??呼吸系統歸納——2016/4/10

駕馭慢性堵塞性肺疾病的病因、發病機制、臨床表現、診斷、鑒別診斷

和防治。

駕馭慢性堵塞性肺疾病的嚴峻程度分級。

熟識慢性堵塞性肺疾病的并發癥。

慢性支氣管炎慢性堵塞性肺疾病（C0PD）

概念氣管、支氣管黏膜及其四周組是以持續氣流受限為特征的可防可治的疾病，

織的非特異性慢性炎癥。其氣流受限呈進行性發展，

及氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或顆粒

的慢性炎癥反應有關。

及慢支和肺氣腫有親密關系。

病因尚不完全清晰（同左）

①吸煙一一最重要尚不完全清晰

②感染①吸煙一一最重要

③職業粉塵和化學物質②感染

④空氣污染③職業粉塵和化學物質

⑤其他（寒冷空氣、免疫功能④空氣污染

紊亂）⑤其他（寒冷空氣、免疫功能紊亂）

發病機制①炎癥機制：

氣道、肺實質、肺血管的慢性炎癥

——C0PD的特征性變更

②蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制

③氧化應激機制

④其他機制，如自主神經功能紊亂、氣溫變更

上述機制導致兩種重要病變：

小氣道病變和肺氣腫病變，

從而導致COPD的特征性氣流持續受限。

病理慢支+肺氣腫

分類：小葉中心型、全小葉型、混合型

病生通氣功能障礙+換氣功能障礙，

（通氣/血流比例失調、彌散障

礙）

導致缺氧和二氧化碳潴留，

發生低氧血癥和高碳酸血癥，

最終出現呼吸衰竭

癥狀慢性起病、反復發作和病程較慢性起病，病程較長

長①慢性咳嗽

①咳嗽：以晨間為主②咳痰

②咳痰：以白色粘痰為主③氣短或呼吸困難一一標記性癥狀

③喘息或氣急:部分病人出現（勞力性f靜息性）

④喘息和胸悶：部分

⑤其他：體重下降、食欲減退

體征①早期無陽性體征；①早期無陽性體征；

②并發感染時［急性發作）②典型體征:一一肺氣腫

背部、雙肺可聞及干、濕羅音，桶狀胸

咳嗽后消逝觸覺語顫減弱或消逝

叩診呈過清音

聽診呼吸音減弱、呼氣時間延長、干濕性羅

音

試驗室檢①胸部影像學檢查①肺功能檢查

查協助檢②肺功能檢查持續氣流受限指標：

查③血常規檢查

吸入支氣管擴張劑后,FEV1/FVC<0.70

④痰檢查②胸部X線檢查

③胸部CT檢查

?血氣分析

⑤其他：血常規和痰檢查

診斷（332+除它）1、吸煙等身危因素

咳嗽、咳痰，或伴有喘息2、癥狀：慢支+漸漸加重的呼吸困難

23月/年X2年3、體征：肺氣腫

但應除外其他慢性肺部疾病4、肺功能異樣一一必備條件

吸入支氣管擴張劑后,FEV1/FVC<0.70

5、除外其他慢性肺部疾病

鑒別診斷（愛擴小姐）①支氣管哮喘

①支氣管肺癌②其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病:

②支氣管擴張癥支氣管擴張癥、肺結核、肺癌、

③支氣管哮喘特發性肺纖維化等。

④肺結核③其他引起勞力性氣促的疾病:冠心病。

⑤特發性肺纖維化④其他緣由所致的呼吸腔擴大：

⑥嗜酸粒細胞性支氣管炎如代償性、老年性肺氣腫.

⑦其他引起慢性咳嗽的疾病

并發癥①慢性呼吸衰竭：急性發作時，感染為常見誘

因

②自發性氣胸：叩診鼓音、X線見氣胸線

③慢性肺心病

治療1、急性加重期：1、穩定期

①抗感染①健康教化：戒煙、脫離高危因素

②鎮咳祛痰②舒張支氣管一一主要措施

③平喘（B2受體激烈劑、抗膽堿藥、茶堿類）

③糖皮質激素

2、緩解期：

④祛痰藥

①戒煙、避開吸入有害氣體

⑤長期家庭氧療（LTOT）

或

顆粒2、急性加重期

②增加體質、預防感冒、①確定急性加重緣由（感染常見）及病情嚴峻

③免疫調整劑或中醫中藥程度

②舒張支氣管

⑤低流量吸氧

⑥抗牛?素

③糖皮質激素

④祛痰劑

預防可發展成慢阻肺甚至肺心戒煙；限制職業及環境污染；主動防治呼吸道

病感染

接種疫苗一一流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗

加強體育熬煉，增加體質等

對高危人群進行肺功能監測

XCOPD穩定期病情嚴峻程度評估

’癥狀評估一一mMRC問卷

肺功能評估一一GOLD分級

1級（輕度FEV仇pred280%

2級（中度）50%^FEV.%pred^80%

3級（重度）30%<FEV即KO96

4級（極重度）FE%%predW30%

急性加重風險評估

——上一年發生2次或以上急性加重或FEV.%pred^50%,

則提示今后急性加重的風險增加

支氣管哮喘（Bronchialasthma）

。駕馭本病急性發作期和非急性發作期病情不同程度的處理措施

。駕馭本病的臨床表現、診斷、分期及鑒別診斷、并發癥等

?熟識本病的發病機制急性發作期和非急性發作期病情分度的診斷標淮,

了解本病的病因

支氣管哮喘（Bronchialasthma）

支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒、肥大、T淋巴、嗜中性粒、平滑肌細胞及氣道上皮

細胞等）和細胞組分

參及的氣道慢性炎癥性疾患

這種慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，并引起反笑發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥

狀，常在夜間和（或）早晨發作、加劇，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，多數患者可

自行緩解或經治療緩解。

病因〈遺傳因素

1環境因素變應圖室內變應原：塵蛾、家養寵物、嬸螂等

1室外變應原：花粉、草粉等

1職業性變應原：油漆、飼料、活性染料等

食物：魚、蝦蟹、蛋、牛奶等

藥物：阿斯匹林、心得安、抗生素

非變應緣由素：大氣污染、吸煙、運動、肥胖等發病機制

發病機制不完全清晰，多認為

及氣道免疫-炎癥反應（包括氣道炎癥形成、氣道高反應性和氣道重構）、神

經調整機制及其相互作用有關。

遺傳因素環境因素

______I_____

__1__

氣道炎癥細胞、細胞因子以及氣道神經調節失街以及氣道平滑

炎癥介質相互作用肌結構功能異常

512S氣道高反應性

----------------支氣管掌05--------

臨床表現一、癥狀

典型癥狀：發作性伴哮鳴音的呼氣性呼吸困難（反復發作的喘息、氣急、

胸悶、咳嗽）

常在夜間和（或）早晨發作、加劇；可自行或經治療緩解，緩解

后猶如常人

※不典型哮喘：咳嗽變異性哮喘（CVA）、胸悶變異性哮喘（CTVA）可無喘

息，

分別僅表現為咳嗽或胸悶

二、體征

典型體征：廣泛哮鳴音，呼氣音延長

※緘默肺：哮鳴音減弱一一嚴峻哮喘

※無哮鳴音：非發作期

試驗室和其（二）、痰液檢查：嗜酸性粒細胞t

他檢查（三）、肺功能檢查：

①通氣功能檢測：堵塞性通氣功能障礙：FEV1、FEV1/FVC%、PEF均削減；

緩解期可復原正常

②支氣管激發試驗（BPT）：FEV1下降220%為陽性,提示存在氣道高反應

性

③支氣管舒張試驗（BDT）：FEV1增加力12%,且肯定值增加V200ml為陽

性，

提不存在可逆性的氣道堵塞

④最高呼氣流量（PEF）及其變異塞：晝夜PEF變異率220%,提示存在可

逆性的氣道變更

（四）、動脈血氣分析：呼吸性堿中毒，呼吸性酸中毒、缺氧

（五）、胸部X線/CT檢查

（六）、特異性變應原的檢測：外周IgE上升，皮膚變應原試驗和吸入變應原試

驗等。

診斷診斷標準

1.反復發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，

多及接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關。

2發.作時可聞及哮鳴音

3上.述癥狀可經治療或自行緩解

4.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽

5癥.狀不典型者（如無明顯喘息和體征）至少應有下列三項中的一項陽性：

（1）支氣管激發試驗或運動試驗陽性；

（2）支氣管舒張試驗陽性；

（3）呼氣流量峰值（PEF）日內變異率或晝夜波動率220%

符合1?4條或4、5條者，可診斷支氣管哮喘。

分期

［急性發作期--------分級：輕度、中度、重度、危重（4

級）

非急性發作期（慢性持續期）--------限制水平分級：限制、部分限制、

未限制（3級）

鑒別診斷

①左心衰引起的呼吸困難

②COPD

③上氣道堵塞：氣管結核、癌腫、異物等

④變態反應性支氣管肺曲霉病

并發癥氣胸、縱膈氣腫、肺不張（嚴峻發作）；慢支、支氣管擴張和肺源性心臟病

（長期）

治療治療目標一一長期限制癥狀，預防將來風險的發生

（一）確定并削減危急因素接觸

（二）藥物治療

限制性藥物（抗炎藥）和緩解性藥物（解痙平喘藥）

①糖皮質激素（ICS——長期治療首選）

限制哮喘最有效的藥物。給藥途徑：吸入、口服和靜脈應用等

②B2受體激烈劑（SABA——急性首選、LABA——不行單獨運用）

③茶堿

④抗膽堿能藥物（SAMA、LAMA）

⑤白三烯調整劑一一唯一可單獨運用

⑥抗IgE抗體

※急性發作期治療

月的：盡快緩解氣道痙攣，訂正低氧血癥，復原肺功能，預防進一步惡

化或再次發作，

防治并發癥

※慢性持續期治療

長期治療方案為基木原則，但必需個體化，聯合應用

支氣管擴張癥

【重點】支氣管擴張癥的病因、發病機制、臨床表現、診斷及鑒別診斷、

治療

支氣管擴張癥

多見于兒童和青年。

大多繼發于急、慢性呼吸道感染和支氣管堵塞后,反復發生支氣管炎癥，致使支氣管壁結構

破壞，引起支氣管異樣和長久性擴張

病因和發局灶性支氣管擴張癥：①未治療肺炎（感染）；②堵塞

病磯制充滿性支氣管擴張癥：①遺傳；②免疫缺陷；③解剖缺陷

發病機制發病機制：宿主氣道清除機制和防衛功能受損,繼發感染和炎癥

及病理病理類型：柱狀擴張、囊狀擴張和不規則擴張

顯微鏡下觀：

支氣管炎癥和纖維化、支氣管壁潰瘍、鱗狀上皮化生和粘液腺增生。

病變支氣管相鄰肺組織科出現纖維化、肺氣腫、支氣管肺炎和肺萎陷。

臨床表現癥狀：持續反復的咳嗽、咳痰或咳膿痰；反復咯血（50-70%）,

+反復肺部感染和慢性感染中毒癥狀

體征：氣道分泌物較多時可聞及干、濕性啰音，嚴峻者出現杵狀指

試驗室及胸X線檢查：平片

協助檢查顯著的囊腔，腔內存在氣液平面；氣管壁增厚；

縱切面“雙軌癥”+橫切面”環形陰影”

確診檢查：支氣管碘脂質造影、HRCT一一橫斷面顯示支氣管擴張

其他檢查：支氣管鏡檢查、痰細菌學檢查、肺功能等

診斷癥狀：反復咳嗽、咳膿痰、咯血+體征：固定性濕性羅音

IIRCT顯不支氣管擴張的異樣影像學變更

鑒別診斷慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結核、先天性肺囊腫、支氣管肺癌、充滿性細支氣

管炎

治療①治療基礎疾病

②限制感染

③改善氣流受限一一支氣管舒張劑

④清除氣道分泌物一一化痰藥物、拍背及體位引流等，霧化吸入重組脫氧核糖

核酸酶

⑤咯血治療：少量一一對癥治療或口服安絡血、云南白藥

中量一一靜注垂體后葉素或酚妥拉明

大量一一經內科治療無效，則介入栓塞、手術

⑥外科治療.：病變局限者，充分內科治療仍反復發作者，切除病變肺組織，嚴

峻者肺移植

⑦預防：疫苗、戒煙、熬煉

肺炎

駕馭肺炎的定義、分類、臨床表現、診斷程序和鑒別診斷

駕馭肺炎球菌肺炎的病理變更、臨床表現和治療；重癥肺炎臨床表現及處

理要點

熟識肺炎球菌的X線變更、診斷和鑒別診斷

一、定義

為終末氣道、肺泡腔和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、兔

疫損傷、過敏及藥物所致。以細菌性肺炎最常見

二、分類

按解剖按病因按患病環境

大葉性（肺泡性）肺炎細菌性肺炎社區獲得性肺炎CAP

小葉性（支氣管性）肺非典型病原體所致肺

醫院獲得性肺炎HAP

炎炎（軍團菌、支原體、

間質性肺炎衣原體等）

病毒性肺炎

④肺真菌病

⑤其他病原體所致肺炎

（立克次體、寄生蟲等）

⑥理化因素所致肺炎

（放射性損傷、胃酸吸

入等）

社區獲得性肺炎CAP醫院獲得性肺炎HAP

是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，是指患者入院時不存在，也不處于潛藏

包括具有明確潛藏期的病原體感染而在期，而于入院48小時后在醫院（包括老

入院后平均潛藏期內發病的肺炎。年護理院、康復院）內發生的肺炎

常見病原體：肺炎鏈球菌、支原體、衣原包括呼吸機相關性肺炎（VAP）和衛生保

體、流感嗜血桿菌、呼吸道病毒（甲、乙健相關性肺炎（HCAP）

型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和

副流感病毒等）。

診斷依據：診斷依據：

1、新近出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道X線檢查出新的或進展的肺部浸潤影

癥狀加上下列3個臨床癥候中的2個或以上

加重并出現膿性痰，伴或不伴胸痛1、發熱超過38c

2、發熱2、WBC增多或削減

3、肺實變體征和/或聞及濕性羅音3、膿性氣道分泌物。

4、WBC>10x109或V4x10"伴或不伴中性

粒細胞核左移

5、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤

性陰影或間質性變更，伴或不伴胸腔積液

以上1-4項中1項加第5項，除外非感染

性疾病可'作出診斷

三、臨床表現

1、癥狀一一輕重取決于病原體和宿主狀態

常見癥狀為：

咳嗽、咳痰

或原有呼吸道癥狀加重，并出現膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛

大多數患者有發熱

2、體征

早期肺部無明顯異樣，重癥可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動、發絹

肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、語顫增加和支氣管呼吸音

等

并發胸腔積液者，患側胸部叩診濁音，語顫減弱，呼吸音減弱

四、診斷程序X3

確定肺炎診斷——評估嚴峻程度——確定病原體

確定肺炎診斷（鑒別診斷）X5

呼吸道感染；肺結核、肺血栓栓塞癥、肺癌、非感染性肺部浸潤

評估嚴峻程度X3

取決于肺部局部炎癥程度、肺部炎癥的播散、全身炎癥反應程

度

確定病原體一一痰檢最常見

（盡量爭取在抗菌治療之前或更改抗生素之前留取標本作細菌

培育及藥敏試驗）

X44頁的各種病原體所致肺炎特點要留意，考選擇。

五、治療

關鍵環節一一抗感染治療，包括閱歷性治療和抗病原體治療

※重癥肺炎：首選廣譜、強力抗生素，并應足量、聯合用藥

※抗生素運用原則

①應盡早進行②病情穩定后可從靜脈途徑轉為口服

③療程7-10天或更長時間，如體溫正常48-72小時，肺炎臨床穩定可

停用

停藥標準：（5項生命體征+2項一般狀況）

①TW37.8②P<100/min③R〈24/min④BP290mmHg

⑤血氧SO290%

⑥進食良好⑦精神良好

任何一項未達到則接著運用

※抗菌72h無改善考慮：（通用ABCD2原則）

Antibiotic-藥物未達或耐受

Bacterial-菌不對藥（病毒？真菌？結核？）

Complex-病情復發或并發癥

DI：Diagnosis-診斷錯誤（非感染？）D2：Drug-藥物熱

六、重癥肺炎

1、尚無統一診斷標準

一般認為：

須要通氣支持、循環支持和須要加強監蚌及治療的肺炎患者為重癥肺

炎

重癥肺炎標準：

①有創通氣；中毒性休克需用血管收縮劑（呼吸、循環中度障礙）

②五低：低體溫；低血壓；氧合指數<250；低WBC；低Pit（一般狀況+血

象）

③兩高：氣促N30次/分；高氮血癥（呼吸、循環指征）

④兩變更：多肺葉浸潤；意識障礙（肺、腦變更）

符合①中的任1點，或②③④中的任3點可診斷為重癥肺炎，收ICU治療

2、處理要點（源自課件）

①補充血容量低分子右旋糖酎、糖鹽水

（依據尿量、血壓、脈搏推斷是否須要補充血容量）

②血管活性藥物的應用

③糖皮質激素應及血管活性藥物同時運用（快上快下，血壓回升后

減量至停，3~5天）

④抗感染：首選廣譜、強力抗生素，并應足量、聯合用藥

⑤訂正酸堿失衡、電解質紊亂

（6）強心劑運用

三、肺炎鏈球菌肺炎

1、病理變更分4期：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。

2、臨床表現（冬季及初春多見，自然病程大致1-2周）

癥狀：

常有誘因（受驚、淋雨、疲憊、醉酒、病毒感染史），多有上呼吸道

感染的前驅癥狀

起病急驟；高熱、寒戰，全身肌肉酸痛;

患側胸痛，放射到肩部或腹部，咳嗽、深呼吸時加劇；

④咳嗽、痰少、帶血絲或呈鐵銹色

⑤納差乏力、惡心、嘔吐，偶有腹痛、腹瀉

體征：

呈急性面容，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛是可發絹；

肺部早期無明顯體征；

肺實變期叩診濁音、觸覺語顫增加、并可聞及支氣管呼吸音；

消散期可聞及濕啰音

3、診斷：癥狀、體征+胸片（實變征）+病原菌檢測（確診）

4、治療X3

⑴抗生素治療

①首選青霉素G：用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發癥而定；

②對青霉素過敏或感染耐青霉素菌株者，用呼吸瞳諾酮類、頭電噬后或頭

也曲松

③感染MDR菌株者可用萬古霉素、替考拉寧肯或利奈噗胺

⑵支持療法

①一般療法：臥床休息，補足夠夠的養分，并親密監測，防休克

②對癥治療

多飲水/補液；輸氧（中、重患者）；鎮胸痛

解熱：物理降溫（不用解熱藥，以免過度出汗、脫水及干擾熱型）

煩躁擔心、澹妄、失眠酌用冷靜劑，禁用抑制呼吸的冷靜藥

⑶并發癥的處理

①胸腔積液：少量、中量以上抽液、送檢；治療原發病

②膿胸：切開引流

③感染性休克

肺結核

駕馭：肺結核的發生及發展過程，變態反應和免疫的關系，肺結核的臨床

表現，肺結核的痰菌檢查，肺結核的X線特點及病理變更的關系，診斷及

鑒別診斷，治療

熟識：肺結核的病因、發病機理、臨床類型、試驗室和其它檢查、并發癥。

了解：肺結核的流行病學和預后及預防措施

肺結核

發生及發原發感染

展①結核菌首次侵入肺內即發病，此時機體無特異性免疫,亦無變態反應

②初次吸入結核桿菌后，是否感染取決于結核桿菌的毒力和巨噬細胞固

有的吞噬實力。

③當結核菌在體內繁殖時，人體通過細胞介導的免疫系統對結核桿菌產生特

異性免疫，使病灶

內的結核桿菌停止繁殖，細菌大部分被殲滅，病灶快速汲取，淋巴結縮小、

纖維化或鈣化

④可有持留菌

※肺結核的特異性免疫反應是細胞免疫

XKoch現象：機體對結核菌初感染及再感染不同反應的現象

※初感染：細胞免疫再感染：細胞免疫+變態反應

繼發性肺結核

當機體已形成變態反應及特異性免疫反應時發病

發病方式一一內燃及再染

繼發性肺結核臨床癥狀明顯,易排菌、有傳染性

發病類型：

發病慢一一癥狀輕、病灶局限、菌陰、預后好

發病快一一癥狀重、病灶廣、易空洞、菌陽

分型

1999年：1978年：

I原發性肺結核

I原發性肺結核II血行播散型

in浸潤型肺結核

II血行播散型IV慢性纖維空洞

型

111繼發性肺結核

病理基本病理變更

,滲出性病變——可完全消散汲取

'變質性病變一一干酪樣壞死

增殖性病變一一結核結節

以上三種基本病變可同時存在于一個病灶之中，多以某一種病變為主，且可相

互轉變

臨慶表現

癥狀:

①呼吸道癥狀：咳嗽、咳痰（兩周以上）；咯血（1/3）；胸痛；呼吸困

難

②全身癥狀：長期午后低熱（最常見）；盜汗；乏力；消瘦；月經失調

體征：

取決于病變性質和范圍

范圍小一一無體征

滲出范圍較大或干酪樣壞死時一一肺實變征

結核性胸膜炎一一胸腔積液征

試驗室及一、痰菌檢查-----確診

協助檢查痰涂片一一（+）只說明有抗酸桿菌

痰培育一一診斷金標準

藥物敏感性測定、PCR

二、影像學檢查一一常規首選

①胸部X線檢查

胸部正側位片：好發于上葉的尖后段、下葉的背段和后基底段,呈多態

性

②胸部CT：

三、結核菌素試驗一一用于檢出結核桿菌感染,而非檢出結核病

且不能區分是自然感染還是卡介苗接種的結

果

局部硬結直徑陰性，

5?9mm弱陽性，10?19mm中陽性，＞20mm或有水皰、壞死則為強陽性

X結素試驗陰性意義

①結核感染1個月以內

②免疫低下：HIV感染、腫瘤化療、麻疹、水痘、養分不良、老年人

③重癥結核：粟粒肺、結腦

四、丫-干擾素釋放試驗一一可區分是自然感染還是卡介苗接種所致

五、纖維支氣管鏡

支氣管結核表現為粘膜充血、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹

窄

診斷①癥狀體征+診斷治療過程+肺結核接觸史

②X線檢查一一推斷結核的活動性（進展、好轉、穩定）一一發覺肺結核的主要

方法

③痰菌一一確診的依據

④PPD

肺結核的診斷程序x6

可疑癥狀患者的篩選一是否肺結核一有無活動性一是否排菌一是否耐藥

一明確初、復治

鑒別診斷愛闊農”

（一）肺炎及浸潤型、干酪性肺炎鑒別

（二）肺癌中心型及肺門淋巴結結核鑒別；四周型及結核球鑒別

（三）肺膿腫及慢纖洞型

（四）支擴，C0PD

（五）縱膈和肺門疾病

（六）其他發熱性疾病---傷寒、敗血癥，白血病

治療①抗結核的化學治療（化療）

化療原則一一早期、規律、全程、適量、聯合

化療藥物一一不良反應

異煙朋INH/H：——四周神經炎

利福平RFP/R：——肝損害

（殺菌藥）毗嗪酰胺PZA/Z：一一肝毒性、高尿酸血癥

鏈霉素SM/S：——不行逆第8對腦神經損害（驢覺毒性）、腎

毒性

（抑菌藥）一乙胺丁醇EMB/E：——球后視神經炎

②對癥支持治療一一止咯血（安絡血、垂體后葉素）

③糖皮質激素的應用一一嚴峻者（前提：在有效抗結核藥治療下）

④外科治療

原發性支氣管肺癌

駕馭：木病的早期癥狀、早期診斷和治療原則

熟識：本病的病理特點

了解：及本病有關的致病因素

定義簡稱肺癌（Lungcancer）是指原發于支氣管粘膜或腺體的最常見的肺部惡性

腫瘤。

流行病學為全球癌癥首位+我國癌癥死亡的首要病因

病因x7尚未明確

吸煙、職業致癌因子、空氣污染

電離輻射、飲食及養分、其他誘發因素、遺傳和基因變更

分類（一）按解剖部位分：

中心型肺癌：發生在段支氣管以上的癌腫稱中心型，占3/4,以鱗癌和小細胞

未分化癌多見

四周型肺癌：發生在段支氣管以下的癌腫稱四周型，占1/4,以腺癌多見

（二）按組織學分類：

1.鱗癌[

2.腺癌f非小痛晌肺

3.大細胞癌」

4.小細胞癌--------小細胞肺癌

臨床表現（一）原發腫瘤引起的癥狀x5

咳嗽；咯血；喘鳴、氣急；發熱；消瘦

（二）肺外胸內擴展引起的表現x6

[胸痛一一胸膜、肋骨

1胸水（10%）

吞咽困難一一食道

上腔靜脈綜合征：表現為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴張，

患者常主訴領口進行性變緊，可在前胸壁見到擴張的靜脈側

支循環

f聲音嘶啞一一喉返神經

〔Horner綜合癥：見于Pancoast癌/肺上溝癌（位于肺尖部的肺癌）

可壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內

陷；

同側額部及胸壁無汗

（三）胸外轉移的表現x4

1.轉移至中樞神經系統

2.轉移至骨骼

3.轉移至肝

4轉移至淋巴結

（四）肺外表現（副癌綜合征）x7

肥大性肺性骨關節病（杵狀指趾）

J分泌促腎上腺皮質激素樣物：Cashing綜合征

,分泌抗利尿激素：低鈉血癥（抗利尿激素分泌異樣綜合征）

分泌促性腺激素：男性乳房發育

神經肌肉綜合征

類癌綜合征：類似哮喘樣呼吸困難（燕麥細胞癌、腺癌：5-羥色胺）

高鈣、低磷血癥

協助檢查一）胸部X線：

中心型四周型肺泡細胞癌

肺不張伴有肺門淋巴結腫大腫塊：圓形或類圓形陰結節型、充滿型

時，下緣可表現為倒S狀影影，密度增高，邊緣清

像晰但毛糙，常見分葉充滿型：兩肺大小不

是右上葉中心型肺癌的典型狀，可與毛刺等、邊界清晰、密度較

征象高的結節狀病灶

癌性空洞特點：厚壁、

間接表現：堵塞性肺炎，局偏心、內壁不規則

限性肺氣腫，肺不張，

（二）痰脫落細胞檢查：是診斷的重要方法之一

（三）纖支鏡

（四）經皮肺穿刺：適用于四周型肺癌

（五）CT：顯示“十大隱藏區”、早期肺門和縱隔淋巴結腫大、識別腫瘤有

無侵擾鄰近器官

（六）MRI磁共振成象

（七）開胸探查

（八）腫瘤相關抗原

診斷xlO提高對肺癌早期征象的警惕性

①無明顯誘因的刺激性咳嗽持續2-3周，治療無效②原有慢性呼吸道疾

病，咳嗽性質變更者

③短期內持續痰中帶血，而無其它緣由可說明④反復出現同一部位肺

炎，特殊是段性肺炎

⑤緣由未明的肺膿腫，無毒性癥狀及大量膿痰，抗炎治療不佳者；

⑥緣由不明的四肢關節難受及杵狀指（趾）；

⑦胸片發覺局限性肺氣腫或段、葉性肺不張；⑧孤立性圓形病

灶和肺門增大者；

⑨原有肺結核病灶已穩定，而形態或性質發生變更

⑩無毒性癥狀的胸腔積液，特殊是血性、量大、生長快速者；

細胞學或組織學檢查陽性是確診肺癌的金標準

鑒別診斷肺結核（結核球、肺門淋巴結結核、急性粟粒性肺結核）

X6肺炎、肺膿腫

結核性胸膜炎

縱隔淋巴瘤

肺部良性腫瘤

治療原則一、手術、化療、放療

小細胞肺癌：以化療為主，輔以手術和/或放療

非小細胞肺癌：ITHa期采納以手術為主的綜合治療

111b期采納放療為主的綜合治療

IV期采納化療為.主的綜合治療

（小細胞肺癌多選用化療+放療+手術；非小細胞肺癌多首選手術，然后+放療+

化療）

※對化、放療敏感性：小細胞肺癌〉鱗癌〉腺癌

二、生物反應調整劑:IFN、TNF、TL-2

三、中醫中藥治療

駕馭慢性肺心病的病因及發病機制、臨床表現和診斷、失代償期的處理

原則。

肺源性心臟病

概念：支氣管-肺組織、肺血管或胸廓慢性病變致肺血管阻力上升，肺

動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能變更的疾病。分為急性和慢

性。

慢性肺源性心臟病

病因

①支氣管肺疾病：COPD、哮喘、支氣管擴張、肺結核、間質性肺疾

病等

②胸廓運動障礙性疾病：胸廓活動受限、支氣管扭曲

③肺血管疾病：少見，多為結締組織疾病或緣由不明

④其他：如睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

發病機制（一）肺動脈高壓的形成

1、肺血管阻力增加的功能性因素：肺血管收縮一一關鍵，

多見于缺氧（最重要）、高碳酸血癥和酸中毒時

2、肺血管阻力增加的解剖因素

（1）血管炎致管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞：如慢支累及四周血

管

（2）肺泡內血管受壓、肺泡毛細血管網毀損：如肺氣腫或肺大泡形

成

（3）肺血管重構

（4）血栓形成

3、血容量增多和血粘稠度上升

缺氧使RBC繼發性增多、醛固酮增多、腎小動脈收縮

（二）心臟病變和心力衰竭

（三）其他重要臟器的損害

臨床表現1、原發疾病的表現：因病而異

2、肺、心功能代償期

一一主要是慢阻肺的表現，包括肺動脈高壓和右室肥厚的表現

①咳，痰，喘，活動后心悸、呼吸困難；

②P2亢進；③劍突下心臟搏動增加

3、肺、心功能失代償期

——有呼吸衰竭和心力衰竭表現

①呼吸衰竭：

癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚；甚至肺性腦病

體征：發絹明顯；皮膚潮紅、多汗；腱反射減弱或消逝

②右心衰竭：

癥狀：明顯氣促，心悸；食欲不振、腹脹、惡心等

體征：1、相對性三尖瓣關閉不全：三尖瓣收縮期雜音

2、上腔靜脈回流受阻：頸靜脈充盈

3、下腔靜脈回流受阻：肝大壓痛；有肝頸靜脈征陽性

下肢水腫；腹水

試驗室和其他二圖一片一一幫助診斷（主要是發覺肺動脈高壓、右心室肥厚、

檢查右心室擴大者）

包括：心電圖、超聲心動圖和胸左

其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭狀況）、而常規（感染而象）、

痰菌檢查（用藥）、肺功能檢查（早期防治）

診斷

①病史：具有慢阻肺或慢性支氣管炎、肺氣腫或其他胸肺疾病病史。

②臨床表現：肺高壓、右心室增大或右心功能不全。

③協助檢查：心電圖、X線胸片、超聲心電圖有肺動脈增寬、右心增

大、

肥厚的征象

鑒別診斷（冠豐園）

①冠心病：易合并存在。

②風心病

③原發性心肌病

治療1、肺、心功能代償期一一中西醫結合的綜合治療

延緩基礎支氣管肺疾病的進展

增加免疫力、康復熬煉和養分

預防感染、削減或避開急性加重

長期家庭氧療，無創呼吸機治療

2、肺、心功能失代償期x5

①限制感染

②限制呼吸衰竭一一關鍵治療措施

擴張支氣管、祛痰以通暢呼吸道；合理氧療、機械通氣

③限制心力衰竭一一上述措施效果不佳時或病情重時

1、利尿劑

2、正性肌力藥（需符合適應癥）

3、血管擴張藥

④防治并發癥x7

肺性腦病

酸堿失衡及電解質紊亂

心律失常

休克

消化道出血

彌散性血管內凝血（DIC）

深靜脈血栓形成

⑤護理

胸膜疾病

駕馭：胸腔積液的臨床表現和診斷要點、鑒別診斷、結核性胸膜炎治療原

則

熟識：胸水循環和發病機制、惡性胸腔積液的治療

駕馭：氣胸的臨床表現、鑒別診斷、治療

熟識：氣胸的發病機制、臨床分型

胸腔積液氣胸

胸水循環胸水由于壓力梯度從壁層和臟層胸膜的氣體進入胸膜腔，造成胸膜腔內積氣狀態

體循環血管通過有滲漏性的胸膜進入胸稱氣胸

膜腔，

分類

然后通過壁層胸膜的淋巴管回汲取

r原發性（PSP）

r自發性i

胸水的濾過：胸腔上部,下部

[繼發性（SSP）

汲取：橫膈胸膜及胸腔下部縱隔胸膜

外傷性

醫源性

原發性氣胸：

指常規X線檢查肺部未發覺明顯病變者所

發生的氣胸。好發于30-40歲、體型瘦長

男性。

發病機制不清晰，認為系胸膜下肺大皰或

微小皰裂開所致。

繼發性氣胸：此病發朝氣制是在原有肺部

疾病的基礎上形成肺氣腫、肺大皰或干脆

胸膜損傷所致。

常見COPD和肺結核，其次見于支氣管哮喘、

肺癌、肺囊性纖維化等。

病因和發（致漏出①③+致滲出②④+損傷；醫源機制一一胸腔內出現氣體：

病機制性）①肺泡及胸腔之間產生破口.氣體將從肺

泡進入胸

①胸膜毛細血管內靜水壓增高：

腔直到壓力差消逝或破口閉合；