傳染病Infectivediseases第一頁，共四十二頁。

傷寒病

細菌性痢疾

阿米巴痢疾消化道傳染病第二頁，共四十二頁。學習要點傳染源：病人與帶菌者傳播途徑：水與食物的污染，糞—口途徑發病機制:病原體→腸道→腸道病癥↓血液→全身病癥病理學診斷:腸道部位＋特征性潰瘍＋病變性質第三頁，共四十二頁。傷寒病TyphoidFever

由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病病變特征：全身單核巨噬細胞系統增生回腸末段淋巴組織病變最明顯臨床特征稽留高熱神志冷淡相對緩脈肝脾腫大皮膚玫瑰疹中性粒C和嗜酸性C少P333第四頁，共四十二頁。稽留熱體溫恒定地維持在39-40oC以上的高水平，達數天或數周，24h內體溫波動范圍不超過1oC，常見于大葉肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期。第五頁，共四十二頁。一、病因致病菌:傷寒桿菌〔沙門菌屬〕，G〔-〕菌體“O〞抗原鞭毛“H〞抗原外表“Vi〞抗原致病因素:菌體裂解釋放內毒素無莢膜，無芽胞，有鞭毛肥達氏反響---臨床輔助診斷意義第六頁，共四十二頁。一、病因傳染源：傷寒患者或帶菌者傳播途徑：細菌隨糞、尿排出，污染食品、飲用水和牛奶等或以蒼蠅為媒介污染食品經口入消化道而感染人群易感性：普遍易感，病后免疫力比較穩固，很少再感染。一般以兒童及青壯年患者多見。全年均可發病，以夏秋兩季最多。第七頁，共四十二頁。二、發病機制傷寒桿菌(病人或帶菌者)↓經口(回腸末段)小腸粘膜↓集合、孤立淋巴小結(致敏)↓血液←胸導管←腸系膜淋巴結↓菌血癥單核巨噬C系統C吞噬并繁殖＋膽囊內繁殖↓菌和毒素入血敗血癥→→→變態反響

潛伏期(10天)↑↑再次入腸↑

持續高熱、相對緩脈、玫瑰疹…壞死、潰瘍肝、脾、淋巴結腫大第八頁，共四十二頁。發病機制中的要點已致敏回腸末端集合淋巴小結再次接觸傷寒桿菌發生壞死→潰瘍,潰瘍形態應有何特點?集合淋巴小結孤立淋巴小結正常回腸末段模式圖第九頁，共四十二頁。三、病變性質:急性增生性炎

─全身單核巨噬細胞系統的

巨噬細胞增生↓吞噬傷寒桿菌、RBC↓淋巴細胞、壞死細胞碎片

傷寒細胞

↓聚集成團

傷寒小結傷寒細胞巨噬細胞傷寒小結(傷寒肉芽腫)診斷意義第十頁，共四十二頁。傷寒肉芽腫第十一頁，共四十二頁。傷寒細胞吞噬傷寒桿菌、RBC、淋巴細胞、壞死細胞碎片的巨噬細胞傷寒小結

傷寒細胞聚集成團，形成小結節病灶無中性粒細胞浸潤第十二頁，共四十二頁。傷寒細胞吞噬傷寒桿菌、RBC、淋巴細胞、壞死細胞碎片的巨噬細胞傷寒小結

傷寒細胞聚集成團，形成小結節病灶無中性粒細胞浸潤第十三頁，共四十二頁。傷寒小結傷寒細胞傷寒小結--傷寒細胞聚集成團，形成小結節

第十四頁，共四十二頁。腸道病變部位:最常見于回腸末段集合和孤立淋巴小結典型病變過程分4期髓樣腫脹期W1(第1周)壞死期W2潰瘍期W3愈合期W4臨床：體溫呈梯形變化。糞便菌培養：第2周起〔+〕，第3-5周陽性率85%。三、病變食欲減退、腹部不適、腹脹、便秘或腹瀉及右下腹輕壓痛第十五頁，共四十二頁。回腸下段淋巴組織以集合淋巴小結最為典型圓形或橢圓形腦回樣隆起凸出于粘膜外表灰紅色，質軟髓樣腫脹期(第1周)正常髓樣腫脹期第十六頁，共四十二頁。鏡下：腸壁淋巴組織內有傷寒小結形成，腸壁充血水腫，粘液分泌↑第十七頁，共四十二頁。壞死期(第2周)髓樣腫脹處中心部腸粘膜發生壞死壞死期髓樣腫脹期變態反響中央缺血第十八頁，共四十二頁。潰瘍期(第3周)壞死腸粘膜脫落→潰瘍邊緣隆起，底部不平長軸與腸的長軸平行〔集合淋巴小結〕小而圓〔孤立淋巴小結〕潰瘍較深→→穿孔、出血壞死期潰瘍期第十九頁，共四十二頁。鏡下：可見潰瘍，壞死物，傷寒小結第二十頁，共四十二頁。腸穿孔潰瘍一般深達粘膜下層,重者達肌層或漿膜層，

甚至穿透漿膜→穿孔。第二十一頁，共四十二頁。愈合期(第4周)愈合期潰瘍期肉芽組織增生填補潰瘍，上皮再生—愈合較大病灶——瘢痕修復〔不易致腸狹窄〕第二十二頁，共四十二頁。典型病變過程分4期髓樣腫脹期(第1周)灰紅、質軟、腦回狀,以集合淋巴小結最明顯壞死期(第2周)腫脹淋巴小結中心壞死潰瘍期(第3周)橢圓形，邊緣隆起，底不平，潰瘍長軸與腸道長軸平行愈合期(第4周)潰瘍底長出肉芽組織，填平、邊緣上皮再生第二十三頁，共四十二頁。正常愈合期髓樣腫脹期壞死期潰瘍期淋巴組織增生腫脹似腦回狀變態反響中央缺血潰瘍長軸與腸道長軸平行第二十四頁，共四十二頁。髓樣腫脹期壞死期潰瘍期淋巴組織增生腫脹似腦回狀變態反響中央缺血潰瘍長軸與腸道長軸平行第二十五頁，共四十二頁。髓樣腫脹期壞死期潰瘍期第二十六頁，共四十二頁。其它單核巨噬細胞系統病變腸系膜淋巴結、肝、脾、骨髓大體:組織/器官體積增大鏡下:傷寒小結和灶性壞死三、病變第二十七頁，共四十二頁。其它臟器病變膽囊:細菌〔+〕炎癥輕肌肉:膈肌、腹直肌和股內收肌常發生凝固性壞死〔亦稱蠟樣變性〕腎臟:腎小管上皮細胞水腫，免疫復合物腎炎尿培養第3-4周陽性率25%心肌:水腫，甚至壞死，可出現中毒性心肌炎皮膚:皮膚Cap細菌栓塞→玫瑰疹↓相對緩脈三、病變→帶菌者→肌痛和皮膚知覺過敏第二十八頁，共四十二頁。相對緩脈發熱時心率加快，體溫每上升1oC，心率約增加18次/min。心率的增加落后于體溫的上升稱相對緩脈第二十九頁，共四十二頁。玫瑰疹直徑2～4mm淡紅色丘疹，壓之退色，見于胸腹部皮膚第三十頁，共四十二頁。四、臨床病理聯系體溫：升高至40℃±肥達氏反響：無特異性，只具輔助診斷意義2W±開始出現陽性，可持續數月抗O抗體凝集效價1∶80或以上抗H抗體凝集效價1∶160或以上血、糞、骨髓細菌培養第1~2w血、骨髓培養〔+〕—敗血癥第3~4w糞培養〔+〕—腸粘膜潰瘍形成，壞死物脫落第三十一頁，共四十二頁。肥達氏反應血培養：病程第1一2周的陽性率最高(80％一90％)糞便菌培養：第2周起〔+〕，第3-4周陽性率較高第三十二頁，共四十二頁。四、臨床病理聯系傷寒桿菌↓菌血癥→膽囊內繁殖↓單核巨噬C系統C吞噬并繁殖→傷寒小結

敗血癥肝、脾、淋巴結腫大骨髓造血↓→中性粒C↓稽留高熱神志冷淡心肌變質→中毒性心肌炎→相對緩脈皮膚Cap細菌栓塞→皮膚玫瑰疹腸粘膜壞死、脫落及潰瘍隨膽汁進入腸道食欲減退、腹脹、便秘或腹瀉…糞便細菌培養(+)血培養細菌培養(+)第三十三頁，共四十二頁。結局和并發癥

結局：

一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病主要死亡原因并發癥：腸出血→→出血性休克，腸穿孔→→彌漫性腹膜炎支氣管肺炎其他，如腎功衰竭，骨髓、腦膜、關節感染第三十四頁，共四十二頁。腸傷寒潰瘍形成的原因?病理學診斷腸傷寒的依據?潰瘍形成后,可能出現的后果有哪些?第三十五頁，共四十二頁。腸傷寒與腸結核之潰瘍有何不同?第三十六頁，共四十二頁。腸傷寒腸結核部位回腸下段回盲部病變增生性炎增生為主

潰瘍型、增殖型肉眼邊緣高起邊緣鼠咬狀與淋巴組織分布相似

長軸與腸長軸平行長軸與腸長軸垂直鏡下傷寒肉芽腫結核結節病癥第三十七頁，共四十二頁。發病機制中的要點腸道病變中最常見部位？腸傷寒中黏膜壞死的原因？傷寒桿菌經過多少次入血？傷寒桿菌在血液中時被何種細胞吞噬?小結第三十八頁，共四十二頁。傷寒桿