心血管系統(tǒng)疾病病理學(xué)與病理生理學(xué)演講人：日期:目錄02病因與發(fā)病機(jī)制01疾病概述03典型病理改變04功能代謝障礙05臨床表現(xiàn)關(guān)聯(lián)06防治病理基礎(chǔ)01疾病概述心血管系統(tǒng)解剖與生理回顧心臟主要由心肌構(gòu)成，分為左心房、左心室、右心房、右心室四個(gè)腔，還有冠狀動(dòng)脈、心臟瓣膜等重要結(jié)構(gòu)。心臟解剖血液循環(huán)心臟生理血液通過(guò)動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管進(jìn)行循環(huán)，動(dòng)脈將含氧血液從心臟輸送到全身各組織和器官，靜脈則將含二氧化碳的血液返回心臟。心臟通過(guò)自律性傳導(dǎo)系統(tǒng)維持正常的心率和心律，同時(shí)根據(jù)機(jī)體需要調(diào)整心輸出量。主要疾病分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)冠心病心律失常心肌病瓣膜性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺氧、缺血，是心血管系統(tǒng)最常見(jiàn)的疾病之一。心肌結(jié)構(gòu)、功能異常，導(dǎo)致心臟泵血功能下降，常見(jiàn)類(lèi)型包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病等。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常導(dǎo)致心率過(guò)快、過(guò)緩或不規(guī)則，可分為室上性心律失常、室性心律失常等。心臟瓣膜狹窄或關(guān)閉不全導(dǎo)致血液流動(dòng)受阻，常見(jiàn)類(lèi)型有二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄等。高發(fā)病率與死亡率多種危險(xiǎn)因素心血管系統(tǒng)疾病是全球范圍內(nèi)的主要死因之一，其發(fā)病率和死亡率均居高不下。心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生與多種危險(xiǎn)因素相關(guān)，如高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、肥胖等。流行病學(xué)特征分析遺傳與環(huán)境因素遺傳因素在心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病中起重要作用，同時(shí)環(huán)境因素如空氣污染、生活壓力等也對(duì)其產(chǎn)生影響。男性易感性男性心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病率普遍高于女性，但女性在絕經(jīng)后發(fā)病率明顯上升。02病因與發(fā)病機(jī)制脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，形成粥樣斑塊，導(dǎo)致血管狹窄。內(nèi)皮細(xì)胞損傷，白細(xì)胞、血小板等炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，促進(jìn)斑塊破裂和血栓形成。平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移和增殖，形成纖維帽，加速斑塊進(jìn)展。氧化低密度脂蛋白等氧化物質(zhì)引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷和炎癥反應(yīng)。動(dòng)脈粥樣硬化形成機(jī)理脂質(zhì)代謝障礙炎癥反應(yīng)平滑肌細(xì)胞增生氧化應(yīng)激高血壓病理生理過(guò)程心臟負(fù)荷增加細(xì)小動(dòng)脈硬化血管內(nèi)皮損傷腎臟損害血壓升高使心臟負(fù)荷增加，引起心肌肥厚和心力衰竭。高血壓導(dǎo)致細(xì)小動(dòng)脈硬化，使外周阻力升高，進(jìn)一步升高血壓。高血壓使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化。腎小球硬化、腎小管萎縮等腎臟損害，導(dǎo)致腎功能衰竭。心肌缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)心肌缺血心肌冬眠心肌頓抑心肌壞死冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞導(dǎo)致心肌供血不足，引起心肌缺氧、壞死。心肌短暫缺血后，心肌功能出現(xiàn)可逆性減退，稱為心肌頓抑。持續(xù)缺血使心肌進(jìn)入休眠狀態(tài)，以減少氧耗，保持細(xì)胞存活。長(zhǎng)時(shí)間缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，引起心肌梗死等嚴(yán)重后果。03典型病理改變冠狀動(dòng)脈病變形態(tài)學(xué)冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積、纖維組織增生，形成斑塊，導(dǎo)致管腔狹窄。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊表面可發(fā)生破裂，誘發(fā)血小板聚集和血栓形成，進(jìn)一步加重管腔狹窄或完全閉塞。微小血管病變，如微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血栓形成等，影響心肌的血液灌注。斑塊破裂、出血和血栓形成冠狀動(dòng)脈的短暫性收縮，可能由內(nèi)皮損傷、斑塊破裂等因素引起，可導(dǎo)致心肌缺血。冠狀動(dòng)脈痙攣01020403冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙心肌梗死演變分期心肌細(xì)胞出現(xiàn)凝固性壞死，梗死部位心肌呈蒼白色，干燥、硬實(shí)，無(wú)光澤。早期（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）梗死區(qū)域開(kāi)始充血、水腫，伴有中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。急性期（數(shù)小時(shí)至數(shù)天）梗死區(qū)域開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織，逐漸取代壞死組織，并開(kāi)始機(jī)化。肉芽形成期（數(shù)天至數(shù)周）梗死區(qū)域逐漸形成瘢痕組織，心肌細(xì)胞由纖維組織替代，失去收縮功能。瘢痕形成期（數(shù)周至數(shù)月）心瓣膜病結(jié)構(gòu)異常瓣膜增厚瓣膜交界處融合瓣膜環(huán)擴(kuò)張腱索縮短或斷裂瓣膜組織發(fā)生纖維化、鈣化等退行性變，瓣膜增厚、僵硬，活動(dòng)度降低。瓣膜交界處相互粘連、融合，導(dǎo)致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。瓣膜環(huán)因心肌病變或心臟擴(kuò)大而擴(kuò)張，導(dǎo)致瓣膜相對(duì)性關(guān)閉不全。腱索是連接瓣膜和心室壁的纖維組織，其縮短或斷裂可導(dǎo)致瓣膜脫垂或關(guān)閉不全。04功能代謝障礙心臟泵功能代償機(jī)制神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟自身調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮，增加心肌收縮力和心率；迷走神經(jīng)抑制，減少心肌收縮力和心率。腎上腺素、去甲腎上腺素等激素分泌增加，增強(qiáng)心肌收縮力和心率；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血容量和血壓。心肌細(xì)胞肥大，增加心肌收縮力和心輸出量；心室腔擴(kuò)張，增加心室舒張末期容積和心輸出量。心輸出量調(diào)節(jié)失衡心臟泵功能下降心肌細(xì)胞受損，心肌收縮力減弱，心輸出量減少。01心臟前負(fù)荷增加心室舒張末期容積增加，心肌細(xì)胞過(guò)度拉伸，收縮力減弱，心輸出量減少。02心臟后負(fù)荷增加動(dòng)脈血壓升高，心臟需要更大的收縮力才能將血液泵入主動(dòng)脈，心輸出量減少。03全身循環(huán)障礙表現(xiàn)心臟泵功能下降，心輸出量減少，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。血壓下降動(dòng)脈血壓下降，導(dǎo)致血液灌注不足，引起器官缺血缺氧。器官缺血缺氧靜脈回流受阻，血液淤積在靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，引起靜脈淤血和組織水腫。靜脈淤血05臨床表現(xiàn)關(guān)聯(lián)心電圖特征與病變對(duì)應(yīng)心電圖的波形變化可以反映心臟電活動(dòng)的異常，如心肌缺血時(shí)ST段壓低或抬高。心電圖波形變化心率與心律心房心室肥大心率增快可見(jiàn)于多種疾病，如發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等；心律不齊則可能由心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常導(dǎo)致。心電圖可以顯示心房或心室的肥大，這通常與相應(yīng)腔室的負(fù)荷增加或心肌病變有關(guān)。生化標(biāo)志物診斷價(jià)值心肌酶學(xué)檢測(cè)心肌損傷時(shí)，心肌酶如肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶等會(huì)升高，有助于判斷心肌損傷的程度和范圍。心臟功能標(biāo)志物心血管炎性標(biāo)志物如B型鈉尿肽（BNP）和N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP），可用于評(píng)估心臟功能和判斷心衰程度。如C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率等，在心血管炎癥性疾病如心肌炎、心包炎等中可能升高。123超聲心動(dòng)圖可以實(shí)時(shí)顯示心臟的結(jié)構(gòu)和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，評(píng)估心臟功能，發(fā)現(xiàn)心臟瓣膜病、心肌病等病變。影像學(xué)評(píng)估方法超聲心動(dòng)圖放射性核素顯像可以反映心肌的血流灌注和代謝情況，對(duì)于冠心病等心肌缺血性疾病的診斷有重要價(jià)值。放射性核素顯像MRI能夠清晰顯示心臟的結(jié)構(gòu)和心肌的病變，對(duì)于心肌病的診斷和鑒別診斷具有重要意義。磁共振成像（MRI）06防治病理基礎(chǔ)包括GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、血栓烷A?受體抑制劑等，能阻斷血小板聚集過(guò)程。血小板受體抑制劑如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板活化，減少血栓形成。血小板活化抑制劑如華法林、達(dá)比加群等，能抑制凝血酶的形成或活性，防止血栓生成。凝血酶抑制劑抗血小板治療靶點(diǎn)血管重建適應(yīng)癥6px6px6px是血管狹窄的主要原因，通過(guò)血管重建可改善血流。動(dòng)脈粥樣硬化血管壁異常擴(kuò)張，易破裂出血，通過(guò)血管重建可加固血管壁。動(dòng)脈瘤如心肌梗塞、腦卒中等，血管重建可恢復(fù)血液流通。血管阻塞性疾病010302如動(dòng)靜脈瘺、先天性動(dòng)脈狹窄等，需進(jìn)行血管重建以改善血流。先天性血管畸形04如硝酸甘油、硝普鈉等，可擴(kuò)張血