呼吸衰竭（RespiratoryFailure）湘南學院附屬醫院ICU劉建雄副主任醫師第14章呼吸衰竭1.掌握呼吸衰竭的病因、發病機制和病理生理。

2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義。

3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原則。目的和要求第14章呼吸衰竭主要內容

概述

病因

發病機制

臨床表現

診斷標準

治療

第14章呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述第14章呼吸衰竭（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類第14章呼吸衰竭（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因第14章呼吸衰竭（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流

PaO2↓第14章呼吸衰竭（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓第14章呼吸衰竭發病機制（一）缺氧、CO2潴留的發生機制1、通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

第14章呼吸衰竭PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)第14章呼吸衰竭2、彌散障礙，常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。

CO2彌散速度為O2的20倍第14章呼吸衰竭3、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應4、肺A-V樣分流，常產生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變若分流量>30%，吸氧亦難以糾正第14章呼吸衰竭第14章呼吸衰竭

發熱寒戰呼吸困難抽搐氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑第14章呼吸衰竭肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系第14章呼吸衰竭（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統：

PaO2↓急性：缺O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷第14章呼吸衰竭PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮。興奮、煩燥不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關第14章呼吸衰竭PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重第14章呼吸衰竭PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環阻力↑→肺動脈壓↑心臟：第14章呼吸衰竭PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：第14章呼吸衰竭PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統：第14章呼吸衰竭酸堿電解質：PaO2↓代酸①產生能量↓，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的

1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數）第14章呼吸衰竭（一）呼吸困難：最早出現的癥狀表現為節律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現第14章呼吸衰竭（二）發紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發紺)中央性發紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發紺—

末梢循環障礙第14章呼吸衰竭（三）精神神經癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯第14章呼吸衰竭（四）血液循環系統

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏第14章呼吸衰竭（五）消化與泌尿系統癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化出血第14章呼吸衰竭

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2物理溶解于血液中O2分子所產生的壓力（二）SaO2單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值>97%診斷標準第14章呼吸衰竭（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg。（四）PH值正常血液中氫離子濃度的負對數。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH<7.35第14章呼吸衰竭

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發因素治療第14章呼吸衰竭（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素第14章呼吸衰竭原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療第14章呼吸衰竭1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%，FiO2>50%，不能糾正第14章呼吸衰竭2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：

a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激

b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相對肺泡通氣↓第14章呼吸衰竭氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦PaO2↑PaCO2↑PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg高濃度O2低濃度O2第14章呼吸衰竭3、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min>10h/d）第14章呼吸衰竭1、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留第14章呼吸衰竭b.適應癥效果好——中樞抑制權衡應用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）第14章呼吸衰竭2、機械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開第14章呼吸衰竭1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產生↑腎功能損害→酸性代謝產物排泄↓改善通氣量，適量補堿（PH<7.25）3、呼酸+代堿醫源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（