休克SHOCK

休克時機體代謝與功能變化

休克的發展過程與發病機制

休克的病因和分類

概述

休克的防治原則內容

是血壓下降？是暈過去嗎？休克是什么？第一節概述

對休克認識的發展LeDranin173119世紀，Warren＆Crile1960年，Lillehei提出微循環學說20世紀80年代，細胞、分子水平是指各種強烈致病因素作用于機體引起的急性循環衰竭，以有效循環血量急劇減少為特征，以及某些休克動因直接損傷細胞，導致重要器官功能代謝障礙的全身性危重病理過程。休克的概念第二節休克的病因和分類一、按病因分類失血與失液

…失血失液性休克創傷…創傷性休克燒傷…燒傷性休克感染…感染性休克急性心力衰竭…心源性休克過敏…過敏性休克強烈的神經刺激…神經源性休克病因

分類

分類

始動環節心源性休克創傷失血與失液燒傷血容量↓低血容量性休克血管床容量↑血管源性休克心泵功能障礙感染過敏強烈的神經刺激急性心力衰竭二、按休克始動環節分類（各型休克的最后通路）血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環的條件血容量

心泵功能障礙血管容量

休克休克的三個始動環節三、

按血流動力血特點分類高排低阻型休克低排高阻型休克心輸出量增高降低總外周阻力降低增高血壓降低降低脈壓差增大減小皮膚血管血管擴張血管收縮皮溫溫度高溫度低暖休克冷休克第三節休克的發展過程和發病機制休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺氧期)休克晚期(微循環衰竭期)

微循環結構與調節

直捷通路

動靜脈短路

迂回通路(真毛細血管通路)兩種調節：神經調節(交感神經):

收縮(α)—微A、后微A、微V等

舒張(β)—A-V脈吻合支

體液調節:

收縮—CA/AngⅡ/ADH/MDF/TXA2/內皮素擴張—乳酸/組胺/激肽/腺苷/PGI2/TNF/NOCap前括約肌與后微A收縮真Cap網血流↓局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流↑局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑Cap灌流的局部反饋調節

(一)休克早期微循環痙攣期缺血缺氧期代償期休克Ⅰ期

1.休克早期微循環變化

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特點：少灌少流、灌少于流

微循環小血管持續收縮

關閉的毛細血管增多

血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈（1）.交感-腎上腺髓質系統興奮

2.

微循環缺血缺氧的機制微血管顯著收縮前阻力>后阻力動-靜脈短路開放β受體α受體（2）體液因子的作用：MDF、ET、AngⅡ、TXA2等心肌抑制因子(MDF)：休克時胰腺缺血，其外分泌細胞中溶酶體破裂，釋放出組織蛋白酶，分解組織蛋白，產生的小分子多肽。作用：①抑制心肌的收縮性②使腹腔內臟小血管收縮③抑制單核-巨噬細胞系統的活性。1） 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進入毛細血管↑2）心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑3）外周阻力↑

(1)有利于維持動脈BP醛固酮↑、ADH↑

:腎小管重吸收鈉水↑3.微循環變化的代償意義(2)有利于心腦血供1）腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低2）冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮縮血管效應3）BP維持正常(脈壓↓)4.微循環缺血期的主要臨床表現(二)休克期休克進展期淤血性缺氧期可逆性失代償期休克Ⅱ期

1.休克期微循環變化

前阻力小于后阻力(cap前血管擴張更明顯)

毛細血管開放數目增多

，血流速度↓

灌流特點:灌而少流，灌大于流

前后阻力血管擴張，血液淤滯2、休克期微循環改變的機制

（1）酸中毒

（2）局部舒血管代謝產物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷

（3）血液流變學改變

(1)血漿外滲，血液濃縮，血漿粘度↑

(2)白細胞滾動、貼壁、嵌塞cap后阻力↑

(3)血小板和RBC粘附聚集失血、創傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統激肽↑血管擴張，通透性↑（4）.內毒素的作用3.微循環淤血對機體的影響

有效循環血量↓

外周阻力↓(1)

BP進行性↓(2)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓微循環淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿4.微循環淤血期的主要臨床表現(三)休克晚期

難治期

微循環衰竭期

不可逆性休克期休克Ⅲ期

1.衰竭期微循環變化

微循環血管麻痹擴張

血細胞黏附聚集加重，血液處于高凝狀態

不灌不流，灌流停止2.DIC的發生機制（２）血管內皮細胞損傷（３）組織受損釋放出大量組織因子（４）紅細胞大量破壞，釋放出磷脂和ADP（１）血液處于高凝狀態，且血流速度緩慢。（５）血小板和紅細胞聚集。

3.

微循環衰竭對機體的影響(難治，不可逆)

DIC重要器官功能衰竭（MODS)

4.

微循環衰竭期的臨床表現休克期癥狀進一步加重DIC的表現（出血，凝血功能異常等）毛細血管無復流現象重要器官功能障礙甚至衰竭是指在嚴重創傷、感染和休克時,原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙1.并不是所有的休克都依次經歷這三個階段。2.休克發病的關鍵在于血流而不在于血壓，血壓下降與否并非早期休克的主要判斷指標。3.DIC不一定到晚期才發生；并非所有休克患者都一定會發生DIC。小結休克發展過程中微循環三期的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。擴張，淤血；前阻力＜后阻力；“灌”

“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。機制交感-腎上腺髓質系統興奮；縮血管體液因子釋放。H+

，平滑肌對CA反應性；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質惡化。影響組織缺血、缺氧。機體可代償（維持血壓；血流重分布）失代償：回心血量減少；BP進行性下降；血液濃縮。比休克期更嚴重；器官功能衰竭；休克轉入不可逆。第四節休克時機體代謝與功能變化一、細胞損傷二、代謝障礙三、重要器官功能障礙

一、細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態改變：腫脹，嵴消失，崩解細胞壞死、凋亡器官功能障礙和衰竭的主要原因二、休克中的代謝障礙

物質代謝變化休克時微循環嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒細胞能量不足與水、電解質、酸堿紊亂

三、各器官系統的功能變化

(一)急性腎功能衰竭(ARF)—休克腎

休克時最易損害的臟器之一早期急性功能性腎衰

急性器質性腎衰晚期(二)肺功能的變化—休克肺晚期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)發生機制：(1)肺泡-毛細血管膜損傷，通透性

(2)肺泡表面活性物質

(3)肺內DIC

早期：呼吸運動增強

表現：進行性呼吸困難和低氧血癥

呼吸功能障礙的發生率較高(三)心功能障礙1.冠脈供血減少，心肌缺血缺氧

2.酸中毒、高鉀血癥使心肌收縮性減弱3.MDF、內毒素、內啡呔對心肌的抑制作用4.心肌內DIC形成使心肌損傷早期：心功能代償性加強嚴重：可伴發心功能障礙甚至心衰機制：

(四)腦功能障礙早期：煩躁不安

晚期：神志淡漠、昏迷

(五)胃腸道和肝功能障礙肝功能障礙：胃腸道功能障礙：(六)多器官功能障礙綜合征（MODS)

多器官功能障礙進一步惡化，即可發展成為多