外科學(xué)外科休克演講人：日期:CONTENTS目錄01休克概述02病理生理機(jī)制03臨床分期表現(xiàn)04診斷標(biāo)準(zhǔn)體系05治療原則與方法06并發(fā)癥與預(yù)防01休克概述定義與分類標(biāo)準(zhǔn)休克定義機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。01休克分類根據(jù)病因可分為低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克等。02休克診斷標(biāo)準(zhǔn)包括血壓下降、心率加快、尿量減少、意識(shí)改變以及皮膚蒼白或濕冷等臨床表現(xiàn)。03病理生理基礎(chǔ)微循環(huán)障礙炎性介質(zhì)釋放組織缺氧器官功能衰竭休克早期，毛細(xì)血管前括約肌收縮，導(dǎo)致“只出不進(jìn)”現(xiàn)象，使回心血量減少。微循環(huán)障礙使組織缺氧，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙、功能受損甚至死亡。休克時(shí)，體內(nèi)炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子、白介素等大量釋放，加劇組織損傷。長(zhǎng)時(shí)間休克會(huì)導(dǎo)致重要器官如心、肺、腎、腦等發(fā)生功能衰竭。常見病因分析低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克由于大量失血或體液丟失，如外傷大出血、劇烈嘔吐、嚴(yán)重腹瀉等。由細(xì)菌、病毒等病原微生物及其毒素引起，如敗血癥、肺炎等。由于心臟功能受損，如急性心肌梗死、心力衰竭等導(dǎo)致心輸出量減少。由于神經(jīng)調(diào)節(jié)功能障礙，如脊髓損傷、劇烈疼痛等引起血管擴(kuò)張和血壓下降。02病理生理機(jī)制微循環(huán)障礙機(jī)制毛細(xì)血管前括約肌收縮交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺分泌增加導(dǎo)致毛細(xì)血管前括約肌收縮，使“只出不進(jìn)”現(xiàn)象出現(xiàn)。微血管內(nèi)凝血血管通透性增加血液高凝狀態(tài)、血流速度減慢、紅細(xì)胞聚集，形成透明血栓，進(jìn)一步加重循環(huán)障礙。組胺、激肽等炎性介質(zhì)釋放，使血管擴(kuò)張、通透性增加，大量血漿滲出到組織間隙，血液濃縮，黏稠度增加，血流緩慢。123細(xì)胞代謝異常糖代謝障礙由于微循環(huán)障礙，導(dǎo)致組織缺氧，糖有氧氧化受阻，無氧酵解增強(qiáng)，乳酸大量產(chǎn)生，引起酸中毒。01蛋白質(zhì)代謝障礙缺氧導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減少，分解增強(qiáng)，大量氨基酸轉(zhuǎn)化為糖和酮體，加重酸中毒。02脂肪代謝障礙脂肪代謝增強(qiáng)，但脂肪氧化不完全，產(chǎn)生大量酮體，引起酮癥酸中毒。03全身炎癥反應(yīng)休克時(shí)，機(jī)體免疫系統(tǒng)被激活，產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素等，引起全身炎癥反應(yīng)。免疫炎癥反應(yīng)補(bǔ)體系統(tǒng)被激活，產(chǎn)生過敏毒素和趨化因子，進(jìn)一步激活免疫細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，擴(kuò)大炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體系統(tǒng)激活大量炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放，使血液中白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞沉降率加快，血小板聚集性增強(qiáng)，血液處于高凝狀態(tài)。血液成分改變03臨床分期表現(xiàn)代償期特征神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，但可自我控制。呼吸淺快，但無明顯呼吸困難。心率增快，但節(jié)律整齊，收縮壓正常或稍增高，舒張壓增高，脈壓減小。尿量減少，但比重正常或偏高。失代償期癥狀神經(jīng)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)心血管系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡甚至昏迷，口渴嚴(yán)重，無法自我控制。呼吸急促，口唇發(fā)紺，鼻翼扇動(dòng)，三凹征等呼吸困難表現(xiàn)。心率加快，心音低鈍，收縮壓逐漸下降，脈壓減小，甚至血壓測(cè)不出，出現(xiàn)循環(huán)衰竭。尿少甚至無尿，比重下降，出現(xiàn)腎衰竭。不可逆期病理改變由于微循環(huán)障礙，組織細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，發(fā)生酸中毒。組織缺氧微循環(huán)障礙導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管通透性增加，出現(xiàn)全身性水腫和血液濃縮。微循環(huán)障礙引發(fā)DIC，出現(xiàn)全身性出血傾向和凝血功能障礙。毛細(xì)血管損傷細(xì)胞缺氧和酸中毒，導(dǎo)致器官功能障礙，如腎衰竭、肝衰竭、腦水腫等。器官功能障礙01020403彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）04診斷標(biāo)準(zhǔn)體系臨床表現(xiàn)評(píng)估精神狀態(tài)休克早期，患者神志清醒，但煩躁不安；隨著休克加重，出現(xiàn)表情淡漠、意識(shí)模糊甚至昏迷。01脈搏脈搏細(xì)速，超過100次/分，休克加重時(shí)脈搏逐漸減弱，甚至不能觸及。02呼吸呼吸淺快，伴有呼吸窘迫或呼吸衰竭表現(xiàn)。03血壓收縮壓低于90mmHg或較基礎(chǔ)血壓降低30%以上，是休克的重要診斷指標(biāo)。04皮膚皮膚蒼白、濕冷、出現(xiàn)花斑，毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)。05尿量尿量減少，每小時(shí)少于30ml，是早期休克的重要表現(xiàn)。06白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高或降低，中性粒細(xì)胞比例增加，血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積降低。血常規(guī)動(dòng)脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，提示呼吸衰竭。血?dú)夥治鲂菘藭r(shí)，常出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂如低鈉、低鉀、低氯等，以及酸堿平衡紊亂如酸中毒。電解質(zhì)與酸堿平衡010302實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)乳酸升高反映組織缺氧程度，是休克嚴(yán)重程度的重要參考指標(biāo)。乳酸測(cè)定血尿素氮、肌酐升高等，提示腎功能受損。腎功能0405影像學(xué)輔助診斷超聲心動(dòng)圖動(dòng)脈血?dú)夥治鲂夭縓線片腹部平片及CT可評(píng)估心臟功能，判斷心源性休克的原因及嚴(yán)重程度。通過檢測(cè)動(dòng)脈血中的氧分壓、二氧化碳分壓等指標(biāo)，了解肺功能及呼吸衰竭程度。可輔助診斷有無肺炎、肺水腫等導(dǎo)致的呼吸困難和缺氧。可發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)臟器損傷、出血等導(dǎo)致休克的病因。05治療原則與方法液體復(fù)蘇目標(biāo)通過迅速補(bǔ)液提高心輸出量，恢復(fù)組織器官的微循環(huán)灌注。恢復(fù)組織灌注根據(jù)患者的缺水類型及程度，制定合理的補(bǔ)液方案，避免補(bǔ)液不足或過量。糾正缺水在補(bǔ)液過程中，注意電解質(zhì)及酸堿平衡的監(jiān)測(cè)與糾正。維持電解質(zhì)平衡血管活性藥物應(yīng)用升壓藥物對(duì)于血壓過低的患者，可酌情使用升壓藥物，如多巴胺、去甲腎上腺素等，以提升血壓，改善組織灌注。擴(kuò)張血管藥物強(qiáng)心藥物在血容量已經(jīng)補(bǔ)足但微循環(huán)障礙依然存在的情況下，可使用擴(kuò)張血管藥物，如硝普納、硝酸甘油等，以改善微循環(huán)。對(duì)于心功能不全的患者，應(yīng)使用強(qiáng)心藥物，如多巴酚丁胺等，以增強(qiáng)心肌收縮力，提高心輸出量。123對(duì)于感染、過敏等原因引起的休克，應(yīng)盡早去除相關(guān)病因，如抗感染、抗過敏治療等。原發(fā)病因干預(yù)盡早去除引起休克的病因?qū)τ谕饪萍膊∫鸬男菘耍鐑?nèi)臟出血、腸梗阻等，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)干預(yù)，以去除病因，挽救患者生命。手術(shù)干預(yù)在嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染的情況下，應(yīng)實(shí)施損傷控制性手術(shù)，以快速控制傷情，減少組織損傷和感染擴(kuò)散。損傷控制性手術(shù)06并發(fā)癥與預(yù)防多器官功能障礙器官功能支持針對(duì)受損器官進(jìn)行功能支持，如呼吸機(jī)輔助呼吸、血液透析等。03盡早恢復(fù)有效循環(huán)血容量，防止多器官功能衰竭。02液體復(fù)蘇早期識(shí)別密切監(jiān)測(cè)呼吸、循環(huán)、腎臟等器官功能，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常。01持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心率、呼吸、體溫等生命體征，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理異常情況。生命體征監(jiān)測(cè)維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，防止過多或過少的液體輸入。液體平衡早期給予腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)支持，促進(jìn)患者恢復(fù)。營(yíng)