休克

SHOCK第二十六章休克

組織有效血流量減少急性微循環障礙細胞代謝及重要器官功能障礙定義第二十六章休克第一節

病因與分類低血容量性休克心源性休克血流分布性休克阻塞性休克血流動力學分類病因分類低血容量性休克感染性休克心源性休克神經源性休克過敏性休克第二十六章休克

不同類型休克的共同特點：

組織有效灌流量減少。保證組織有效灌流的條件是：①正常的心泵功能；②足夠數量及質量的體液容量；③正常的血管舒縮功能；④血液流變狀態正常；⑤微血管狀態正常。第二十六章休克

第二十六章休克第二節

病理生理第二十六章休克

正常微循環的功能阻力血管（微動脈）：調整全身血壓；交換血管（毛細血管）：血管內外物質交換；容量血管（微靜脈）：調整回心血量。第二十六章休克休克早期回心血量的代償休克時增加回心血量的“第一道防線”：微靜脈收縮，迅速短暫地增加回心血量。休克時增加回心血量的“第二道防線”：后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺敏感，毛細血管前阻力比后阻力明顯升高，毛細血管中流體靜壓下降，組織液進入血液循環，起到“緩慢的自身輸液”的作用。第二十六章休克了解休克代償期微循環變化，對休克的早期診斷和防治有重要意義：（1）必須對休克早期微循環變化的本質有正確的認識。（2）根據病史、臨床表現及相關實驗室檢查進行早期休克的診斷。（3）控制病變發展的條件，可以防止早期向失代償期發展。第二十六章休克表：休克不同時期微循環變化的特征

休克早期微動脈、前括約肌、微靜脈收縮

毛細血管缺血、缺氧

直捷通路及動－靜脈吻合支開放休克期血管平滑肌反應性下降

微血管的收縮逐漸消退

微靜脈中白細胞粘著、紅細胞聚集

部分臟器中毛細血管開放、血管淤滯失代償期

血管反應性進一步下降

微血管弛緩呈麻痹擴張

毛細血管血流停滯，且有無復流現象

部分病人有微血栓形成第二十六章休克第三節

低血容量休克第二十六章休克（一）

病因1．失血：①外出血：創傷、胃腸道出血；②內出血：血腫、血胸、腹腔積血等。2．血漿丟失：①燒傷；②鱗片樣表皮脫落。3．體液和電解質丟失：①體外丟失：嘔吐、腹瀉、大量出汗、高滲性利尿（糖尿病酮癥酸中毒）等；②體內丟失：胰腺炎、腹水、急性腸梗阻等。第二十六章休克（二）

病理生理機體代償反應以：①適當維持灌流壓；②保存體液；③體液重新分布保證心、腦重要器官的血液灌流。第二十六章休克內分泌系統交感－腎上腺髓質系統興奮腎素－血管緊張素－醛固酮系統興奮垂體釋放抗利尿激素增加第二十六章休克（三）

診斷早期臨床表現：①神志淡漠、嗜睡或煩躁不安；②脈搏＞100次/分鐘；③脈壓＜30mmHg；④呼吸增快；⑤毛細血管充盈時間延長；⑥尿量＜30ml/h（成人）；⑦直腸溫度與皮膚溫度相差3℃以上。第二十六章休克（四）

監測第二十六章休克（五）

治療低血容量性休克的治療原則：①遲早去除引起休克的原因；②盡快恢復有效血容量，糾正微循環障礙；③合理應用血管活性藥；④保護和支持各重要器官功能；⑤預防和控制感染。第二十六章休克防治措施：1．積極處理原發病2．補充血容量3．血管活性藥物4．糾正酸中毒5．防治器官功能衰竭第二十六章休克2．補充血容量

補充血容量要注意以下問題：

（1）原則：“缺什么，補什么”。

（2）補液量：常為失血量的2～4倍。晶體液與膠體液之比例為3：1。

（3）補液速度：原則是先快后慢。

（4）補液種類：先晶后。第二十六章休克

表25-1

PAWP、CVP、MAP與治療的關系

CVP

PAWP

MAP原因判斷處理原則

低低低血容量嚴重不足充分補液

低低正常血容量不足適當補液

高高低心功能不全或血容量相對過多給正性肌力藥物，糾酸、血管擴張劑

高高正常容量血管過度收縮擴張血管正常正常低心功能不全或血容量不足補液試驗第二十六章休克補液量需達到的目標

尿量＞

1～2ml/(kg.h)CVP≥12cmH20PAWP≈10mmHg臨床表現好轉第二十六章休克3．血管活性藥物升壓藥血管擴張藥

第二十六章休克（1）升壓藥：若在積極補液治療時血壓仍不能迅速回升，為避免低血壓時間過長，可使用升壓藥物來暫時協助提升血壓，以滿足組織代謝所需的最低水平。最常用的升壓藥是多巴胺。第二十六章休克多巴胺在不同劑量水平上的不同臨床作用多巴胺劑量μg／（kg·min）臨床作用受體效應小劑量1～5擴張腎、腸系膜微血管，輕度擴張心腦微血管主要興奮多巴胺受體，輕度興奮β2受體中劑量5～l0增加心肌收縮和搏出量，可能有輕度血管擴張作用主要興奮β1受體，同時也可能有β2興奮大劑量＞10收縮血管主要興奮α受體第二十六章休克（2）血管擴張藥：臨床判斷血容量已基本補足，但仍存在周圍血管阻力增高的癥狀，可適當地應用一些血管擴張藥物：如酚妥拉明、硝普鈉。最好應用輸液泵輸注血管擴張藥并注意同時再適當補充血容量。第二十六章休克第四節

感染性休克第二十六章休克（二）

病理生理1．病原微生物毒素所介導的炎性反應2．毛細血管滲漏綜合征3．細胞代謝異常

病理性氧供依賴性氧耗第二十六章休克（三）

臨床表現感染性休克最初血流動力學特點：高排低阻低排高阻低排低阻第二十六章休克1．高排低阻狀態

（1）臨床表現：病人常表現有寒戰，發熱，皮膚潮紅、溫暖，無力，意識處于譫妄狀態。可以不出現低血壓，甚至略有升高。交感神經張力降低，表現為舒張壓下降，心率增快。呼吸表現為深快；因肺間質水腫，或能聽到胸膜捻發音。

（2）血流動力學特點：①心輸出量和心臟指數高于正常水平；②外周血管阻力降低，靜脈回心血量下降，肺動脈壓和肺小動脈楔壓下降；③雖心輸出量、心臟指數增加，然而病人的心功能是抑制的，表現為心臟擴大，射血分數降低；④區別于心源性及低血容量型休克，混合靜脈血氧飽和度高于正常水平，氧耗降低。第二十六章休克表25-2感染性休克的臨床表現

參數相應改變

血壓下降

脈壓從＞30mmHg至＜30mmHg

心率增快

呼吸頻率增快

毛細血管充盈試驗從＜2秒至時間延長

尿量增加減少

體溫上升降低

皮膚溫暖濕冷

皮膚顏色潮紅蒼白

心輸出量增加降低

心臟指數增加降低

肺動脈壓降低增高

肺小動脈楔壓降低增高

體血管阻力降低增高

混合靜脈血氧飽和度上升下降

第二十六章休克2．低排高阻狀態（1）臨床表現：心排血量下降以及交感神經系統興奮：脈壓差變窄，皮膚濕冷；血壓進一步下降。呼吸表現為淺、快，胸部聽診可聽到胸膜捻發音及喘鳴。尿量減少，病人神志淡漠，處于昏睡狀態。（2）血流動力學特點：體血管阻力增加，心輸出量及心臟指數下降，肺動脈壓及肺小動脈楔壓上升，動脈血氣結果為呼吸性酸中毒合并有代謝性酸中毒。第二十六章休克3．低排低阻狀態感染性休克后期，心臟指數和周圍血管阻力均降低，此時常出現多器官功能衰竭，死亡率極高。第二十六章休克（四）

診斷1．膿毒癥病人具備SIRS診斷指標四項中的兩項以上，同時血培養陽性者。2．嚴重膿毒癥指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不足或低血壓。3．感染性休克是指嚴重膿毒血癥患者中經恰當的輸液復蘇治療，低血壓依然存在，同時伴有組織灌注不足或器官功能障礙。第二十六章休克（五）

治療控制感染治療休克免疫治療激素提高對組織的氧供，增加組織對氧的攝取支持各重要器官代謝支持第二十六章休克防治休克1、補充容量：改善心輸出量、調節氧供氧耗為目標。2、血管活性藥物：多巴胺多巴酚丁胺腎上腺素利尿劑硝酸甘油第二十六章休克第五節

過敏性休克

過敏性休克是致敏原（抗原）與體內相應的抗體相互作用引起的全身性立即反應。第二十六章休克（一）

病因①抗生素，青霉素、合成青霉素、鏈霉素、先鋒霉素等；②異種血清，破傷風抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；③局麻藥，普魯卡因、利多卡因等；④激素，胰島素、促腎上腺皮質激素；⑤解熱藥，止痛片、水楊酸鹽、安乃近、復方奎寧等；⑥其他藥物，磺胺類、右旋糖酐、含碘造影劑、糜蛋白酶、呋喃西林、細胞色素C、海群生、鼻眼凈、氨茶堿、苯海拉明等；⑦毒液，毒昆蟲刺螯、海蜇刺、毒蛇咬傷等；⑧植物，菠蘿等。第二十六章休克（二）

發病機制基本機制是：致敏原進入體內后，機體就形成針對該致敏原的特異性親細胞抗體IgE，后者被吸附于小血管周圍的肥大細胞和嗜堿性粒細胞的表面，使機體處于致敏狀態，當同一致敏原再次進入機體時，即可與這些細胞表面的抗體結合，發生抗原－抗體反應，刺激肥大細胞和嗜堿性粒細胞，釋放大量組胺等血管活性物質.臨床效應：①擴張微動脈和毛細血管前括約肌，并使某些器官的微靜脈收縮，致微循環淤血，回心血量減少；②增高毛細血管的通透性，使血漿外滲，有效循環血量減少。第二十六章休克（三）

臨床表現1．呼吸道癥狀2．循環衰竭3．神經系統癥狀4．皮膚過敏反應第二十六章休克（四）

治療立即停用致敏藥物腎上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg)腎上腺皮質激素(地米10-20mg，氫可100-200mg)升壓藥(阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素)脫敏藥(異丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、鈣鹽)吸氧補液其他

第二十六章休克8．預防（1）避免濫用藥物（2）詢問過敏史（3）皮膚過敏試驗（4）提高警惕，加強觀察（5）預防第二次休克第二十六章休克病例分析1患者，曹晶，女，14歲，因“發現心臟雜音十余年，突發左半身無力一周”入院。平時活動后有胸悶心悸，有喜蹲踞現象，體力活動后口唇青紫，曾在外院心臟彩超示“先天性心臟病，法樂氏四聯癥”。一周前蹲起站立時突然暈倒，扶起后出現左上、下肢無力，外院CT示“腦梗塞”，入院時，左上肢肌力為0級，左下肢肌力為II級。

第二十六章休克

經術前準備后，于2005年8月30日在全麻及體外循環心臟停跳心內直視下行“法樂氏四聯癥根治術”。手術順利，術中體外循環預充液中加入新鮮冰凍血漿240ml。第二十六章休克術畢于13:30入ICU。入室時，麻醉狀態，兩瞳孔等大等圓，光反應遲鈍，直徑2.0mm。血壓96/62mmHg，HR107bpm，竇性，II導聯T波較高，CVP10mmHg，SpO299%（FiO250%，PEEP5cmH2O）。右上肺呼吸音較低，肝肋下未及，尿色清亮，四肢肌力未查（麻醉狀態）。第二十六章休克入室處理呼吸支持止血防治感染調整心臟前后負荷、心肌收縮力及內環境對癥支持等第二十六章休克入室后，血壓及心率升高和增快，芬太尼及肌松劑應用，血壓下降，給予代血漿200ml輸注，多巴胺、多巴酚丁胺各3μg·kg—1·min—1，硝酸甘油0.5μg·kg—1·min—1，丙泊酚6ml·h—1。第二十六章休克

14:20輸注新鮮冰凍血漿300ml（O型）。患者面部出現紅白相間花斑，四肢溫暖，兩肺聽診呼吸音較低，吸氣相可聞及干鳴音，血壓進行性下降，心率進行性增快第二十六章休克

分次給予地塞米松共15mg，葡萄糖酸鈣1g，非那根20mg，氫化可的松100mg，多巴胺及多巴酚丁胺調至10μg·kg—1·min—1，血壓仍維持不住，最低降至50/35mmHg第二十六章休克查電解質及血常規：低鉀、低鈉、貧血，給予補鉀、鈉、輸注RBC，同時加用去甲腎上腺素0.09μg·kg—1·min—1，凱時（前列腺素E1）3～5ng·kg—1·min—1第二十六章休克

治療過程中CVP始終維持在16～18mmHg，血壓基本上在50～70/35～45mmHg，HR140～150bpm，面部及耳后仍潮紅，四肢較溫暖，尿量平均200ml/h（間斷應用速尿）。第二十六章休克治療過程中間斷擠壓心包縱膈引流管，有少量不凝血性液體引流患者胸廓較飽滿，肋間隙較寬，在拍攝胸X片的同時，進行兩側胸腔穿刺（第二肋間）無氣體抽出。胸片示：兩肺紋理稍多，無明顯液氣胸，及縱膈影增寬的表現。

第二十六章休克

17:30以后，血壓漸趨穩定，輸注代血漿1500ml，晶體液500ml，白蛋白10g。至次日晨八時，T36.5℃，BP100/65mmHg，HR118bpm，CVP10mmHg，SpO299%，去甲腎上腺素逐漸撤除，多巴胺及多巴酚丁胺各10μg·kg—1·min—1，凱時（前列腺素E1）2ng·kg—1·min—1，拔除氣管插管，自主呼吸平穩。第二十六章休克2005年9月2日轉至胸外科繼續治療。第二十六章休克病例分析2

患者，男，45歲，已婚，泰州人。因“高處墜落傷后三小時入院”。患者（建筑工作）從約三十米高處不慎跌下，中途腹部被橫板（約九米高）攔住后落下。無昏迷，無胸悶及呼吸困難。右前臂活動困難，頭部出血，腹痛。第二十六章休克體檢神清，痛苦面容，血壓：70/40mmHg,，兩瞳孔等大等圓，2.5mm，光反應存在，左側頭皮頂部可見大片撕裂傷，約12*5cm2，局部污染較重，深及顱骨，頸軟，胸廓無畸形，腹平軟，無腸型及胃腸蠕動波，左上腹壓痛，無反跳痛，左腎叩擊痛，左腎區及輸尿管徑路無壓痛，腹部叩診鼓音，肝脾肋下未及，膀胱不充盈，左上肢腫脹明顯，左肘關節外側大片擦傷，活動可，雙下肢肌力可，心（－），L1-3壓痛，腹穿（－）。第二十六章休克影像學檢查

L1壓縮性骨折，伴多枚椎體附件骨折，右側尺骨骨折顱內未見異常，左側顳頂部頭皮腫脹伴異物，下胸椎及腰椎多發附件骨折，左下部肋骨骨折，左側少量積液，左腎體積增大，密度欠均勻，輪廓毛糙，腎周筋膜增厚，腎周脂肪間隙條索狀密度增高影（左腎蒂裂傷）。

第二十六章休克

2004-09-23-22：00急診在全麻下行頭皮裂傷清創縫合術+左全腎切除術（左腎靜脈裂傷嚴重，無法修補）。就診及術中血壓較低，經輸血補液后好轉。

術畢于次日凌晨4：00入ICU。第二十六章休克入室情況血壓：60/40mmHg，心率126bpm，脈氧91%（吸入氧濃度為40%），兩瞳孔等大等圓，直徑5mm，光反應存在，瞼結膜極度蒼白，四肢末梢涼，頭部敷料包扎滲血較多，腹腔引流管和腹膜后引流管各一根接引流袋。兩肺呼吸音粗，左下背部管狀呼吸音明顯。第二十六章休克入室時輔助檢查血常規：術中血紅蛋白37g/L術后入室46g/L；血氣分析：7.272

54.3

48.8

–2.1

78.4%電解質：3.02

148.9

115.9

2.2。第二十六章休克入室處理輸血，補液，糾酸，血管活性藥物應用等抗休克治療，止血，抗感染治療，呼吸支持等。第二十六章休克至晨時7：00止，共輸血800ml（血庫已無該型血液），代血漿1500ml，晶體液1000ml及其它液體，共計：入3303，出550（尿），腹膜后30，腹腔20其間多巴胺及多巴酚丁胺最高劑量曾達各35，血壓仍維持不住，后又加上去甲腎劑量達0.875。第二十六章休克晨時六時，血壓漸升至135/70mmHg，心率109bpm。

6：