2025/6/3血液循環

——血液在心臟和血管內按一定方向周而復始地循環流動，稱為血液循環。血液循環系統

心臟血管泵血循環2025/6/3血液循環的主要功能:

1.運輸（物質運輸、激素運輸）；2.維持內環境穩態；3.實現血液的防御功能；4.內分泌功能。2025/6/3心肌的生物電活動和生理特性

心臟的泵血功能

血管生理

心血管活動的調節

器官循環（了解）

本章的主要內容第一節心臟的泵血功能

心腔：左、右心房左、右心室瓣膜：房室瓣（二尖瓣、三尖瓣)半月瓣（主動脈瓣、肺動脈瓣）一、心動周期心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。1.概念：正常成年人心率平均每分鐘75次，每個心動周期持續0.8s。時間分配:心房：心室：

收縮期

舒張期0.1s0.7s0.3s0.5s＜全心舒張期2.心房、心室的活動規律：（0.4″）心房心室

0.1″0.3″全心舒張期（0.4″）特點:2.房、室不同時收縮，存在全心舒張期；3.房、室的收縮期＜舒張期，利于靜脈血的回流和心室充盈，也利于心肌充分休息。1.心房收縮在前，心室收縮在后；心房心室

0.1″0.3″全心舒張期（0.4″）2025/6/33.心率正常值：成年人平均75次/min

（60～100次/min）影響因素：年齡、性別、生理狀況—每分鐘心臟跳動的次數（頻率）。2025/6/3當心率加快時：心動周期將縮短，以心舒期縮短更為明顯,這將不利于心室充盈；也不利于心室休息。因此，心率加快對心臟不利。心率與心動周期的關系2025/6/3

1.心室收縮期（0.3s）二、心臟的泵血過程

（1）等容收縮期

0.05s

（2）快速射血期0.1s（3）減慢射血期0.15s2.心室舒張期（0.5s）（1）等容舒張期0.07s

（2）快速充盈期0.11s（3）減慢充盈期0.22s（4）心房收縮期0.1s2025/6/3（1）等容收縮期較低的室內壓↑↑，導致室內壓＞房內壓，

房室瓣關閉主動脈瓣開啟之前0.05s心室開始收縮因室內壓仍＜主動脈壓

主動脈瓣尚未打開

等容收縮期的特點：①心室第一次密閉；②室內壓升高最快；③心室容積最大，保持不變。

1.心室收縮期（0.3s）2025/6/3（2）快速射血期室內壓↑＞主動脈壓主動脈瓣打開

快速射血期的特點：①心室肌強烈收縮，室內壓升高達峰值；②射血速度快，射血量大（70%），心室容積明顯減小。心室容積急劇減小0.1s心室繼續強烈收縮血液快速射向主動脈2025/6/3（3）減慢射血期

心室容積減為最小0.15s心室收縮強度減弱射血速度減慢，血液靠慣性繼續流入主動脈

心室內血量↓,主動脈內血量↑室內壓已＜主動脈壓

減慢射血期的特點：①室內壓已下降，并＜主動脈壓；②射血速度慢，射血量小(1/3)。③心室容積降至最小。2025/6/3（1）等容舒張期

2.心室舒張期（0.5s）室內壓↓↓＜主動脈壓動脈內的血液推動動脈瓣關閉

房室瓣開放之前0.07s心室開始舒張因室內壓仍＞房內壓

房室瓣仍未打開

等容舒張期的特點：①心室第二次密閉；②室內壓下降最快；③心室容積最小，保持不變。2025/6/3（2）快速充盈期心室肌強烈舒張，室內壓明顯↓＜房內壓，房室瓣打開，進入充盈期；心房、大靜脈內的血液被快速抽吸入心室，心室容積迅速增大（占回流量的2/3）。0.11s（3）減慢充盈期心室舒張開始減弱，心室內血量增多，室內壓有所↑，房室壓差減小，血液流入心室速度減慢，只有少量血液充盈。0.22s（4）心房收縮期充盈期

0.1s心房收縮，房內壓↑，擠壓血液進入心室，血液快速充盈心室（占回流量的10%～30%）2025/6/3

心室充盈期的特點：①心室容積由最小→最大；②充盈速度由快→慢→快；③充盈主要靠心室的舒張作用完成（抽吸）。房顫室顫臨床聯系2025/6/3

小結心室射血的動力:心室收縮

心室-動脈壓力差心室充盈的動力:

房-室壓力差心室舒張血液方向的控制：瓣膜的單向開閉小結

心動周期分期壓力變化瓣膜開閉心室容積血流方向房:室:動脈室內壓房室瓣動脈瓣心縮期等容收縮期Pa<Pv<PA迅速↑關關不變存于心室快速射血期Pa<Pv>PA至頂峰至最大關開迅速↓心室→動脈減慢射血期Pa<Pv<PA輕度↓關開繼續↓至最小心室→動脈心舒期等容舒張期Pa<Pv<PA迅速↓關關不變存于心房快速充盈期Pa>Pv<PA不明顯開關迅速↑心房→心室減慢充盈期Pa>Pv<PA不明顯開關繼續↑心房→心室房縮充盈期Pa>Pv<PA不明顯開關繼續↑至最大心房→心室2025/6/3心音——在胸壁的一定部位用聽診器聽到的一些隨心動周期而規律變化的聲音。心動周期中有4個心音成分：第一心音、第二心音、第三心音、第四心音三、心音的產生

心音的產生機制：主要是瓣膜關閉和血流撞擊心室壁、血管壁引起的振動2025/6/3第一心音

出現時間

心縮期標志心室開始收縮成因房室瓣突然關閉；心室射血撞擊、擴張大動脈

聽診部位心尖區（左鎖骨中線第五肋間隙）特點音調較低，持時較長

意義反映心室收縮力量

第二心音心舒期標志心室開始舒張主動脈瓣、肺動脈瓣關閉血流撞擊大動脈根部胸骨右,左緣第二肋間隙（主動脈瓣、肺動脈瓣聽診區）音調較高，持時較短

反映動脈血壓的高低

四、心泵功能的評定（一）每搏輸出量和射血分數——一側心室每次收縮射出的血量。搏出量＝舒張末期容量－收縮末期容量（145ml）（75ml）（70ml）射血分數每搏輸出量——每搏輸出量占心室舒張末期容量的百分比。（正常時約為55%~65%）搏出量心舒末期容量×100%（二）每分輸出量和心指數每分輸出量——一側心室每分鐘射出的血量。心輸出量＝搏出量×心率(60~80ml)

（75次/分)(4.5~6L)（靜息）心指數——安靜和空腹時，每平方米體表面積的每分輸出量。

=心輸出量/體表面積

=搏出量×心率/體表面積成年人約3.0~3.5L／min·m2左右兩心室心輸出量基本相等。又稱心臟泵血功能貯備：心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力（三）心力儲備心力儲備搏出量儲備心率儲備收縮期儲備舒張期儲備1.心率貯備75→160～180次/min(2～2.5倍)⑴收縮期貯備⑵舒張期貯備(心肌收縮能力)：75→20(55ml)(心肌初長度)：145→160(15ml)2.搏出量貯備2025/6/3心輸出量的調節來自兩方面：每搏輸出量心率前負荷后負荷心肌收縮能力心輸出量＝搏出量×心率五、影響心輸出量的因素2025/6/3（一）前負荷表示形式：心室舒張末期容量心室舒張末期壓力——指心室肌收縮前所承受的負荷一定范圍內前負荷↑→心肌的初長度↑→心肌收縮力↑→每搏輸出量↑→心輸出量↑——通過改變心肌初長度而使心

肌收縮力增強，搏出量增加的現象。異長調節2025/6/3搏出量（Starling曲線）（1）心室功能曲線及意義2025/6/3①前負荷5～6mmHg，

前負荷增加初長度增加收縮力增加搏出量增大意義：保持心室射血量與靜脈回心血量的平衡。可分三段：2025/6/3

②前負荷12～15mmHg，

最適前負荷，最適初長度，最大收縮力，搏出量最大。

2025/6/3③前負荷＞15mmHg，高于最適前負荷，前負荷增加，初長度不變，收縮力不變，搏出量不變。(2)異長調節機制基礎是心肌纖維初長度的改變最適初長度表現為粗、細肌絲之間機能性重疊程度最大，可提供形成橫橋聯結的最大橫橋數（3）影響心室肌前負荷的因素②心室收縮射血后余血量①靜脈回心的血量當其他因素不變情況下后負荷↑→動脈血壓↑→等容收縮期延長

→射血期縮短→射血速度減慢→搏出量↓余血量↑→前負荷↑→初長度↑→收縮力↑→搏出量↑—心室收縮時遇到的阻力(即動脈血壓)。長期心室肌肥厚（二）后負荷

心肌不依賴于前、后負荷而改變其力學活動的一種內在特性，又稱為等長調節。

影響因素：

①交感神經、腎上腺素、甲狀腺激素

②迷走神經、乙酰膽堿、缺氧、酸中毒

橫橋被活化的數目(Ca2+)橫橋ATP酶的活性（三）心肌收縮能力心肌收縮能力改變對心室功能曲線的影響2025/6/3（四）心率在一定范圍內HR↑（＜150次／分）心輸出量↑心輸出量↓

HR↓↓（＜40次／分）心輸出量↓

HR↑超過一定范圍（＞160～180次／分）心輸出量＝搏出量×心率

2025/6/3普通心肌細胞（工作細胞）心房肌心室肌具興奮性、傳導性、收縮性，無自律性特殊心肌細胞（自律細胞）竇房結P細胞浦肯野細胞具興奮性、傳導性、自律性，收縮性基本喪失。

六、心臟的生物電活動2025/6/32025/6/3(一)工作細胞的跨膜電位及其產生機制

1、靜息電位（以心室肌細胞為例）-90mVK+外流、K+的電-化學平衡電位

２.動作電位（Ap)

0-90-70+20+40去極化過程：復極化過程：012340期1期（快速復極初期）2期（平臺期）3期（快速復極末期）4期（靜息期）2025/6/3（1）去極化過程（0期）電位變化：－90mV→+30mV（幅度大）

持續時間：1～2ms（速度快）形成機制：Na+內流

（快通道，INa）

0-90-70+20+4002025/6/3快Na+通道（INa）的特點①電壓依賴性，激活電壓（閾電位）：-70mV②激活開放快、失活關閉快、Na+內流速度快快反應細胞

——由快Na+通道開放引起快速去極化的心肌細胞?？旆磻獎幼麟娢?/p>

——0期去極化過程由快鈉通道介導的動作電位。③阻斷劑：河豚毒（TTX)2025/6/3（2）復極化過程（1、2、3期）電位變化：+30→0mV①１期（快速復極初期）持續時間：10ms（與０期合稱為鋒電位）

形成機制：K+外流（一過性外向電流：Ito）

0-90-70+20+4012025/6/3②２期（平臺期）電位變化：0mV左右持續時間：100～150ms

形成機制：外向離子流(IK)(K+)≈內向離子流(ICa-L)(Ca2+)0-90-70+20+4022025/6/3③３期（快速復極末期）

電位變化：0→-90mV持續時間：100～150ms

形成機制：K+外流

再生性復極：隨著膜復極的進行，膜內電位愈負,K+外流愈快（正反饋）0-90-70+20+4032025/6/3（3）４期（靜息期）電位變化：穩定在-90mV持續時間：與心率有關

Na+-K+泵Na+-Ca2+交換體Ca2+泵存在活躍的離子跨膜轉運機制40-90-70+20+40動作電位的形成機制

0期：Na+快速內流Na+

1期：K+外流K++

2期:Ca2+內流

K+外流達平衡K+Ca2+3期：K+

外流

K+

4期：Ca2+-Na+交換Na+-K+交換Na+Ca2+K+Na+2025/6/3（二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制自律細胞的特點：AＰ的4期不穩定。在動作電位3期復極化末達到最大復極電位后，可發生緩慢的、隨時間遞增的4期自動去極化，當去極化達閾電位水平時，爆發新的動作電位。1.竇房結P細胞跨膜電位及產生機制0-90-70+20+40-60-40403①有0，3，4期，無1，2期②最大復極電位（-60~65mV）閾電位（-40mV）③0期去極速度慢、幅度低、時程長④4期自動去極化快

特點0期：Ca2+緩慢內流3期：K+外流4期：①K+外流進行性↓②Na+內流進行性↑

形成機制：403（1）去極化過程（0期）（3）自動去極化過程（4期）（2）復極化過程（3期）2025/6/3慢反應動作電位

——0期去極化過程由慢鈣通道介導的動作電位。慢反應細胞

——由慢鈣通道開放引起緩慢去極化的心肌細胞。慢

Ca2+通道的特點①電壓依賴性，激活電壓（閾電位）：-40mV②激活開放慢、失活關閉慢、Ca2+內流速度慢③阻斷劑：Mn2+、異搏定2025/6/34期不穩定，可自動除極化達閾電位產生AP①0、1、2、3期與心室肌相似②AＰ的特點012342.浦肯野細胞跨膜電位及其形成機制012344期：遞增性Na+為主的內向離子流遞減性外向K+電流4期形成機制心肌細胞的電生理分類

1.根據動作電位是否存在4期的自動去極化分為：（1）自律細胞（2）非自律細胞2.根據心肌細胞動作電位的0期去極速率：（1）快反應細胞：Na+通道（2）慢反應細胞：Ca2+通道

心肌細胞分為四類：快反應細胞

非自律細胞--心房肌和心室肌細胞自律細胞--浦氏細胞慢反應細胞非自律細胞--結區細胞自律細胞--竇房結、房結區、結希區細胞2025/6/3七、心肌的生理特性心肌細胞的四大生理特性：興奮性傳導性自律性收縮性電生理特性機械特性2025/6/3（一）自動節律性

自律性—在沒有外來刺激情況下,心肌組織具有自動發生節律性興奮的能力或特性。產生基礎：4期自動去極化衡量自律性高低的指標：自動興奮頻率1.竇性節律與異位節律竇房結﹥房室交界﹥浦肯野纖維100次/min50次/min25次/min

潛在起搏點

異位起搏點—異位心律正常起搏點竇性心率2.影響自律性的因素(1)4期自動去極速度快→自律性高(3)閾電位水平上移→自律性↓（2)最大復極電位絕對值大→自律性低42025/6/3(1)RP水平(2)閾電位水平

(3)形成０期去極化的鈉離子通道性狀時間依賴性-90-70備用激活失活RP復極電壓依賴性

閾電位1、影響興奮性的因素（二）興奮性2.興奮性的周期性變化心室肌細胞的動作電位、機械收縮曲線與興奮性變化的關系興奮性的周期性變化①有效不應期0期～3期-60mV絕對不應期0期～-55mV0Na+通道失活局部反應期-55～-60mV極低少數Na+通道恢復②相對不應期-60～-80mV低大部分Na+通道恢復③超常期-80～-90mV高Na+通道基本恢復

時間興奮性原因分期2025/6/33、心肌興奮性變化與收縮活動的關系（1）不發生強直收縮心肌有效不應期特別長（0期-復極達－60mV）相當于整個收縮期和舒張早期。心肌不發生強直收縮，保證充盈和泵血。（2）期前收縮與代償間歇2025/6/3期前收縮（期外收縮）心室在有效不應期之后受到人工的或病理性刺激時，所產生的一次比竇房結正常節律性收縮提前出現的收縮。代償間歇期前收縮之后出現的較長的心室舒張期。

產生原因：由于竇房結的節律性興奮傳到心室時，正好落在期前興奮的有效不應期內而失效，心室不能產生興奮和收縮，而保持較長時間的舒張直到下次竇房結的興奮傳來時才再次收縮。2025/6/3（三）傳導性傳導性——心肌細胞具有傳導興奮的能力或特性。2025/6/31m/s4m/s1.5～2m/s0.02m/s0.4m/s0.05m/s房-室延擱0.1s耗時0.06s耗時0.06s1.0～1.2m/s１.心臟內興奮傳播的途徑2、傳導特點:（1）房室交界傳導慢：房室延擱意義：保證房室先后收縮，有利于心室充盈、射血。（2）浦肯野細胞傳導快意義：保證心室肌同步收縮，利于射血。3.影響傳導性的因素

(1)心肌細胞直徑—正變(2)動作電位０期去極速度和幅度

—正變（3）鄰近部位膜的興奮性2025/6/3心肌收縮的特點（1）“全或無”式收縮（同步收縮）：功能性合胞體作用（2）不發生完全強直收縮：有效不應期特別長（3）對外源性Ca2+的依賴性：心肌細胞的肌質網不發達，儲存的Ca2+量較少；需要依賴2期內流的Ca2+（占10%～20%），才能觸發肌質網釋放Ca2+（鈣觸發鈣釋放）。（四）收縮性“興奮-收縮脫耦聯”或“電-機械分離”。2025/6/3心電圖（ECG）——

將心電圖機的測量電極置于體表的一定部位所記錄到的心臟興奮過程中產生的電變化波形。

心電圖反映了心臟中興奮產生、傳導和恢復過程中電變化的綜合波形，不同于單個心肌細胞的動作電位，與心臟的機械活動無直接關系。三、體表心電圖2025/6/3心電圖各波和間期的意義P波：兩心房去極化過程QRS波：兩心室去極化過程T波：兩心室復極化過程PR段(P波終-QRS波始):

興奮緩慢傳過房室交界、電位小QT間期(Q波始-T波終):

心室開始興奮至復極完畢ST段：心室各部分處于AP平臺期，各部分之間無電位差PR間期(P波始-QRS波始):

心房開始興奮→心室開始興奮

2025/6/3第三節血管生理一、各類血管的功能特點二、血流量、血流阻力和血壓三、動脈血壓和動脈脈搏四、靜脈血壓和靜脈回心血量五、微循環六、組織液的生成七、淋巴液的生成和回流2025/6/31.彈性儲器血管2.阻力血管3.交換血管

4.容量血管（第二心臟作用）（真毛細血管—實現血液與組織液的物質交換）(小動脈、微動脈：口徑小,阻力大,可改變組織血流量和毛細血管內壓力)（可容納循環血量的60～70%—血液儲存庫）一、各類血管的功能特點二、血流量、血流阻力和血壓（一）血流量和血流速度(自學)血流量：單位時間內流過血管某一截面的血量，亦稱容積速度，單位：ml/min或L/min血流速度：血液中的一個質點在血管內移動的線速度，與血流量成正比，與血管的截面積成反比血流動力學：主要研究血流量、血流阻力和壓力之間的關系2025/6/3——血液在血管內流動時所遇到的阻力。

血流阻力R＝———8ηL

πr4各段血管的血流阻力：大動脈19%；小、微動脈47%；毛細血管20%；靜脈14%1.血管口徑

影響血流阻力的因素2.血液黏滯度血細胞比容（二）血流阻力2025/6/3——血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力。（三）血壓（一）動脈血壓的概念動脈血壓收縮壓（SystolicPressure)：心縮期動脈血壓上升，達到最高點的數值舒張壓(DiastolicPressure)：心舒期動脈血壓下降，降至最低點的數值脈壓：收縮壓與舒張壓之差平均動脈壓：一個心動周期中動脈血壓的平均值（接近舒張壓）三、動脈血壓2025/6/3收縮壓100～120mmHg舒張壓60～80mmHg脈（搏）壓=收縮壓－舒張壓平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓

=(1/3收縮壓+2/3舒張壓)

（二）

動脈血壓的正常值——動脈血壓一般指主動脈壓，通常用肱動脈壓代表。(三)動脈血壓的形成

1.前提：封閉的血管系統中有足夠的血液充盈

2.動力：心臟射血-形成動能1/3與勢能2/3動能：推動血液流至外周（1/3)勢能：形成對血管壁的側壓力，以勢能形式儲存在血管壁中（2/3）。

3.必要因素：外周阻力

微動脈和小動脈對血流的阻力4.緩沖因素：大動脈彈性貯器作用

使血壓波動不大，緩沖血壓、形成舒張壓、維持連續血流。

2025/6/3（四）影響動脈血壓的因素(五）動脈血壓相對穩定的生理意義一定水平的動脈血壓，推動血液循環，維持血流速度、保持各器官有足夠的血流量具有重要意義。過高——心臟負擔過重過低——供血不足2025/6/3（一）靜脈血壓四、靜脈血壓和靜脈回心血量1.中心靜脈壓（CVP）

——指右心房和胸腔內大靜脈的血壓（正常約4～12cmH2O）CVP的意義：反映心臟射血能力和靜脈回心血量的關系（心功能）（循環血量）(中心靜脈壓與臨床輸液的關系)2.外周靜脈壓——各器官的靜脈血壓（二）影響靜脈回流的因素1.心臟收縮力量（右心衰時，中心靜脈壓增大，不利于靜脈回流)左心衰右心衰體循環：血液從左心室主動脈全身毛細血管網上、下腔靜脈右心房右心室肺動脈肺部毛細血管網肺靜脈左心房肺循環：血液循環途徑:3.骨骼肌的擠壓作用

骨骼肌靜脈瓣肌肉泵2.呼吸運動

吸氣→V回流↑

呼氣→V回流↓呼吸泵5.體循環平均充盈壓（充盈程度高，靜脈回流量多，反之則少）4.重力與體位改變（臥位轉為站位，靜脈跨壁壓增大，血液滯留于下肢，回心血量減少，反之則增多）①患肢抬高→利V回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢V回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清臨床應用影響因素靜脈回流量體循環平均壓↑↑心縮力（心泵）↑↑骨骼肌收縮（肌泵）↑↑呼吸運動（呼吸泵）↑↑體位：臥→立（頭部回流↑下肢回流↓）立→臥（頭部回流↓下肢回流↑）五、微循環微動脈和微靜脈之間的血液循環2025/6/3

（一）微循環的通路及其功能１.直捷通路微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈２.動–靜脈短路微動脈→動-靜吻合支→微靜脈３.迂回通路微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈——加快回流

——調節體溫——物質交換（營養通路）（二）影響微循環血流量的因素1.神經調節（交感神經）交感神經興奮時,血管平滑肌收縮血管口徑變小,血流量減少.2.體液調節（局部代謝產物）微動脈、微靜脈受神經、體液的雙重支配。后微動脈、毛細血管括約肌主要受體液因素支配。(三)毛細血管內外的物質交換1.擴散O2,CO2，Na+,葡萄糖2.濾過與重吸收—水和溶質濾過：Cap內→Cap外重吸收：Cap外→Cap內3.吞飲：大分子物質2025/6/3（一）組織液的生成有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）

－（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓

）六、組織液的生成毛細血管血壓、組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓、組織液靜水壓—組織液生成的動力—組織液生成的阻力2025/6/3組織液生成（濾過）組織液回流（重吸收）淋巴液生成2025/6/31.有效濾過壓↑（二）影響組織液生成的因素

2.毛細血管壁的通透性↑（過敏、燒燙傷）3.淋巴回流受阻（絲蟲病→橡皮腫）毛細血管血壓↑：炎癥部位小A擴張→→局部水腫右心衰→靜脈回流受阻→→全身水腫血漿膠體滲透壓↓（腎病、低蛋白血癥）→水腫2025/6/3橡皮腫局部水腫（三）淋巴回流的生理功能1.調節組織液平衡2.回收蛋白質和清除組織中大分子3.防御功能4.吸收脂肪

（一）心臟的神經支配（二）血管的神經支配一、神經調節（三）心血管中樞（四）心血管反射

第三節心血管活動的調節一、神經調節(一)心臟的神經支配

1.心交感神經⑴起源與分布脊髓T1～T5→節前纖維→神經節換元

→節后纖維竇房結—右房室交界—左房室束房、室肌心交感神經(+)→節后纖維→NE→心肌細胞膜

1受體→激活Ca2+通道→Ca2+內流↑⑵作用及機制心率↑(正性變時)收縮力↑(正性變力)房室傳導↑(正性變傳導)

受體的阻斷劑：普奈洛爾2.心迷走神經⑴起源與分布→神經節換元→節前纖維→節后纖維竇房結—右房室交界—左房室束房、室?。ㄉ伲?/p>

疑核迷走神經背核延髓⑵作用及機制心迷走神經(+)→節后纖維→ACh→心肌細胞膜M受體→K+通透性↑→K+外流↑心率↓

(負性變時)收縮力↓(負性變力)房室傳導↓

(負性變傳導)M受體的阻斷劑：阿托品心臟的神經支配(二)血管的神經支配

受體→血管收縮**

受體→血管舒張1.(交感)縮血管神經纖維⑴起源與作用

脊髓胸、腰段→節后纖維→NE→血管平滑?、铺攸c①大多數血管受其單一支配②分布密度不同：皮膚>骨骼肌、內臟>心臟、腦微A>A>V③平時有緊張性活動2.舒血管神經纖維⑴交感舒血管神經纖維：骨骼肌血管神經末梢→ACh→血管M受體→血管舒張特點：平時無緊張性，應激時(+),防御反應⑵副交感舒血管神經纖維 腦、舌、唾液腺、胃腸道的外分泌腺的血管

神經末梢→ACh→血管M受體→血管舒張調節器官組織局部的血流量（三）心血管中樞——與控制心血管活動有關的神經元集中的部位1.延髓心血管中樞位于延髓腹外側；是最基本的心血管中樞包括心迷走N元---心迷走中樞心交感N元---心交感中樞交感縮血管N元---交感縮血管中樞（四）心血管反射1.頸A竇和主A弓壓力感受性反射**－降壓(減壓)反射⑴反射弧與反射過程感受器：頸A竇和主A弓壓力感受器傳入神經：竇N→舌咽N主A神經→迷走N神經中樞：延髓心血管中樞傳出神經：心交感，心迷走，交感縮血管N

效應器：心臟，血管2025/6/3（2）壓力感受器特點：①竇內壓在60~180mmHg，壓力感受器傳入沖動頻率與竇內壓成正比；②對急劇的壓力變化敏感，對緩慢的壓力變化不敏感；③正常情況下，頸動脈竇壓力感受器的活動比主動脈弓壓力感受器的活動強；④不是感受壓力本身，而是壓力對管壁機械牽張，是機械感受器或牽張感受器。心迷走中樞(+)心交感中樞(-)交感縮血管中樞(-)竇N延髓孤束核BP↑→

頸A竇、主A弓感受器(+)

舌咽N主AN

迷走N心迷走N（+）心交感N（-）縮血管N（-）BP↓心輸出量↓外周阻力↓

(-)心率↓搏出量↓血管舒張降壓反射過程負反饋調節，經常性監視動脈血壓的變動⑶生理意義生理意義：在缺氧、窒息或失血時起作用，保證重要器官的血供

2.頸A體和主A體化學感受性反射頸A體、主A體（+）PO2↓,H＋↑,PCO2↑①呼吸深、快BP

心率↑心輸出量↑外周阻力↑延髓孤束核②(一)腎上腺素(E)與去甲腎上腺素（NE)1.產生：腎上腺髓質（E：80%；NE：20%）2.作用

二、體液調節存在部位與激素結合效應

受體

1受體

2受體皮膚、腎、胃腸血管與NE強、E弱血管收縮心肌與NE、E結合強心骨骼肌、肝、冠脈血管與E結合舒張血管⑴E

與

，

受體結合都強—強心藥E→心肌

1受體→(+)心臟血管

受體→縮血管（皮膚、內臟）

2受體→舒血管（骨骼肌、肝）與，1受體結合強，與

2受體結合弱

心肌

1受體→(+)心臟NE→血管

受體→縮血管→BP↑↑

升壓藥降壓反射(-)⑵NE

血管緊張素原（肝）血管緊張素I**血管緊張素II血管緊張素III近球細胞→腎素轉換酶腎血流量↓大失血

血管緊張素酶A腎素-血管緊張素-醛固酮系統血管緊張素II作用①直接→微動脈收縮②使交感N末梢釋放NE↑③作用中樞→交感縮血管緊張性↑BP↑④(+)醛固酮分泌,保鈉保水，提高血容量

(三)血管升壓素（抗利尿激素）1.產生：下丘腦視上核、室旁核→垂體后葉釋放入血2.作用： ⑴抗利尿—正常⑵縮血管，升BP—大劑量1.產生：心房肌細胞2.作用⑴血管舒張，外周阻力↓⑵心輸出量↓⑶腎排水排鈉↑3.刺激因素：牽拉心房壁4.意義：調節水鹽平衡

(四)心房鈉尿肽第五節器官循環一、冠脈循環二、肺循環三、腦循環一、冠脈循環（coronarycirculation）（一）解剖學特點1.血管走行①直接發自主A↗左冠狀A（左室前部）↘右冠狀A（左室后部、右心室）②在心外表面走行，垂直穿入心肌2.毛細血管豐富1：1相伴；1mm2截面積有2500～3000根

——交換面積大、速度快３.有側支循環，但吻合支少而細。（二）血流特點１.血壓較高、血流量大安靜時血流量：60～80ml/百克·m