生物細胞免疫過程圖解演講人：日期:目

錄CATALOGUE02抗原呈遞過程01細胞免疫基礎概念03T細胞活化與增殖04免疫效應階段05免疫調節機制06病理與臨床關聯細胞免疫基礎概念01免疫系統組成與功能01免疫系統組成免疫系統由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質三部分組成，其中免疫器官包括骨髓、脾臟、淋巴結、扁桃體等。02免疫系統功能免疫系統具有免疫監視、防御和調控作用，能夠識別和清除體內異物，保護人體健康。主要免疫細胞類型淋巴細胞自然殺傷細胞（NK細胞）吞噬細胞淋巴細胞是免疫系統的基本細胞，包括T細胞和B細胞。T細胞主要負責細胞免疫，而B細胞則負責體液免疫。吞噬細胞具有吞噬和消化病原體的能力，是機體非特異性免疫的重要組成部分。NK細胞能夠直接殺傷某些腫瘤細胞和病毒感染細胞，不需要預先致敏。抗原識別機制抗原進入機體后，首先被吞噬細胞攝取和處理，然后將抗原的抗原-MHC分子復合物呈現在細胞表面，供T細胞識別。抗原提呈T細胞識別效應T細胞作用T細胞通過T細胞受體（TCR）識別抗原-MHC分子復合物，并活化成熟，分化為效應T細胞和記憶T細胞。活化的效應T細胞能夠直接殺傷靶細胞，如腫瘤細胞或病毒感染細胞，或通過釋放細胞因子調節免疫應答。抗原呈遞過程02樹突狀細胞捕獲抗原專職抗原呈遞細胞，廣泛分布于皮膚和黏膜等與外界接觸的組織中。樹突狀細胞通過吞噬、受體介導的內吞等方式捕獲并處理抗原。捕獲抗原樹突狀細胞在捕獲抗原后逐漸成熟，并遷移至淋巴結等免疫器官。成熟與遷移MHC分子與抗原結合MHC分子主要組織相容性復合體，廣泛表達于所有有核細胞表面。01抗原處理與呈遞MHC分子將樹突狀細胞處理后的抗原呈遞至細胞表面。02T細胞識別T細胞通過其表面的T細胞受體識別MHC-抗原復合物。03T細胞受體激活信號效應功能發揮活化的T細胞分化為效應細胞，執行免疫效應功能，如殺傷感染細胞、激活其他免疫細胞等。03激活信號在T細胞內傳導并擴增，引發一系列細胞活化反應。02信號傳導與擴增激活信號產生T細胞受體識別MHC-抗原復合物后，產生激活信號。01T細胞活化與增殖03雙信號激活機制T細胞受體（TCR）識別抗原呈遞細胞（APC）表面的抗原肽-MHC分子復合物，T細胞被激活。第一信號共刺激分子（如CD28）與其配體（如B7）結合，提供T細胞活化的共刺激信號，促使T細胞產生細胞因子、表達活化標記并增殖。第二信號克隆擴增與分化活化的T細胞迅速增殖，形成大量具有相同特異性的T細胞克隆，增強免疫應答的效應。克隆擴增活化的T細胞在細胞因子等因素的作用下，分化為不同類型的效應T細胞，如細胞毒性T細胞（CTL）和輔助性T細胞（Th），發揮不同的免疫功能。分化記憶T細胞形成01記憶T細胞的形成部分活化的T細胞在免疫應答結束后存活下來，分化為記憶T細胞，長期存在于體內，保持對同種抗原的免疫記憶。02記憶T細胞的特性再次遇到相同抗原時，記憶T細胞能夠迅速活化、增殖并分化為效應T細胞，從而更快地啟動二次免疫應答，提高免疫效率。免疫效應階段04細胞毒性T細胞殺傷機制識別靶細胞誘導靶細胞凋亡釋放穿孔素和顆粒酶細胞毒性T細胞通過其表面的T細胞受體識別被感染的細胞或癌細胞表面的抗原。激活的細胞毒性T細胞會釋放穿孔素和顆粒酶等物質，穿孔素在靶細胞膜上打孔，顆粒酶進入靶細胞內部。顆粒酶進入靶細胞后，會激活靶細胞內的凋亡途徑，導致靶細胞死亡。細胞因子釋放與信號傳遞細胞毒性T細胞在殺傷靶細胞的過程中，會釋放多種細胞因子，如干擾素-γ、腫瘤壞死因子等。細胞因子種類信號傳遞免疫調節這些細胞因子可以與周圍的免疫細胞相互作用，增強免疫細胞的活性，進一步擴大免疫應答。細胞因子還可以調節免疫細胞的功能和分化，使免疫應答更加精確和有效。靶細胞清除與凋亡靶細胞死亡后，會被周圍的吞噬細胞識別和清除，從而消除體內的病原體或癌細胞。清除死亡細胞凋亡的靶細胞會被分解成小分子物質，這些物質可以被其他細胞再利用或排出體外。凋亡細胞處理在靶細胞清除后，機體還會啟動組織修復機制，恢復受損組織的結構和功能。組織修復免疫調節機制05抑制性受體作用抑制性受體識別免疫細胞表面表達的抑制性受體，能夠識別自身組織細胞表面的MHC分子，避免自身免疫攻擊。01抑制免疫細胞活化抑制性受體與相應配體結合后，可抑制免疫細胞的活化和增殖，從而維持免疫穩態。02調節免疫細胞分化抑制性受體還能影響免疫細胞的分化方向，促使免疫細胞向具有抑制功能的細胞類型分化。03調節性T細胞功能促進組織修復調節性T細胞還能促進受損組織的修復和再生，通過調節炎癥反應和組織細胞增殖等機制發揮作用。03在感染或炎癥情況下，調節性T細胞能夠抑制過度免疫應答，防止組織損傷和疾病惡化。02抑制免疫應答維持免疫耐受調節性T細胞能夠抑制自身免疫反應，對自身抗原產生免疫耐受，避免自身免疫疾病的發生。01免疫應答終止信號活化后的免疫細胞在完成任務后，通過凋亡的方式被清除，避免免疫應答的過度和持續。細胞凋亡免疫細胞耗竭免疫抑制因子產生長期持續的免疫應答會導致免疫細胞的耗竭和功能衰竭，從而終止免疫應答。在免疫應答過程中，還會產生一些免疫抑制因子，如IL-10、TGF-β等，能夠抑制免疫細胞的活化和增殖，終止免疫應答。病理與臨床關聯06自身抗體產生自身抗體與自身抗原結合，形成免疫復合物，導致組織損傷。細胞免疫失調T細胞亞群失衡，Th1和Th2細胞功能紊亂，導致自身反應性B細胞活化。免疫調節異常免疫調節細胞（如Treg細胞）數量和/或功能異常，導致自身免疫耐受失效。組織損傷機制自身反應性免疫細胞通過細胞毒作用、細胞因子釋放等方式導致組織損傷。自身免疫性疾病機制病毒感染中的細胞免疫病毒特異性T細胞識別病毒感染細胞表面的病毒抗原，通過細胞毒作用殺傷感染細胞。01細胞因子釋放T細胞釋放多種細胞因子（如IFN-γ、TNF-α等），激活巨噬細胞、NK細胞等，增強抗病毒作用。02免疫記憶形成部分T細胞分化為記憶T細胞，在二次感染時迅速擴增并產生更強的免疫應答。03抗體介導的細胞殺傷病毒特異性抗體與病毒感染細胞表面抗原結合，通過補體系統或ADCC等機制殺傷感染細胞。04通過阻斷免疫檢查點（如PD-1/PD-L1、CTLA-4等）通路，恢復T細胞對腫瘤細胞的免疫應答。免疫檢查點抑制劑利用腫瘤相關抗原（如腫瘤特異性抗原、腫瘤相關抗原等）制備疫苗，刺激患者自身免疫系統產生抗腫瘤免疫