02激素調(diào)節(jié)一、動(dòng)物激素生理作用的相關(guān)實(shí)驗(yàn)化學(xué)本質(zhì)種類分泌部位生理作用及作用部位氨基酸衍生物甲狀腺激素（酪氨酸碘化衍生物）甲狀腺促進(jìn)新陳代謝和生長(zhǎng)發(fā)育，加速體內(nèi)物質(zhì)氧化分解，尤其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能具有重要影響，提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；作用于全身腎上腺素腎上腺髓質(zhì)增強(qiáng)心臟活動(dòng)，使血管收縮，血壓上升，促進(jìn)糖原分解，使血糖升高，提高體溫；主要作用于心血管、肝臟多肽和蛋白質(zhì)類生長(zhǎng)激素垂體促進(jìn)生長(zhǎng)，主要使促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和骨的生長(zhǎng)；作用于全身促甲狀腺激素垂體促進(jìn)甲狀腺的生長(zhǎng)發(fā)育，調(diào)節(jié)甲狀腺激素的合成和分泌促性腺激素垂體促進(jìn)性腺的生長(zhǎng)發(fā)育，調(diào)節(jié)性激素的合成和分泌等催乳素垂體調(diào)控某些動(dòng)物對(duì)幼仔的照顧行為，促進(jìn)某些合成食物的器官發(fā)育和生理機(jī)能的完成抗利尿激素下丘腦神經(jīng)細(xì)胞分泌，垂體后葉釋放促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收，減少了尿的排出，保留了體內(nèi)的水分，使細(xì)胞外液的滲透壓趨向于恢復(fù)正常；作用于腎小管和集合管胰島素胰島B細(xì)胞調(diào)節(jié)糖類代謝，降低血糖含量，促進(jìn)血糖合成為糖原，抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖含量降低；作用于全身胰高血糖素胰島A細(xì)胞強(qiáng)烈促進(jìn)肝糖原分解，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖含量升高；主要作用于肝臟類固醇類醛固酮腎上腺皮質(zhì)促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na的重吸收和K的分泌，維持血鉀和血鈉含量的平衡（保鈉排鉀）；作用于腎小管和集合管性激素雄性激素主要是睪丸分別促進(jìn)雌雄生殖器官的發(fā)育和生殖細(xì)胞的生成，激發(fā)和維持各自的第二性征；雌激素能激發(fā)和維持雌性正常的性周期雌性激素主要是卵巢孕激素卵巢促進(jìn)子宮內(nèi)膜和乳腺等的生長(zhǎng)發(fā)育，為受精卵著床和泌乳準(zhǔn)備條件我們今天要以這樣一種物質(zhì)為線索開展第三階段的復(fù)習(xí)：它是一種信號(hào)分子，與細(xì)胞間信息傳遞有關(guān)。它具有微量、高效的特點(diǎn)。它在人或高等動(dòng)物體內(nèi)的作用無(wú)可替代。1965年9月,中國(guó)在世界上首次實(shí)現(xiàn)人工合成該物質(zhì)的結(jié)晶。胰島素：（1）由胰島B細(xì)胞分泌的人或動(dòng)物體內(nèi)“唯一降血糖的物質(zhì)”；胰島素能促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿サ取＃瑥亩寡撬浇档停灰种聘翁窃姆纸夂头翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟恰＃?）胰島素是蛋白類激素，含C、H、O、N、S等元素；（3）1965年9月,中國(guó)在世界上首次實(shí)現(xiàn)人工合成牛胰島素的結(jié)晶；（4）激素種類多、量極微，既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，又不提供能量，也不起催化作用，而是隨體液到達(dá)靶細(xì)胞，使靶細(xì)胞原有的生理活動(dòng)發(fā)生變化。因此有人說激素是調(diào)節(jié)生命活動(dòng)的信息分子。胰島素的生命之旅聊一聊：關(guān)于胰島素，你有多了解它？模塊一：胰島素的發(fā)現(xiàn)歷程模塊二：胰島素的合成、分泌過程模塊三：胰島素的作用機(jī)理與糖尿病胰島素的生命之旅模塊一：胰島素的發(fā)現(xiàn)歷程資料1：1869年，研究者在顯微鏡下觀察胰腺組織時(shí)，發(fā)現(xiàn)其中有一些聚集成島狀的細(xì)胞堆，將其命名為“胰島”。資料2：1889年，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)切除胰腺的狗會(huì)患上與人的糖尿病類似的疾病，據(jù)此提出胰腺能分泌某種抗糖尿病的物質(zhì)的假說。科學(xué)家這類物質(zhì)命名為胰島素。任務(wù)1：若要進(jìn)一步利用小狗作為研究對(duì)象，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)證明胰島素是由胰島分泌的、具有降低血糖的效果，你該如何設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)？試寫出簡(jiǎn)要的實(shí)驗(yàn)思路。方法一：選擇生長(zhǎng)狀況相同的若干小狗均分為A、B兩組，A組手術(shù)切除胰腺，B組手術(shù)不切除胰腺，分別飼喂等量的含糖量高的食物，一段時(shí)間后檢測(cè)兩組小狗血糖含量。方法二：選擇生長(zhǎng)狀況相同的若干糖尿病模型小狗均分為A、B兩組，A組注射一定量的胰腺提取液，B組注射等量的不含胰腺提取液的溶劑，一段時(shí)間后檢測(cè)兩組小狗血糖含量。方法二能否達(dá)到預(yù)期的結(jié)果呢？資料3：科學(xué)家們通過制備胰腺提取物，然后注射給由胰腺受損誘發(fā)糖尿病的狗或糖尿病患者，但都收效甚微。資料4：1921年，班廷和助手貝斯特先將狗的胰管結(jié)扎，使胰腺萎縮；然后摘除了另一只健康狗的胰腺，造成實(shí)驗(yàn)性糖尿病；之后，從結(jié)扎的狗身上取出萎縮得只剩胰島的胰腺做成提取液，注入因摘除胰腺而患糖尿病的狗身上。患病狗的血糖(血液中的葡萄糖)迅速下降。隨后他們與生化學(xué)家合作，抑制胰蛋白酶的活性，可直接提取正常胰腺中的胰島素。改進(jìn)后的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：選擇生長(zhǎng)狀況相同的若干糖尿病模型小狗均分為A、B兩組，A組注射一定量的從結(jié)扎的狗身上取出萎縮得只剩胰島的胰腺做成提取液，B組注射等量的不含胰腺提取液的溶劑，一段時(shí)間后檢測(cè)兩組小狗血糖含量。根據(jù)上述材料，我們?cè)撊绾胃倪M(jìn)方法二呢？【學(xué)案T11】.[2020全國(guó)卷Ⅰ]某研究人員用藥物W進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：給甲組大鼠注射藥物W，乙組大鼠注射等量生理鹽水，飼養(yǎng)一段時(shí)間后，測(cè)定兩組大鼠的相關(guān)生理指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：乙組大鼠無(wú)顯著變化：與乙組大鼠相比，甲組大鼠的血糖濃度升高，尿中葡萄糖含量增加，進(jìn)食量增加，體重下降，回答下列問題:1)由上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果可推測(cè)，藥物W破壞了胰腺中的______

細(xì)胞，使細(xì)胞失去功能，從而導(dǎo)致血糖濃度升高。4）該實(shí)驗(yàn)的研究意義是___________________（答出一點(diǎn)即可）。胰島B1.胰島素方面的科學(xué)探究⑤

藥物的實(shí)踐意義獲得了因胰島素缺乏而患糖尿病的動(dòng)物，這種動(dòng)物可以作為實(shí)驗(yàn)材料用于研發(fā)治療這種糖尿病的藥物模塊一：胰島素的發(fā)現(xiàn)歷程模塊二：胰島素的合成、分泌過程模塊三：胰島素的作用機(jī)理與糖尿病胰島素的生命之旅情境1：研究發(fā)現(xiàn)不良生活習(xí)慣如多食、缺乏鍛煉、長(zhǎng)期熬夜等會(huì)導(dǎo)致胰島β細(xì)胞中過量表達(dá)多種miRNA，從而影響胰島素的合成與分泌，進(jìn)而引發(fā)糖尿病。基因控制合成蛋白質(zhì)及miRNA對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制如下圖所示。（1）圖中核糖體在mRNA上的移動(dòng)方向是怎樣的？（2）圖中mRNA上結(jié)合了3個(gè)核糖體，這3個(gè)核糖體上合成的三條肽鏈?zhǔn)欠裣嗤亢?jiǎn)要說明理由。（4）根據(jù)上述信息，試寫出兩種預(yù)防或治療糖尿病的方法。模塊二：胰島素的合成、分泌過程從左往右相同，因?yàn)槟０迨峭粭lmRNA分子①抑制miRNA的表達(dá)②鍛煉、飲食健康、減少熬夜情境1：研究發(fā)現(xiàn)不良生活習(xí)慣如多食、缺乏鍛煉、長(zhǎng)期熬夜等會(huì)導(dǎo)致胰島β細(xì)胞中過量表達(dá)多種miRNA，從而影響胰島素的合成與分泌，進(jìn)而引發(fā)糖尿病。基因控制合成蛋白質(zhì)及miRNA對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制如下圖所示。（4）若某個(gè)體控制胰島素合成的基因突變，導(dǎo)致mRNA上的堿基序列改變，該個(gè)體是否一定會(huì)患糖尿病？（5）某糖尿病患者體內(nèi)控制胰島素合成的基因突變，轉(zhuǎn)錄得到的mRNA長(zhǎng)度不變，但控制合成的蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量變小，其原因最可能是？該患者的糖尿病是否會(huì)遺傳給子代？不一定，因?yàn)檫z傳密碼具有簡(jiǎn)并性①突變導(dǎo)致mRNA上的終止密碼提前出現(xiàn)②突變發(fā)生體細(xì)胞不會(huì)，發(fā)生在生殖細(xì)胞有可能會(huì)情境2：哺乳動(dòng)物細(xì)胞中通常可檢測(cè)出上萬(wàn)種蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)是否都像胰島素一樣分泌到細(xì)胞外呢？例2：起始密碼子在翻譯過程中必不可少，起始密碼子AUG、GUG編碼甲硫氨酸，但人體胰島素的第一個(gè)氨基酸并不是甲硫氨酸，最有可能的原因是（

）A．組成人體血清白蛋白的單體中沒有甲硫氨酸B．肽鏈形成后的加工過程中去除了最前端的部分氨基酸C．mRNA起始密碼所在位置的堿基在翻譯前發(fā)生了替換D．mRNA與核糖體結(jié)合前去除了最前端的部分堿基序列B情境3：胰島素在細(xì)胞內(nèi)合成后借助囊泡進(jìn)行分泌。激素的囊泡分泌存在兩條分泌途徑：一是組成型分泌途徑，激素合成后隨即被釋放到細(xì)胞外；二是調(diào)節(jié)型分泌途徑，激素合成后暫時(shí)儲(chǔ)存在細(xì)胞內(nèi)，受到細(xì)胞外信號(hào)刺激時(shí)再釋放到細(xì)胞外。（1）研究數(shù)據(jù)表明，和正常進(jìn)食的大鼠相比，饑餓96小時(shí)的大鼠胰腺細(xì)胞研磨液中胰島素濃度升高約50%-55%，由此推測(cè)，胰島素的分泌途徑屬于

。調(diào)節(jié)型分泌途徑情境3：胰島素在細(xì)胞內(nèi)合成后借助囊泡進(jìn)行分泌。激素的囊泡分泌存在兩條分泌途徑：一是組成型分泌途徑，激素合成后隨即被釋放到細(xì)胞外；二是調(diào)節(jié)型分泌途徑，激素合成后暫時(shí)儲(chǔ)存在細(xì)胞內(nèi)，受到細(xì)胞外信號(hào)刺激時(shí)再釋放到細(xì)胞外。（2）若要驗(yàn)證上述推測(cè)，還需進(jìn)一步設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證，試結(jié)合所學(xué)知識(shí)完善下列實(shí)驗(yàn)方案：甲組：葡萄糖濃度為7.5mmol·L-1的細(xì)胞培養(yǎng)液+胰島B細(xì)胞+適量蛋白質(zhì)合成抑制劑溶液；乙組：葡萄糖濃度為7.5mmol·L-1的細(xì)胞培養(yǎng)液+胰島B細(xì)胞+_____________________。適宜條件下培養(yǎng)較短的一段時(shí)間后，檢測(cè)培養(yǎng)液中胰島素的含量。若____________________________________________則說明推測(cè)正確。等量生理鹽水？等量不含蛋白質(zhì)合成抑制劑的溶劑？培養(yǎng)液中甲組和乙組胰島素含量相等胰島素的合成、分泌過程模塊一：胰島素的發(fā)現(xiàn)歷程模塊二：胰島素的合成、分泌過程模塊三：胰島素的作用機(jī)理與糖尿病胰島素的生命之旅例3：（2019江蘇高考，節(jié)選）甲、乙、丙三人在社區(qū)健康日活動(dòng)中檢出尿糖超標(biāo)，三人依據(jù)規(guī)范又進(jìn)行

了血糖檢測(cè)，部分結(jié)果如圖1。(糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為：

空腹≥7.0mmol/L，餐后2h≥11.1mmol/L)。

任務(wù)一：重溫血糖平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制

(1)請(qǐng)你初步判斷糖尿病患者可能是______

糖尿病患者為甲、乙，二者血糖濃度符合糖尿病血糖濃度指標(biāo)模塊三：胰島素的作用機(jī)理與糖尿病[變式]糖尿病是一種嚴(yán)重危害健康的常見病，主要表現(xiàn)為__________，可導(dǎo)致多種器官功能損害。[變式]糖尿病是一種嚴(yán)重危害健康的常見病，主要表現(xiàn)為__________，可導(dǎo)致多種器官功能損害。[錯(cuò)答]多飲多尿多食體重減輕——正確答案請(qǐng)翻看課本

！原文

！(2)描述解釋丙個(gè)體餐后2h內(nèi)血糖濃度變化的過程，并

完善以下血糖平衡調(diào)節(jié)的過程圖解：《名師》P95任務(wù)一：重溫血糖平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制①血糖直接作用于胰島B細(xì)胞;②血糖作用于下丘腦，通過興奮的副交感神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞;③興奮的副交感神經(jīng)促進(jìn)相關(guān)胃腸激素釋放，這些激素作用于胰島B細(xì)胞請(qǐng)你判斷:下列調(diào)節(jié)途徑分別屬于什么調(diào)節(jié)方式?體液調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)【學(xué)案T9】（2024湖南卷）葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后被氧化，增加ATP的生成，引起細(xì)胞膜上ATP敏感性K+通道關(guān)閉，使膜兩側(cè)電位差變化，促使Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，刺激胰島素分泌。進(jìn)食后，由小腸分泌的腸促胰島素（GLP-1和GIP）依賴于葡萄糖促進(jìn)胰島素分泌，稱為腸促胰島素效應(yīng)。人體內(nèi)的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研發(fā)的類似物功能與GLP-1和GIP一樣，但不易被酶D降解。回答下列問題：（1）胰島素需要通過_________運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞。藥物甲只能與胰島B細(xì)胞膜表面特異性受體結(jié)合，作用于ATP敏感性K+通道，促進(jìn)胰島素分泌。使用藥物甲后，胰島B細(xì)胞內(nèi)_________（填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”）濃度增大；過量使用會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，該不良反應(yīng)可能是______________________________。（2）與正常人比較，患者A和B的腸促胰島素效應(yīng)均減弱，血糖異常升高。使用藥物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖無(wú)改善、患者B可能有____分泌障礙。（3）研究發(fā)現(xiàn)，與正常人比較，患者A的GLP-1表達(dá)量較低但其受體數(shù)量無(wú)變化，而GIP表達(dá)量無(wú)變化但其受體數(shù)量明顯下降。若從①GIP類似物

②GLP-1類似物

③酶D激活劑中篩選治療患者A的候選新藥，首選________________（填序號(hào)）。若使用該候選藥，發(fā)生（1）所述不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)________（填“大于”“等于”或“小于”）使用藥物甲，理由是____________________。任務(wù)二：理解胰島素分泌的機(jī)制

GLP-1發(fā)揮作用依賴于葡萄糖，當(dāng)胰島素分泌導(dǎo)致血糖濃度下降時(shí)，GLP-1不會(huì)持續(xù)發(fā)揮作用

體液

K+和Ca2+

機(jī)體出現(xiàn)低血糖癥狀胰島素②小于任務(wù)二：理解胰島素分泌的機(jī)制影響胰島素分泌的因素：血糖濃度、神經(jīng)遞質(zhì)和胰高血糖素等。(1)血糖濃度上升，葡萄糖經(jīng)

方式進(jìn)入細(xì)胞，氧化生成ATP進(jìn)而生成cAMP激活PKA：一方面使ATP敏感鉀通道關(guān)閉，阻止K+外流，引起鈣離子通道打開，促進(jìn)

內(nèi)流，導(dǎo)致膜內(nèi)電位發(fā)生

變化，進(jìn)一步促進(jìn)

。另一方面，經(jīng)過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)加快細(xì)胞核中

過程，從而提高胰島素的含量。協(xié)助擴(kuò)散Ca2+由負(fù)轉(zhuǎn)正胰島素的釋放胰島素基因的表達(dá)任務(wù)二：理解胰島素分泌的機(jī)制影響胰島素分泌的因素：血糖濃度、神經(jīng)遞質(zhì)和胰高血糖素等。胰島A細(xì)胞合成谷氨酸鹽增多，通過PKA調(diào)節(jié)途徑，關(guān)閉K+通道，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，從而促進(jìn)胰高血糖素的釋放。(2)血糖濃度上升，位于

中的血糖調(diào)節(jié)中樞興奮，并將興奮傳至迷走神經(jīng)末梢，引起

移至突觸前膜處釋放乙酰膽堿，與胰島B細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，使

通道打開，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞膜內(nèi)電位升高而興奮，最終引起胰島素分子以

方式釋放，并經(jīng)

運(yùn)輸，在靶細(xì)胞處發(fā)揮作用。下丘腦突觸小泡Na+胞吐體液(3)研究發(fā)現(xiàn)，血糖濃度降低可促進(jìn)胰島A細(xì)胞合成谷氨酸鹽，谷氨酸鹽與圖2中的PKA調(diào)節(jié)激素分泌的機(jī)制類似，最終促進(jìn)胰高血糖素的釋放，據(jù)此及圖2描述該調(diào)節(jié)過程:血糖濃度下降，

。[2021年江蘇高考]正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達(dá)到高峰，伴隨胰島素水平的波動(dòng)，維持機(jī)體全天血糖動(dòng)態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時(shí)處于高血糖水平，其余時(shí)間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點(diǎn)。請(qǐng)回答下列問題。2)如圖所示，覺醒后人體攝食使血糖濃度上升，葡萄糖經(jīng)GLUT2以__________________方式進(jìn)入細(xì)胞，氧化生成ATP，ATP/ADP比率的上升使ATP敏感通道關(guān)閉，細(xì)胞內(nèi)K+濃度增加，細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)膜電位的變化為______________，引起鈣通道打開，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)胰島素以_______方式釋放。協(xié)助擴(kuò)散由負(fù)變正胞吐【學(xué)案T10】3)胰島素通過促進(jìn)______________________________、促進(jìn)糖原合成與抑制糖原分解、抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化等發(fā)揮降血糖作用，胰島細(xì)胞分泌的_____________能升高血糖，共同參與維持血糖動(dòng)態(tài)平衡。4)

Ⅱ型糖尿病患者的靶細(xì)胞對(duì)胰島素作用不敏感，原因可能有：_____________（填序號(hào)）①胰島素拮抗激素增多②胰島素分泌障礙③胰島素受體表達(dá)下降④胰島素B細(xì)胞損傷⑤存在胰島細(xì)胞自身抗體5)人體晝夜節(jié)律源于下丘腦視交叉上核SCN區(qū)，通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)來(lái)調(diào)控外周節(jié)律。研究發(fā)現(xiàn)SCN區(qū)REV-ERB基因節(jié)律性表達(dá)下降，機(jī)體在覺醒時(shí)糖代謝異常，表明“黎明現(xiàn)象”與生物鐘紊亂相關(guān)。由此推測(cè)，Ⅱ型糖尿病患者的胰島素不敏感狀態(tài)具有_____________的特點(diǎn)，而____________________________________可能成為糖尿病治療研究新方向。葡萄糖攝取、氧化分解胰高血糖素①③晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)REV-ERB基因節(jié)律性表達(dá)資料2：胰島素對(duì)靶細(xì)胞的作用是通過胰島素受體實(shí)現(xiàn)的(圖3)。GLUT4是細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體，對(duì)胰島素敏感。

（1）討論：從圖中可以看出，胰島素對(duì)靶細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用至少表現(xiàn)在兩個(gè)方面：

，從而達(dá)到降低血糖的效果。

任務(wù)三：探究胰島素的作用機(jī)制(1)促進(jìn)基因表達(dá)產(chǎn)生更多的GLUT-4；促進(jìn)含GLUT-4的囊泡與細(xì)胞膜融合，使膜上GLUT-4增多;(2)促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用思考：胰島素受體能否將胰島素運(yùn)進(jìn)細(xì)胞？【情境2】醫(yī)生通過問詢癥狀和上述檢查結(jié)果，基本確定甲乙為糖尿病患者。為了進(jìn)一步確定甲乙的糖尿病類型，分別檢測(cè)胰島素含量，結(jié)果如圖4。注：Ⅰ型糖尿病：胰島素絕對(duì)不足；Ⅱ型糖尿病：胰島素相對(duì)不足（胰島素抵抗）（1）檢測(cè)胰島素在體內(nèi)的含量，為什么可以通過抽血檢測(cè)？____________________________________（2）據(jù)檢測(cè)結(jié)果可判斷：甲是型糖尿病；乙是型糖尿病。（3）結(jié)合圖1與圖4分析，甲乙出現(xiàn)上述檢測(cè)結(jié)果的原因可能分別為__________

_、___________（填序號(hào)）①胰島素B細(xì)胞損傷；②胰島素分泌障礙；③胰島素受體表達(dá)下降；④自身抗體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合靶細(xì)胞膜上的胰島素受體；

⑤胰島素拮抗激素增多；⑥自身抗體與胰島素結(jié)合；⑦自身細(xì)胞毒性T細(xì)胞持續(xù)殺傷胰島B細(xì)胞；⑧胰島B細(xì)胞膜上載體對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降胰島素通過體液運(yùn)輸①②⑦⑧③④⑤⑥(4)據(jù)圖分析，發(fā)生胰島素抵抗（對(duì)胰島素不敏感）的可能原因有

。A．胰島素受體數(shù)目減少或受損B．含GLUT-4的囊泡移動(dòng)受阻C．GLUT-4基因表達(dá)不足D．信號(hào)傳導(dǎo)過程受阻BCD任務(wù)三：探究胰島素的作用機(jī)制(5)糖尿病的發(fā)生與生活方式有關(guān)，肥胖、體力活動(dòng)不足的人易發(fā)生胰島素抵抗，但由于胰島素水平

，血糖濃度能夠維持正常。繼續(xù)發(fā)展，

細(xì)胞因長(zhǎng)期過勞而衰竭，因炎癥反應(yīng)而損傷，進(jìn)而形成糖尿病，需要注射胰島素治療。(6)尿液形成過程中，原尿中的葡萄糖通過腎小管上皮細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SGLT-2）被重吸收回血液。當(dāng)血糖濃度超過腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收能力，將形成糖尿。試分析SGLT-2抑制劑輔助治療糖尿病的可能原理：高胰島BSGLT-2抑制劑可以抑制腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，降低血糖1.胰島素的釋放+作用機(jī)理(常考，會(huì)看圖會(huì)表述）任務(wù)三：探究胰島素的作用機(jī)制血糖升高胰島B細(xì)胞胰島素靶細(xì)胞生理反應(yīng)血糖下降刺激分泌體液運(yùn)輸啟動(dòng)激活酶胰島素調(diào)節(jié)血糖模型導(dǎo)致資料5：糖尿病是一種由胰島素絕對(duì)或相對(duì)分泌不足以及利用障礙引發(fā)的，以高血糖為標(biāo)志的慢性疾病。糖尿病的癥狀主要表現(xiàn)為“三多一少”，即多飲、多尿、多食和體重下降。類型一：胰島B細(xì)胞受損或胰島B細(xì)胞表面葡萄糖受體受損，胰島素分泌不足所致；類型二：組織細(xì)胞表面的胰島素受體敏感程度下降，胰島素作用效果下降所致；類型三：體內(nèi)存在某物質(zhì)與胰島素競(jìng)爭(zhēng)組織細(xì)胞表面的胰島素受體，胰島素?zé)o法正常發(fā)揮作用所致；類型四：組織細(xì)胞表面的胰島素受體受損，胰島素?zé)o法正常發(fā)揮作用所致；任務(wù)3：請(qǐng)結(jié)合血糖調(diào)節(jié)模型簡(jiǎn)要分析，哪些環(huán)節(jié)異常會(huì)導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生？任務(wù)二：理解胰島素分泌的機(jī)制影響胰島素分泌的因素：血糖濃度、神經(jīng)遞質(zhì)和胰高血糖素等。(1)血糖濃度上升，葡萄糖經(jīng)

方式進(jìn)入細(xì)胞，氧化生成ATP進(jìn)而生成cAMP激活PKA：一方面使ATP敏感鉀通道關(guān)閉，阻止K+外流，引起鈣離子通道打開，促進(jìn)

內(nèi)流，導(dǎo)致膜內(nèi)電位發(fā)生

變化，進(jìn)一步促進(jìn)

。另一方面，經(jīng)過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)加快細(xì)胞核中

過程，從而提高胰島素的含量。協(xié)助擴(kuò)散Ca2+由負(fù)轉(zhuǎn)正胰島素的釋放胰島素基因的表達(dá)任務(wù)二：理解胰島素分泌的機(jī)制影響胰島素分泌的因素：血糖濃度、神經(jīng)遞質(zhì)和胰高血糖素等。胰島A細(xì)胞合成谷氨酸鹽增多，通過PKA調(diào)節(jié)途徑，關(guān)閉K+通道，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，從而促進(jìn)胰高血糖素的釋放。(2)血糖濃度上升，位于

中的血糖調(diào)節(jié)中樞興奮，并將興奮傳至迷走神經(jīng)末梢，引起

移至突觸前膜處釋放乙酰膽堿，與胰島B細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，使

通道打開，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞膜內(nèi)電位升高而興奮，最終引起胰島素分子以

方式釋放，并經(jīng)

運(yùn)輸，在靶細(xì)胞處發(fā)揮作用。下丘腦突觸小泡Na+胞吐體液(3)研究發(fā)現(xiàn)，血糖濃度降低可促進(jìn)胰島A細(xì)胞合成谷氨酸鹽，谷氨酸鹽與圖2中的PKA調(diào)節(jié)激素分泌的機(jī)制類似，最終促進(jìn)胰高血糖素的釋放，據(jù)此及圖2描述該調(diào)節(jié)過程:血糖濃度下降，

。拓展：由胰島素類推其他激素的分泌和作用機(jī)制組織細(xì)胞練習(xí)：IAS是一種罕見的低血糖癥，機(jī)體在特定情況下產(chǎn)生了胰島素抗體。該抗體在胰島素分泌旺盛時(shí)，能和胰島素結(jié)合，抑制胰島素的作用；在胰島素分泌減少時(shí)，親和力降低，抗體和胰島素分離，胰島素又能正常起作用。從免疫學(xué)的角度分析，外源胰島素屬于__________，IAS低血糖癥屬于__________病。IAS患者飯后半小時(shí)，血糖濃度__________(填“低于”、“高于”或“等于”)正常人，原因是_____________