專題四細(xì)胞的生命歷程課時13細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變1．在某些因素誘導(dǎo)下，人體造血干細(xì)胞能在體外培養(yǎng)成神經(jīng)細(xì)胞和肝細(xì)胞。此過程主要涉及細(xì)胞的（

）A．分裂與分化 B．分化與癌變 C．癌變與衰老 D．衰老與分裂【答案】A【解析】在正常情況下，經(jīng)過細(xì)胞分裂產(chǎn)生的新細(xì)胞，在遺傳物質(zhì)的作用下，其形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能隨著細(xì)胞的生長出現(xiàn)了差異，就是細(xì)胞的分化，在某些因素誘導(dǎo)下，人體造血干細(xì)胞能在體外培養(yǎng)成神經(jīng)細(xì)胞和肝細(xì)胞。此過程主要涉及細(xì)胞的分裂和分化，A正確，BCD錯誤。2．下列關(guān)于細(xì)胞衰老和凋亡的敘述，正確的是（）A．細(xì)胞凋亡是受基因調(diào)控的 B．細(xì)胞凋亡僅發(fā)生于胚胎發(fā)育過程中C．人體各組織細(xì)胞的衰老總是同步的 D．細(xì)胞的呼吸速率隨細(xì)胞衰老而不斷增大【答案】A【解析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程性死亡的過程，A正確；細(xì)胞凋亡貫穿于整個生命歷程，B錯誤；人體生長發(fā)育的不同時期均有細(xì)胞的衰老，C錯誤；細(xì)胞衰老時呼吸速率減慢，新陳代謝減慢，D錯誤。3．關(guān)于癌癥，下列敘述錯誤的是（）A．成纖維細(xì)胞癌變后變成球形，其結(jié)構(gòu)和功能會發(fā)生相應(yīng)改變B．癌癥發(fā)生的頻率不是很高，大多數(shù)癌癥的發(fā)生是多個基因突變的累積效應(yīng)C．正常細(xì)胞生長和分裂失控變成癌細(xì)胞，原因是抑癌基因突變成原癌基因D．樂觀向上的心態(tài)、良好的生活習(xí)慣，可降低癌癥發(fā)生的可能性【答案】C【解析】細(xì)胞癌變結(jié)構(gòu)和功能會發(fā)生相應(yīng)改變，如成纖維細(xì)胞癌變后變成球形，A正確；癌變發(fā)生的原因是基因突變，基因突變在自然條件下具有低頻性，故癌癥發(fā)生的頻率不是很高，且癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，而是多個相關(guān)基因突變的累積效應(yīng)，B正確；人和動物細(xì)胞中的DNA上本來就存在與癌變相關(guān)的基因，其中原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的，抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，細(xì)胞癌變的原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變所致，C錯誤；開朗樂觀的心理狀態(tài)會影響神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，良好的生活習(xí)慣如遠(yuǎn)離輻射等，能降低癌癥發(fā)生的可能性，D正確。4．關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，錯誤的是（

）A．細(xì)胞凋亡過程中不需要新合成蛋白質(zhì)B．清除細(xì)胞內(nèi)過多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老C．紫外線照射導(dǎo)致的DNA損傷是皮膚癌發(fā)生的原因之一D．已分化的動物體細(xì)胞的細(xì)胞核仍具有全能性【答案】A【解析】細(xì)胞凋亡是指由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，細(xì)胞凋亡過程中有控制凋亡的基因表達(dá)，需要新合成蛋白質(zhì)，A錯誤；在生命活動中，細(xì)胞會產(chǎn)生自由基，自由基會攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，所以清除細(xì)胞內(nèi)過多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老，B正確；細(xì)胞癌變的原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，紫外線是一種物理致癌因子，紫外線照射會導(dǎo)致DNA損傷，引起基因突變，導(dǎo)致細(xì)胞癌變，是皮膚癌發(fā)生的原因之一，C正確；克隆羊“多莉”的誕生、以及我國科學(xué)家于2017年獲得的世界上首批體細(xì)胞克隆猴“中中”和“華華”，就是將體細(xì)胞移植到去核的卵細(xì)胞中培育成的，說明已分化的動物體細(xì)胞的細(xì)胞核仍具有全能性，D正確。5．細(xì)胞衰老的自由基學(xué)說是DenhamHarman在1956年提出的，自由基是指異常活潑的帶電分子或基團(tuán)，有高度的反應(yīng)活潑性。自由基學(xué)說認(rèn)為衰老過程中的退行性變化是細(xì)胞正常代謝過程中產(chǎn)生的自由基的有害作用造成的。下列有關(guān)說法錯誤的是（

）A．自由基只能在細(xì)胞中的各種氧化反應(yīng)中產(chǎn)生B．細(xì)胞內(nèi)自由基的存在可能會導(dǎo)致細(xì)胞癌變C．自由基攻擊蛋白質(zhì)分子可以引起蛋白質(zhì)的活性下降D．若自由基攻擊生物膜的磷脂分子，會引發(fā)雪崩式的反應(yīng)【答案】A【解析】在細(xì)胞的各種氧化反應(yīng)中很容易產(chǎn)生自由基，另外，輻射和有害物質(zhì)入侵也會刺激細(xì)胞產(chǎn)生自由基，A錯誤；自由基可以攻擊DNA分子，可能引起原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變，從而誘導(dǎo)細(xì)胞癌變，B正確；自由基攻擊蛋白質(zhì)分子可以引起蛋白質(zhì)的活性下降，C正確；若自由基攻擊生物膜的磷脂分子，產(chǎn)物也是自由基，這些新產(chǎn)生的自由基又會攻擊別的分子，從而產(chǎn)生雪崩式的反應(yīng)，D正確。6．某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說法錯誤的是（

）A．細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B．敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C．異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D．異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用【答案】C【解析】由“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)，A正確；蛋白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老，B正確；自噬是在溶酶體（如動物）或液泡（如植物、酵母菌）中進(jìn)行，不在細(xì)胞核內(nèi)，C錯誤；異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被再利用，D正確。7．研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是（

）A．上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)B．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡C．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過程不受基因控制D．PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究【答案】D【解析】被病毒感染的細(xì)胞凋亡后，喪失其功能且不可恢復(fù)，A錯誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，是程序性死亡，B錯誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，受基因控制，C錯誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。8．下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是（

）A．動物細(xì)胞有絲分裂末期的完成與細(xì)胞膜流動性密切相關(guān)B．某細(xì)胞能表達(dá)ATP合成酶基因，表明該細(xì)胞已發(fā)生分化C．清除被病原體感染的靶細(xì)胞，是通過細(xì)胞壞死完成的D．在細(xì)胞衰老過程中，核酸的含量和種類沒有發(fā)生變化【答案】A【解析】動物細(xì)胞有絲分裂末期，細(xì)胞膜中央向內(nèi)凹陷，與細(xì)胞膜流動性密切相關(guān)，A正確；ATP合成酶基因在每個細(xì)胞中均表達(dá)，不能說明該細(xì)胞已發(fā)生分化，B錯誤；清除被病原體感染的靶細(xì)胞，是通過細(xì)胞凋亡完成的，C錯誤；在細(xì)胞衰老過程中，有相關(guān)基因的選擇性表達(dá)，mRNA的含量和種類會發(fā)生變化，D錯誤。9．結(jié)腸癌是一種起源于結(jié)腸黏膜上皮的常見的消化道惡性腫瘤，研究發(fā)現(xiàn)與結(jié)腸癌有關(guān)的原癌基因主要有C-scr家族、K-ras等；與結(jié)腸癌有關(guān)的抑癌基因主要有ASC、DCC、P53等。當(dāng)原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變時，引起相應(yīng)蛋白質(zhì)的表達(dá)異常，最終導(dǎo)致結(jié)腸癌的發(fā)生和轉(zhuǎn)移；另有研究表明，基因轉(zhuǎn)錄后水平的調(diào)控和表觀遺傳學(xué)調(diào)控也影響結(jié)腸癌的發(fā)生。下列說法錯誤的是（

）A．與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生了顯著變化B．結(jié)腸癌的發(fā)生是多個原癌基因突變的結(jié)果C．K-ras基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的D．ASC基因的甲基化可能會抑制結(jié)腸癌細(xì)胞的凋亡【答案】B【解析】癌細(xì)胞的特點(diǎn)是形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變，A正確；據(jù)題意可知，結(jié)腸癌的發(fā)生是原癌和抑癌基因突變的結(jié)果，B錯誤；原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的，K-ras屬于原癌基因，C正確；ASC基因?yàn)橐职┗颍职┗虻淖饔檬撬磉_(dá)出的蛋白質(zhì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡，若該基因被甲基化后不能正常表達(dá)，會抑制結(jié)腸癌細(xì)胞的凋亡，D正確。10．究發(fā)現(xiàn)，秀麗隱桿線蟲在發(fā)育成熟的過程中，有131個細(xì)胞發(fā)生凋亡。已知四種基因的表達(dá)產(chǎn)物EGL-1、CED3、CED-4、CED-9精細(xì)調(diào)控著細(xì)胞凋亡的啟動（如下圖）。下列相關(guān)說法正確的是（

）A．發(fā)生細(xì)胞凋亡的131個細(xì)胞中表達(dá)的基因與其他細(xì)胞完全不同B．發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL-1、CED-3和CED-4的含量均會增加C．CED-9基因發(fā)生突變而不能表達(dá)，會引起線蟲細(xì)胞癌變D．秀麗隱桿線蟲衰老時，其體內(nèi)大部分細(xì)胞的細(xì)胞核體積縮小【答案】B【解析】有的基因在發(fā)生細(xì)胞凋亡和未發(fā)生凋亡的細(xì)胞中均會表達(dá)，如與細(xì)胞呼吸有關(guān)的酶基因，A錯誤；圖中顯示EGL-1的存在解除了CED-9對CED-4的抑制作用，進(jìn)而導(dǎo)致CED-3和CED-4的含量增加，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，B正確；若CED-9基因發(fā)生突變而不能表達(dá)，則CED-4基因的表達(dá)產(chǎn)物含量增加，促進(jìn)CED-3活化，最終發(fā)生細(xì)胞凋亡，C錯誤；秀麗隱桿線蟲衰老時，其體內(nèi)大部分細(xì)胞處于衰老狀態(tài)，其細(xì)胞核體積增大，D錯誤。11．為研究人原癌基因Myc和Ras的功能，科學(xué)家構(gòu)建了三組轉(zhuǎn)基因小鼠（Myc、Ras及Myc+Ras，基因均大量表達(dá)），發(fā)現(xiàn)這些小鼠隨時間進(jìn)程體內(nèi)會出現(xiàn)腫瘤（如圖）。下列敘述正確的是（

）A．原癌基因的作用是阻止細(xì)胞正常增殖B．三組小鼠的腫瘤細(xì)胞均沒有無限增殖的能力C．兩種基因在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能異常的蛋白質(zhì)D．兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)【答案】D【解析】原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長和分裂的進(jìn)程。抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，A錯誤；腫瘤細(xì)胞可無限增殖，B錯誤；原癌基因的正常表達(dá)對于細(xì)胞正常的生長和分裂是必須的，原癌基因Myc和Ras在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能正常的蛋白質(zhì)，C錯誤；據(jù)圖分析，同時轉(zhuǎn)入Myc和Ras的小鼠中，腫瘤小鼠比例大于只轉(zhuǎn)入Myc或Ras的小鼠，說明兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)，D正確。12．為研究毒品海洛因的危害，將受孕7天的大鼠按下表隨機(jī)分組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下。

處理檢測項(xiàng)目對照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)（%）100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)（%）0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量（ug·L-l）6．77．510．012．5以下分析不合理的是（）A．低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育B．海洛因促進(jìn)Bax含量提高會導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡C．對照組胚胎的發(fā)育過程中不會出現(xiàn)細(xì)胞凋亡D．結(jié)果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險【答案】C【解析】據(jù)表分析，低劑量組的腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)（%）為33%，與對照相比（0）明顯升高，故低劑量海洛因即可