一、定義新生兒缺氧缺血性腦病(Hypoxicischemicen-cephalopathy,HIE)

各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷。第一頁，共二十二頁。二、病因生后窒息：重度窒息占50%，輕度窒息占10%主要是窒息、占80%另外20%由其他原因引起。宮內窒息：占40%第二頁，共二十二頁。三、發病機制腦血流改變缺氧加重→腦血流灌注↓→血流重新分布→大腦皮質血流↓〔矢狀旁區及其下白質受損〕，丘腦、腦干、小腦血流↑缺氧為急性完全性→丘腦、腦干受損，而大腦皮層不受影響〔選擇性易損傷selectivevulnerability〕腦血管自主調節功能障礙→壓力被動性腦血流：體循環壓力↓→HIE體循環壓力↑→顱內出血第三頁，共二十二頁。

腦組織生化代謝改變乳酸堆積→酸中毒無氧酵解鈉泵功能↓→Na+、水進入細胞內→腦水腫〔細胞源性〕ATP↓鈣泵功能↓→Ca++內流→神經細胞受損第四頁，共二十二頁。

Ca++內流→磷酯酶激活→胞漿膜磷酯分解→花生四烯酸↑前列環素↑血栓素↑白三烯↑自由基↑→蛋白酶激活→黃嘌呤脫氫酶→黃嘌呤氧化酶→次黃嘌呤→黃嘌呤↓氧自由基↑血管內皮受損↓血腦屏障結構破壞↓血管源性腦水腫基底神經節的突觸前神經元→興奮性氨基酸↑→Ca++、Na+內流和神經膠質細胞對谷氨酸攝取↓環氧化酶脂氧化酶第五頁，共二十二頁。病理學改變1水腫2出血3神經元死亡第六頁，共二十二頁。第七頁，共二十二頁。1胎心率減慢2頭皮血血氣分析3胎糞污染4Apgar評分低5臍動脈血氣分析PH＜7.0四、臨床表現第八頁，共二十二頁。第九頁，共二十二頁。輔助檢查1.生化指標測定神經烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和腦型肌酸磷酸激酶(CK-BB)：能敏感地作為HIE早期診斷和評估預后的標志物。2.其他根據病情選擇動脈血氣分析、血糖、電解質、尿素氮、血小板、凝血酶原時間、凝血時間、纖維蛋白原等檢測。第十頁，共二十二頁。3胸部X線檢查常有吸入性肺炎。4.頭顱CT檢查、超聲、磁共振成像(MRI)等第十一頁，共二十二頁。五、診斷依據明確的可致胎兒宮內缺氧的異常產科病史以及有嚴重的宮內窘迫：生后窒息，尤重度Apgar1分鐘≤３分，５分鐘≤５分，搶救１０分前方有呼吸，或需用氣管插管正壓給氧人工通氣達２分鐘以上者。第十二頁，共二十二頁。五、診斷依據生后不久〔１２小時內〕出現異常神經病癥：排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐，以及宮內感染、遺傳代謝性疾病所引起的腦損傷。第十三頁，共二十二頁。六、治療－治療原那么盡早治療采取綜合措施療程足夠醫務人員對治療要有信心第十四頁，共二十二頁。生后３天內的治療－三支持維持良好的通氣換氣功能及血氣正常合理氧療、糾正酸中毒、機械通氣維持周身各臟器足夠血流及血壓心率正常心音低鈍、心率≤120次／分、膚色蒼白、肢端冷涼、應用多巴胺，2.5~5μg/kg·min維持血糖在正常高值(5.0mmol/L)葡萄糖速度6~8mg/kg·min為宜第十五頁，共二十二頁。生后３天內的治療－三對癥控制驚厥苯巴比妥鈉：負荷量20mg/kg,12h后給予維持量5mg/kg·d。降低顱內壓24h以內，速尿1mg/kg，可6h重復24h以后，甘露醇0.25~0.5g/kg，可4~6~8h重復消除腦干病癥頻繁驚厥、昏迷、呼吸節律不規整、瞳孔改變，給予納洛酮：負荷量：0.05~0.1mg/kg繼之0.03~0.05mg/kg·h，每日維持4~6h第十六頁，共二十二頁。生后４天后的治療４～１０天治療：主要是促進神經細胞代謝藥物或改善腦血流藥物，促進受損神經細胞逐漸恢復功能１０天后治療：主要是針對重度經上述治療不滿意者，應繼續治療，同時早期干預以防止后遺癥。新生兒期后的治療：定期隨訪，必要時繼續治療。第十七頁，共二十二頁。治療展望宮內診斷及治療生后６小時之內確診并判斷預后基因治療針對再灌注損傷的藥物盡快應用于臨床第十八頁，共二十二頁。1、氣道交換受損與呼吸道梗阻、肺透明膜形成有關2、潛在并發癥顱內高壓癥3、感染危險4、焦慮、恐懼七、護理診斷第十九頁，共二十二頁。八、護理措施1、給氧2、嚴密觀察病情變化及時護理：主要是神經系統，