外科感染山西醫科大學第二醫院普外科陳文亮第一頁，共八十八頁。第一節概論外科感染〔surgicalinfection〕是指需要外科治療的感染，包括創傷、手術、燒傷等并發癥的感染。這類感染臨床多見，需注意防治。第二頁，共八十八頁。外科感染特點混合感染多數有明顯的局部病癥主要病變是器質性的需要手術治療如切開、切除、修復等第三頁，共八十八頁。分

類按病菌種類和病變性質分：按病程區分：按發生條件分：原發性感染時機性感染繼發性感染二重感染外源性感染院內感染內源性感染第四頁，共八十八頁。按

病菌種類分

１、非特異性感染〔化膿性或一般性感染〕金葡菌乙型溶血性鏈球菌大腸桿菌擬桿菌變形桿菌綠膿桿菌

２、特異性感染指分類一般性感染以外的細菌或真菌等：結核桿菌、破傷風、產氣莢膜梭菌、白念珠菌、新型隱球菌等可共同致病常見致病菌第五頁，共八十八頁。四種常見細菌第六頁，共八十八頁。按

病情進展分1、急性感染：病變進展快，一般3周內。非特異性感染分類多屬此類2、慢性感染：病變持續2個月以上。如結核3、亞急性感染：介于急性與慢性之間，由急性感染遷延而來，亦可由于病毒毒力弱但耐藥或抵抗力差所致第七頁，共八十八頁。病與

原宿

體主

致防

病御〔一〕病菌的致病因素病菌的粘附因子、莢膜病菌的毒性或毒素〔胞外酶、外毒素、內毒素〕病菌的數量〔二〕人體受感染的原因1、局部情況：⑴皮膚粘膜缺損⑵留置導管引入感染⑶管腔阻塞⑷血循障礙⑸異物或壞死組織的存在2、全身抗感染力降低：消耗性疾病、激素、放化療、營養不良、低蛋白血癥、AIDS3、條件性感染第八頁，共八十八頁。宿主的抗感染免疫1、天然免疫

(1)宿主屏障

(2)吞噬細胞和自然殺傷細胞

(3)補體

(4)細胞因子2、獲得性免疫

(1)T細胞免疫應答

(2)B細胞免疫應答

(3)免疫記憶與宿主防御病原體致病第九頁，共八十八頁。感染的發生與演變感染的最后發生一般取決于人體的抵抗力、細菌種類、數量和毒力等綜合因素。致病菌入侵繁殖毒素激活凝血、補體、激肽系統局部炎癥介質釋放血管反響通透性增加白細胞和吞噬細胞進入單核巨噬細胞釋放促炎因子參與入侵微生物局限化并被去除引發局部和全身反響

第十頁，共八十八頁。局部病理變化毒素以及多種生物活性物質刺激產生血管反響局部毛細血管前括約肌松弛毛細血管和小靜脈擴張血流緩慢內皮細胞受損白細胞游出血漿滲出血漿抗體與菌表抗原發生抗原抗體反響抗原抗體復合物激活補體釋放趨化物質吸引大量吞噬細胞向細菌集聚殺滅細菌

第十一頁，共八十八頁。外科感染的病理第十二頁，共八十八頁。病

理〔一〕非特異性感染酶及毒素作用，炎性細胞及補體等的參與病變的演變：1、炎癥好轉2、局部化膿3、炎癥擴展4、轉為慢性炎癥第十三頁，共八十八頁。病

理〔二〕特異性感染1、結核：形成獨特的浸潤、結節、肉芽腫、干酪樣壞死、冷膿腫2、破傷風、氣性壞疽：起病急，前者致肌痙攣，局部炎癥少；后者組織水腫產氣，病變3、真菌感染：形成肉芽腫、出現潰瘍、膿腫、空洞第十四頁，共八十八頁。1、局部病癥紅、腫、熱、痛和功能障礙2、器官-系統功能障礙3、全身狀態發熱、頭痛、乏力、食欲減退4、特殊表現臨床表現第十五頁，共八十八頁。診

斷(一)臨床檢查(二)實驗室檢查：白細胞計數及分類病原體的鑒定〔三〕影像檢查主要用于內在感染的診斷第十六頁，共八十八頁。預

防〔一〕防止病原微生物侵入1、實施衛生管理；2、正確處理創口〔二〕支持機體的抗感染能力1、改善營養狀況2、治療原發病；3、使用特異性免疫4、合理使用抗菌藥物〔三〕切斷病原菌傳播環節第十七頁，共八十八頁。治

療(一)局部處理1、保護局部，防止擴散。2、理療與外用藥物3、手術治療(二)抗感染藥物的應用：根據菌種選擇(三)改善全身狀況原那么：消除感染病因和毒性物質，制止病菌生長，增強抗感染能力，促進組織修復第十八頁，共八十八頁。第二節淺部化膿性感染癤癰皮下急性蜂窩織炎丹毒急性淋巴結炎和淋巴管炎第十九頁，共八十八頁。單個毛囊及周圍組織的急性化膿性感染，金萄菌多見臨床表現：發于皮膚，紅腫熱痛表現，其中心可有膿頭，破后可愈。亦有無頭癤，破潰較遲，需設法促使膿液排出癤〔furuncle〕第二十頁，共八十八頁。癤胸前壁癤第二十一頁，共八十八頁。面癤第二十二頁，共八十八頁。第二十三頁，共八十八頁。下腰及臀部多個散在癤腫，中央有白色膿頭。第二十四頁，共八十八頁。無頭癤第二十五頁，共八十八頁。第二十六頁，共八十八頁。診斷：表現明顯，診斷較易鑒別診斷：1.痤瘡合并感染：頂端有凝脂。2.粉瘤合并感染：病變較久，表皮正常。3.癰：病變范圍大防治：1.初期：理療外敷。2.成膿后：剔出膿栓，出膿后敷利凡諾等。3.應用抗生素。第二十七頁，共八十八頁。癰〔carbuncle〕指鄰近多個毛囊及周圍組織的急性化膿性感染，以金萄菌多見臨床表現：中老年多見。初起為紅腫，可見數個膿點，繼之紅腫擴大，膿點增大增多，中心處壞死。項背部多見診斷：診斷較容易第二十八頁，共八十八頁。第二十九頁，共八十八頁。第三十頁，共八十八頁。第三十一頁，共八十八頁。第三十二頁，共八十八頁。第三十三頁，共八十八頁。第三十四頁，共八十八頁。第三十五頁，共八十八頁。第三十六頁，共八十八頁。預防：與癤同治療：1.及時應用抗生素，防止膿毒癥2.局部處理：A.初期可外敷(魚石脂、金黃散)；B.成膿后“十〞字切開第三十七頁，共八十八頁。皮下急性蜂窩織炎

指疏松結締組織的急性感染，發于人體各部，乙型溶血性鏈球菌、金萄菌多見臨床表現：

1.一般性皮下蜂窩織炎

2.新生兒皮下壞疽

3.老年人皮下壞疽

4.頜下急性蜂窩織炎

5.產氣性皮下蜂窩織炎第三十八頁，共八十八頁。第三十九頁，共八十八頁。第四十頁，共八十八頁。第四十一頁，共八十八頁。一般性皮下蜂窩織炎先有病損或感染，發病時伴惡寒發熱，局部腫痛，邊緣不清，淋巴結腫大新生兒皮下壞疽背臀部多見，患兒發熱、不進乳或昏睡，皮膚發紅、質地變硬并擴大，中央變軟起水泡，嚴重時皮膚壞死破潰第四十二頁，共八十八頁。老年人皮下壞疽背部或側臥著床處紅腫痛，伴發熱，全身不適，繼之變暗波動感，穿刺有膿頜下急性蜂窩織炎源于口腔或面部，口腔者易阻塞通氣，頜下、口底腫脹；面部者紅腫熱痛，全身反響重第四十三頁，共八十八頁。產氣性皮下蜂窩織炎病菌為厭氧菌，炎癥僅在皮下層，初期同一般性皮下蜂窩織炎，但進展快，且有捻發音第四十四頁，共八十八頁。診斷根據病史及化驗易于診斷鑒別診斷硬皮病：皮膚不紅，體溫不熱小兒急性咽炎：頜下腫脹較輕，咽部發紅明顯氣性壞疽：傷及肌肉，運動障礙，細菌培養確診防治：注意衛生，選擇有效藥物，局部切開引流。對證支持治療。第四十五頁，共八十八頁。丹

毒

皮內淋巴管網受乙型溶血性鏈球菌侵襲所致。常先有皮損如癬、潰瘍臨床表現：惡寒發熱、全身不適；多見下肢、面部；皮膚發紅、灼熱、痛、微隆、界清；鄰近淋巴可大，反復發作可致“象皮腫〞治療：應用抗菌藥物第四十六頁，共八十八頁。第四十七頁，共八十八頁。第四十八頁，共八十八頁。第四十九頁，共八十八頁。丹毒絲蟲病…淋巴管阻塞淋巴淤滯象皮腫第五十頁，共八十八頁。淺部急性淋巴結炎和淋巴管炎

〔acutelymphadenitisandlymphangitis〕鏈球菌金萄菌侵入淋巴流，發于各部位臨床表現：急性淋巴結炎：淋巴結腫大、疼痛、觸痛形成腫塊、疼痛加重、皮膚紅熱膿腫形成

急性淋巴管炎：淺層—紅絲疔；深層—條形觸痛區診治：診斷不難，但需同時診治原發病第五十一頁，共八十八頁。第五十二頁，共八十八頁。第五十三頁，共八十八頁。第五十四頁，共八十八頁。第三節手部急性化膿性感染第五十五頁，共八十八頁。甲溝炎膿性指頭炎手掌側化膿性腱鞘炎滑囊炎掌深間隙感染第五十六頁，共八十八頁。甲溝炎和指頭炎臨床表現甲溝炎：一側甲溝皮下，紅腫痛波動感擴至另側，疼痛加劇指頭炎指頭炎：手指末節，輕度腫紅剌痛跳痛，伴全身病癥疼痛減輕，皮色變白破潰，可伴骨髓炎

第五十七頁，共八十八頁。治療

第五十八頁，共八十八頁。掌側化膿性腱鞘炎、滑囊炎、深間隙感染第五十九頁，共八十八頁。臨床表現一、化膿性腱鞘炎：疼痛，腫脹以中、近節為主，關節輕屈二、化膿性滑囊炎：橈側—拇腫脹不能伸，中節及大魚際觸痛；尺側—小指腫、環指半屈，小魚際觸痛三、化膿性深間隙感染：虎口腫、痛，示拇微屈，伸那么痛，掌心變平第六十頁，共八十八頁。治

療一、化膿性腱鞘炎：二、化膿性滑囊炎：第六十一頁，共八十八頁。治療三、化膿性深間隙感染：第六十二頁，共八十八頁。第四節全身性外科感染第六十三頁，共八十八頁。膿毒癥有全身性炎癥反響表現，體溫呼吸等明顯改變菌血癥是膿毒癥的一種，血中檢出病原菌，但不指一過性的如撥牙病因致病菌多、毒力強、抵抗力低第六十四頁，共八十八頁。常

見

致

病

菌1、革蘭氏陰性菌大腸桿菌、擬桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等。多見于腹腔、腸道、泌尿系2、革蘭氏陽性菌金萄菌、表萄菌、腸球菌3、無芽胞厭氧菌多見于腹腔膿腫、闌尾膿腫、肛旁膿腫、吸入性肺炎等，多同時有需氧菌感染4、真菌白色念珠菌、曲霉菌，條件感染第六十五頁，共八十八頁。臨

床

表

現主要表現：寒戰高熱或低溫；頭昏頭痛嘔吐甚至譫妄；心率快、脈細、呼吸急；肝脾大實驗室檢查：白細胞高、左移、幼稚型；酸中毒、溶血；培養有細菌1.革蘭氏陽性菌：多見于癰、蜂窩織炎。可有或無寒戰，稽留熱/弛張熱，面紅肢暖，譫妄/昏迷，可出現轉移性膿腫第六十六頁，共八十八頁。臨

床

表

現2.革蘭氏陰性菌：多見于膽道、尿路、腸道、燒傷。突起寒戰，間歇熱，嚴重可體溫不升，四肢冷、發紺、少尿，白細胞可減少，休克出現早，時間長。3.真菌：多為二重感染。突起寒熱(39.5~40)，迅速惡化、休克，血中出現晚幼粒、中幼粒第六十七頁，共八十八頁。診斷與治療診斷：原發感染灶＋臨床表現，結合實驗室檢查〔細菌培養〕治療：原發感染灶處理去除壞死物，消滅死腔，膿腫引流抗菌藥早期聯用足量，根據潔果凋整支持治療補充血容，糾正低蛋白對癥處理第六十八頁，共八十八頁。第五節有芽孢厭氧菌感染第六十九頁，共八十八頁。破傷風病因病理破傷風梭菌缺氧環境芽孢→繁殖體→外毒素-痙攣毒素、溶血毒素臨床表現潛伏6-12日肌緊張性收縮，陣發性痙攣：張口國難→“苦笑〞面容→“角弓反張〞→面唇青紫、通氣困難。可因聲光觸、飲水誘發，間隙不等，神志清楚第七十頁，共八十八頁。第七十一頁，共八十八頁。牙關緊閉開口困難面部表情呈陣發性痙攣項強直角弓反張第七十二頁，共八十八頁。第七十三頁，共八十八頁。第七十四頁，共八十八頁。診斷有外傷史，外傷后出現肌緊張，張口困難、頸部發硬、反射亢進鑒別診斷化膿性腦膜炎：有“角弓反張〞無陣攣，有劇烈頭痛、高熱、噴射性嘔吐、神志可不清，腦脊液、血像異常狂犬病：動物咬傷史，吞咽肌抽搐為主第七十五頁，共八十八頁。預防：早期清創＋人工免疫自動免疫：類毒素第一次：0.5ml

第二次：0.5ml4-8周第三次：0.5ml0.5-1年加強：0.5ml每5年傷后：0.5ml被動免疫：抗毒素1500-3000Ｕ第七十六頁，共八十八頁。治療處理傷口，消除毒素來源抗毒素：早期中和游離毒素防止聲、光剌激：鎮靜解痙藥物防治并發癥：窒息、肺部感染，骨折、舌咬傷，必要時氣管切開、輔助呼吸支持治療：高熱、高蛋白、高維生素藥物，水電平衡第七十七頁，共八十八頁。污染明顯的傷口細而深的傷口嚴重的開放性外傷未及時清創的傷口陳舊性創傷術前第七十八頁，共八十八頁。氣

性

壞

疽病因：梭狀芽孢桿菌〔產氣莢膜梭菌、水腫桿菌、腐敗桿菌、溶組織桿菌〕致肌壞死、肌炎，進展快，預后重，常混合感染病理生理：產生外毒素、酶產氣、水腫筋膜下壓力增加壓迫微血管組織缺血缺氧壞死第七十九頁，共八十八頁。臨床表現：傷后1-4天，病情突然惡化、煩燥、皮膚口唇變白、脈速、體溫上升自訴傷肢沉重，持續加重，裂痛，并向上下擴展，大量滲出，傷口有氣泡、惡臭、捻發音，皮膚呈大理石花紋。X線示軟組織間積氣