。［

推薦意見14］1.妊娠期合并急性高危PTE危及生命時，若無溶栓禁忌，可以考慮系統性溶栓治療；若溶栓治療失敗或存在溶栓禁忌，如果條件允許，建議經皮肺動脈介入治療或外科手術切除。（2C）2.妊娠期合并急性非高危PTE，抗凝藥物推薦首選LMWH。（1B）3.對于妊娠合并PTE，產后需要哺乳者建議使用華法林抗凝治療。（2B）［

推薦意見說明］妊娠合并PTE的管理過程中，尤其對于重癥患者，需要產科、兒科、呼吸、心血管、血液、麻醉和重癥等的多學科專家共同制定個體化處理方案。產后哺乳者，如果需要抗凝治療，不建議使用DOACs。二、兒童PTE的處理兒童急性PTE的危險分層可參考成人，分為高危、中危及低危。高危定義為因急性PTE導致心臟驟停、持續性低血壓（收縮壓<年齡第5百分位數，持續至少15min或需要血管活性藥物支持）或血壓正常伴休克癥狀或體征。由于休克的兒童可通過增加全身血管阻力進行代償進而維持血壓正常，因此代償性（血壓正常但有休克的其他表現）休克兒童應納入高風險PTE。中危及低危分組標準基本與成人相同。［

推薦意見15］1.對于急性高危兒童PTE，若無溶栓禁忌，建議盡早使用系統性溶栓治療。（2B）2.對于急性高危兒童PTE，若溶栓治療失敗或存在溶栓禁忌，可考慮經皮肺動脈導管介入治療或手術取栓。（2C）3.對于急性兒童PTE，初始抗凝治療時，建議使用胃腸外抗凝藥物，如UFH或LMWH。長期治療可考慮口服華法林或利伐沙班。（2B）4.對于有明確危險因素的兒童PTE，建議抗凝療程至少3個月，對于無明確風險因素的兒童PTE，抗凝療程至少為6~12個月甚至長期抗凝治療。（2B）三、惡性腫瘤合并PTE惡性腫瘤患者發生PTE的風險顯著升高，與腫瘤的部位、類型、分期等因素密切相關，手術及藥物治療等因素會進一步增加PTE的風險。［

推薦意見16］1.對于合并惡性腫瘤（除外胃腸道或泌尿系腫瘤）的急性PTE，抗凝治療建議使用LMWH或DOACs（如利伐沙班、艾多沙班或阿哌沙班）。（2A）2.對于胃腸道或泌尿系腫瘤合并急性PTE，推薦首選LMWH或阿哌沙班。（1B）3.活動期惡性腫瘤合并急性PTE，推薦抗凝治療至少3~6個月。（1A）4.惡性腫瘤合并急性PTE患者抗凝治療3~6個月后，若惡性腫瘤仍處于活動期，建議延長抗凝治療時間。（2C）［

推薦意見說明］惡性腫瘤患者同時具有血栓及出血高風險，在溶栓或抗凝治療決策時需審慎評估出血風險。對于胃腸道或泌尿系腫瘤患者合并PTE，首選LMWH。四、血小板減少合并PTE圍手術期PTE發生風險顯著增加。一旦疑診PTE，應盡快進行臨床評估：如血流動力學不穩定盡量采取床旁檢查，如超聲心動圖或雙下肢靜脈超聲；一旦病情平穩，可以考慮確診檢査，如CTPA或V/Q顯像等。外科手術早期出現急性高危PTE，抗凝治療出血風險高，溶栓治療應慎重，必要時可以考慮介入治療。

推薦意見18］1.圍手術期并發急性高危PTE，溶栓前應充分評估出血風險，必要時考慮介入或手術治療作為替代治療手段。（2C）2.對需要緊急手術或伴有抗凝禁忌的近端急性DVT患者，建議在手術前置入可回收下腔靜脈濾器。（2C）3.對于正在華法林抗凝治療的PTE患者，術前應充分評估出血與血栓復發風險，對于高度VTE風險且無大出血風險的患者，建議橋接抗凝。（2C）

推薦意見說明］對于正在進行抗凝治療的PTE患者，如需外科手術，如果使用華法林，建議橋接；如使用DOACs抗凝，需要在術前暫時中斷DOACs治療的患者，建議根據腎功能、藥物半衰期、出血風險停用及重新啟用DOACs。對于低出血風險手術，如小的口腔手術、皮膚科操作及白內障手術等，可不中斷抗凝治療。五、圍手術期PTE管理血小板減少合并PTE常見于惡性腫瘤、抗磷脂綜合征（APS）、肝硬化、原發性免疫性血小板減少癥、陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）、血栓急性期消耗、HIT等

，上述疾病常血栓與出血風險并存，治療相對復雜。［

推薦意見17］1.對于合并血小板減少的急性PTE患者，建議積極篩查血小板減少的原因。（2C）2.對合并血小板減少的急性PTE患者，建議根據血小板計數調整抗凝藥物的劑量和方案。（2C）3.對于HIT所致血小板減少者，建議停用UFH或LMWH，更換為阿加曲班或比伐盧定。（2B）［

推薦意見說明］血小板減少合并PTE的抗凝方案缺乏高質量臨床研究證據，臨床需個體化決策，建議與血液科等相關專家共同制定處理方案。如血小板計數高于50×10?/L，建議應用治療劑量抗凝；血小板計數為（25~50）×10?/L時，建議采用半量或預防劑量的LMWH；若血小板計數<25×10?/L，建議暫停抗凝治療。急性PTE長期管理策略07一、出血事件管理出院前需篩查出血相關危險因素并糾正可逆因素。長期抗凝治療患者需動態評估出血風險，目前證據顯示，使用美國胸科醫師學會（ACCP）出血風險工具或VTE-BLEED評估的低出血風險人群，長期抗凝治療相對安全；但高出血風險患者，需要平衡獲益與風險比，可與患者溝通共同決定是否繼續抗凝治療。［

推薦意見19］1.急性PTE患者，一旦啟動抗凝治療，出血風險即可能增加。建議出血風險管理應貫穿整個抗凝治療過程中。（2C）2.在抗凝治療過程中，建議根據年齡、腎功能、血小板、貧血、合并基礎疾病及合并用藥等因素綜合評估出血風險。（2C）3.建議動態監測出血風險，一旦出血風險增加，需要及時調整抗凝治療方案。（2C）［

推薦意見說明］高出血風險患者需選擇安全性更高的抗凝藥物、調整劑量或縮短療程。在長期抗凝治療期間，需要定期評估藥物耐受性、藥物相互作用、血壓和腎功能等，并結合患者意愿及治療依從性，調整抗凝方案，以確保治療的有效性和安全性。二、慢性并發癥管理急性PTE發生3個月后PPES發生率可達40%~60%。盡管接受充分的抗凝治療，25%~50%的急性PTE患者仍存在殘余血栓，其中2%~3%患者