第三章抗體

四、簡(jiǎn)答題

1、試述Ig的生物學(xué)功能。

(1)特異性結(jié)合抗原：抗體的CDR(HVR)能與抗原表位特

異性結(jié)合。Ig與抗原結(jié)合，可產(chǎn)生中和效應(yīng)，并激發(fā)體液

免疫應(yīng)答，還也進(jìn)行抗原抗體檢測(cè)。

(2)激活補(bǔ)體：IgGhIgG2.IgG3.IgM可通過(guò)經(jīng)典途徑

激活補(bǔ)體，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通過(guò)替代途徑激活補(bǔ)

體。

(3)通過(guò)與細(xì)胞Fc受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)：①調(diào)理作用；

②ADCC作用；③IgE介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)。

(4)通過(guò)胎盤與黏膜：IgG能借助Fc段選擇性與胎盤微

血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，積極穿過(guò)胎盤。SIgA可經(jīng)黏膜上皮細(xì)

胞進(jìn)入消化道及呼吸道發(fā)揮局部免疫作用。

2.為何血清中檢出病原體特異性IgM類抗體，可用于感染的初

期診斷？

(1)初次受病原體感染時(shí)，機(jī)體體液免疫應(yīng)答最早合成并

分泌的免疫球蛋白是IgMo

(2)IgM的半衰期為5天,很短。

由于IgM受抗原刺激產(chǎn)生早，消失快，因此血清檢出病原體特

異性IgM類抗體，可用于感染的初期診斷。

3.人IgG免疫羊，可獲得哪幾種抗體？

人IgG免疫羊,可獲得：

(1)羊抗人IgG同種型抗體，包括①抗Y重鏈的同種型抗

體，②抗K型輕鏈的同種型抗體，③抗人型輕鏈的同種型抗

體；

(2)羊抗人IgG同種異型抗體

(3)羊抗人IgG獨(dú)特型抗體

4.何為單克隆抗體，有何特點(diǎn)？

由一種B細(xì)胞雜交瘤克隆產(chǎn)生的、只針對(duì)于單一抗原表位的

高度特異性抗體稱為單克隆抗體(mAb)omAb的特點(diǎn)：

(1)構(gòu)造均一，一種mAb分子的重鏈、輕鏈及獨(dú)特型構(gòu)造完全

相似，特異性強(qiáng)，防止(或減少)血清學(xué)的交叉反應(yīng)。

(2)mAb純度高，效價(jià)高。(3)niAb可經(jīng)雜交瘤傳代大量制備,

制備成本低。

第四章補(bǔ)體系統(tǒng)

二.填空題

1.補(bǔ)體的重要產(chǎn)生細(xì)胞是肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

2.補(bǔ)體的激活過(guò)程有經(jīng)典途徑、MBL途徑、旁路路過(guò)三條途

徑。

3.補(bǔ)體系統(tǒng)由固有成分、補(bǔ)體調(diào)整蛋白和補(bǔ)體受體三大部分構(gòu)

成。

4.具有調(diào)理作用的補(bǔ)體活性片段有C3b、C4b和iC3b

5.被稱為過(guò)敏毒素的補(bǔ)體活性片段有C3a和C5a

6.經(jīng)典激活途徑的C3轉(zhuǎn)化酶是C4b2a,C5轉(zhuǎn)化酶是C4b2a3b。

7.旁路激活途徑的C3轉(zhuǎn)化酶是C3bBb,C5轉(zhuǎn)化酶是

C3bBb3bo

8.經(jīng)典激活途徑的激活物是抗原抗體復(fù)合物（或免疫復(fù)合物

IC）O

9.經(jīng)典激活途徑的激活是從補(bǔ)體系統(tǒng)如QL成分開始，旁路激活

途徑的激活是從補(bǔ)體系統(tǒng)的￡1成分開始。

42.在補(bǔ)體的三條激活途徑中，不依賴于抗體的是MBL途徑和

旁路路過(guò)。

三.名詞解釋

1.補(bǔ)體系統(tǒng)：補(bǔ)體系統(tǒng)包括30余種組分，是廣泛存在于血清、

組織液和細(xì)胞膜表面，是一種具有精密調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系

統(tǒng)。

2.過(guò)敏毒素：C3a和C5a被稱為過(guò)敏毒素，它們作為配體與細(xì)

胞表面對(duì)應(yīng)受體結(jié)合后，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管

活性物質(zhì)，介導(dǎo)局部炎癥反應(yīng)。

3、補(bǔ)體的調(diào)理作用：

4、免疫黏附：

5、補(bǔ)體：

簡(jiǎn)述五類免疫球蛋白的特性及功能：

一、IgG：血清中含量最多，半衰期最長(zhǎng)，分布廣，抗感染、中和毒

素及調(diào)埋作用。可穿過(guò)胎盤屏障，在新生兒抗感染免疫中起重要作用，

抗菌、抗病毒、抗毒素抗體大多為IgG；

二、IgM：分泌型IgM為五聚體，分子質(zhì)量最大，又稱巨球蛋白；不

能通過(guò)血管壁，重要存在于血清中，天然血型抗體為IgM,血型不符

的輸血可致嚴(yán)重溶血反應(yīng)。IgM是機(jī)體發(fā)育過(guò)程中最早合成的抗體，

胚胎后期已能合成,故臍帶血IgM升高提醒胎兒宮內(nèi)感染；IgM是初

次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，是機(jī)體抗感染的“先頭部隊(duì)”，

血清中檢出IgM提醒新近發(fā)生感染，可用于初期診斷感染

三、IgA：血清型IgA重要是由脾臟、淋巴結(jié)和骨髓內(nèi)的漿細(xì)胞產(chǎn)生。

具有抗菌、抗病毒、抗毒素作用，是機(jī)體黏膜局部抗感染免疫的重要

原因。嬰兒可從母乳中獲得SigA,抵御消化道、呼吸道感染，屬重

要的天然被動(dòng)免疫C

四、IgD：為單體，血清中含量很少，重要存在成熟B細(xì)胞表面，是

B細(xì)胞成熟的標(biāo)志。

五、IgE：血清中含量至少的Ig,可介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)的發(fā)生，也許

參與機(jī)體抗寄生蟲免疫。

二、填空題

1.免疫應(yīng)答過(guò)程大概分為三階段，分別是（識(shí)別階段、增殖分化階

段、效應(yīng)階段）

2.免疫應(yīng)答可分為B細(xì)胞介導(dǎo)的（體液免疫、）和T細(xì)胞介導(dǎo)的（細(xì)

胞免疫）

兩種類型。

2.根據(jù)抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體與否需要Th細(xì)胞協(xié)助，可將抗原分為

（胸腺依賴性抗原）和（胸腺非依賴性抗原）。

3,抗原免疫原性的本質(zhì)是（異物性）。

4.常見的人類同種異型抗原有（ABO血型）、（Rh血型）、（HIA）等。

5.與種屬無(wú)關(guān)，存在于人、動(dòng)物及微生物之間的共同抗原叫（異嗜性

抗原或Forssman抗原）。

6.根據(jù)抗原與否在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)合成可將抗原分為（外源性抗原）

和（內(nèi)源性抗原）兩大類；根據(jù)其物理性狀的不一樣異可將抗原分為

（顆粒性抗原）和（可溶性抗原）兩大類。

7.血清中含量最高的Ig是（IgG）,含量最低的Ig是（IgE）o

8.在五類Ig中，分子量最大的是（IgM）；參與粘膜免疫的重要是（SIgA）

9.機(jī)體初次受微生物感染時(shí)，血中最先增高的免疫球蛋白是皿。

10.用木瓜蛋白酶水解IgG得到兩個(gè)相似的迪片段和一種比片段。

11.人工制備的抗體可分為多克隆抗體、單克隆抗體和基因工程抗體三類。

12.ABO天然血型抗體屬IgM類抗體。

13.在五類Ig中，沒有絞鏈區(qū)的是IgM和IgEo

14.發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC作用的Ig是1,介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)

的Ig是■

第五章細(xì)胞因子

一.填空題

1.細(xì)胞因子按構(gòu)造和功能可被分為白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死

因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子、趨化因子等六類。

2.I型干擾素重要由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生,

II型干擾素重要由活化T細(xì)胞、和NK細(xì)胞產(chǎn)生。

3.細(xì)胞因子的重要生物學(xué)活性包括：調(diào)整固有免疫應(yīng)答、適應(yīng)性免

疫應(yīng)答、刺激造血、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、直接殺傷靶細(xì)胞、增進(jìn)損傷組織

的修復(fù)

4.細(xì)胞因子一般以旁分泌或自分泌形式作用于鄰近細(xì)胞或細(xì)胞因子

產(chǎn)生細(xì)胞自身，也可通過(guò)內(nèi)分泌方式作用于遠(yuǎn)處的細(xì)胞。

5.可直接殺傷腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞的細(xì)胞因子有忤a和LT-a

6.介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子重要包括：IL-l、IL-6、INF、趨化性細(xì)胞因子

二.名詞解釋

1.細(xì)胞因子(cytokine,CK)：是一類具有多種功能的高活性小分子

蛋白，由活化的免疫細(xì)胞或非免疫細(xì)胞分雙％

2.白細(xì)胞介素(interleukin,IL)重要由白細(xì)胞產(chǎn)和并介導(dǎo)白細(xì)胞

間互相作用的細(xì)胞因子，廣泛參與免疫調(diào)整、造血、炎癥反應(yīng)等過(guò)程。

3.干擾素(interferon,IFN)是具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力的

細(xì)胞因子。干擾素具有抗病毒、抗細(xì)胞增殖和調(diào)整免疫等多種功能。

4.腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF)是一類能引起腫

瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子。在調(diào)整適應(yīng)免疫、殺傷靶細(xì)胞和誘導(dǎo)細(xì)

胞凋亡等過(guò)程中發(fā)揮重要作用。

三.問(wèn)答題

1.細(xì)胞因子有哪些共同特性？

①多樣性。②高效性：微量(pM)就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生明顯的生物學(xué)效

應(yīng)。③局部性：一般以旁分泌、自分泌或內(nèi)分泌的方式發(fā)揮效應(yīng)°方

④短暫性：一旦刺激消失，細(xì)胞因子合成也隨之停止，且半衰期十分

短暫⑤復(fù)雜性：細(xì)胞因子生物學(xué)作用極為復(fù)雜，體現(xiàn)為雙向性、重疊

性、網(wǎng)絡(luò)性，在體內(nèi)可互相影響。

2.細(xì)胞因子的分類及生物學(xué)作用有哪些？

按照構(gòu)造與功能，細(xì)胞因子可被分為六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫

瘤壞死因子、集落利激因子、生長(zhǎng)因子和趨化性細(xì)胞因子。

細(xì)胞因子的生物學(xué)作用：一、參與免疫細(xì)胞的分化和發(fā)育；二、參與

免疫應(yīng)答和免疫調(diào)整：參與免疫應(yīng)答全過(guò)程，波及抗原提呈、淋巴細(xì)

胞活化、增殖、分化和效應(yīng)等；三、參與固有免疫和炎癥反應(yīng)：直接

或間接參與炎癥反應(yīng)，，有助于機(jī)體克制和清除病原微生物；四、刺

激骨髓造血、增進(jìn)血管生成，致痛及止痛等效應(yīng)。

3.細(xì)胞因子與疾病的發(fā)生與治療？

細(xì)胞因子與疾病的發(fā)生：（1）內(nèi)毒素休克（2）淋巴樣及髓樣腫瘤：

骨髓瘤、漿細(xì)胞瘤、髓樣白血病、子宮頸癌、膀胱癌等（3）免疫有

關(guān)疾病：器官移植排斥反應(yīng)；免疫缺陷病；超敏反應(yīng)；自身免疫性疾

病等。

細(xì)胞因子與疾病的治療：（1）細(xì)胞因子補(bǔ)充療法：如應(yīng)用IFN治療腫

瘤及病毒感染（2）細(xì)胞因子拮抗療法：如應(yīng)用TNF治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)

炎；應(yīng)用抗IL-2R抗體防治移植排斥反應(yīng)等

第六章CD分子和粘附分子

一、填空題

1.MHCI類分子的配體是強(qiáng)；MHCII類分子的配體是期

2.在TCR和BCR識(shí)別抗原的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中起作用關(guān)鍵的

CD分子分別是CD3CD79a/CD79b（Iga/IgB）。

3.輔助TCR識(shí)別抗原的CD分子是CD4或CD8；B細(xì)

胞的輔助受體由CD19、CD21、CD81分子構(gòu)成。其中CD21是EB病毒

的受體。

4.人類免疫缺陷病毒（HIV）的受體是皿;EB病毒的受體是CD2L。

5.淋巴細(xì)胞歸巢的分子基礎(chǔ)是體現(xiàn)在的巴細(xì)胞上的歸巢受體與體現(xiàn)

在內(nèi)皮.細(xì)胞上的地址素配體分子的互相作用。

6.粘附分子根據(jù)其構(gòu)造特點(diǎn)可分為免疫球蛋白超家族（IgSF）整合

素家族選擇素家族粘蛋白樣血管地址素鈣粘蛋白家族以及尚未歸

類的粘附分子等六類。

7.選擇素家族重要有L—選擇素P一選擇有E一選擇素三個(gè)組員,

在白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附炎癥發(fā)生淋巴細(xì)胞歸巢中發(fā)揮重要作用。

二、名詞解釋

?白細(xì)胞分化抗原（Leukocytedifferentiationantigen）（CD分

子）：在血細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟為不一樣譜系的不一樣階段，甚至

在細(xì)胞不一樣的活化階段，其表面的某些分子可消失或出現(xiàn)新的膜分子，這些分

子最早發(fā)現(xiàn)于白細(xì)胞，且與白細(xì)胞膜分化親密有關(guān)，故被稱為白細(xì)胞分化抗原。

2.黏附分子（adhersionmolecules）：介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間或細(xì)胞與

細(xì)胞外基質(zhì)間互相接觸和結(jié)合的分子，多為跨膜糖蛋白。

3.整合素家族（intergrinfamily）：為一組細(xì)胞表面糖蛋白受體,

因重要介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的粘附，使細(xì)胞得以附著而形成整體而

得名，此外還介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。

4、淋巴細(xì)胞歸巢受體：介導(dǎo)淋巴細(xì)胞歸巢的黏附分子。

三、問(wèn)答題

1.T細(xì)胞重要CD分子舉例：

CD2、CD3、CD4、CD5、CD8、CD28、、CD152、CD154（CD40L）

2.B細(xì)胞重要CD分子舉例：

CD19、CD20、CD21、CD40、CD79a、CD79b、CD80、CD86

3、免疫有關(guān)CD分子重要生物學(xué)功能：

CD分子作為免疫細(xì)胞膜分子，具有極為多樣的生物學(xué)功能，重要有：

（1）參與免疫細(xì)胞分化發(fā)育（2）參與免疫細(xì)胞識(shí)別、活化，啟動(dòng)免

疫應(yīng)答（3）參與免疫細(xì)胞的效應(yīng)：介導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡、增進(jìn)清除免

疫復(fù)合物和顆粒性抗原等

4.黏附分子的類型及其生物學(xué)作用？

1）黏附分子可分為五類：⑴免疫球蛋白超家族；⑵整合素家族；⑶

選擇素家族；（4麻蛋白樣家族；（5）鈣黏蛋白家族；（6）其他黏附分子。

2〉黏附分子的生物學(xué)作用：

⑴參與炎癥反應(yīng)；⑵參與免疫細(xì)胞活化和效應(yīng)；⑶參與淋巴細(xì)胞歸巢。

（4）其他作用：參與誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分化而成熟、參與凝血及傷口修

復(fù)過(guò)程、對(duì)胚胎細(xì)胞發(fā)育形成組織和器官至關(guān)重要、還參與細(xì)胞遷移

和細(xì)胞凋亡的調(diào)整等。

第七章重要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子

一、填空題

1.小鼠的MHC稱為H-2復(fù)合體,定位于第號(hào)染色體上；人的

MHC稱為HLA復(fù)合體,定位于第號(hào)染色體上。

2.經(jīng)典的HLA-I類基因包括HLA-A、HLA-B、HLA-C三個(gè)座位;

經(jīng)典的HLA-H類基因由HLA-DR、HLA-DQ、HLA-DP三個(gè)亞區(qū)構(gòu)成。

3.HLA-I類分子由重鏈（a鏈）和B2微球蛋白兩條肽鍵構(gòu)成;前

者由第1號(hào)染色體編碼，后者由第返號(hào)染色體編碼。

5.HLA的多態(tài)性重要表目前構(gòu)成抗原結(jié)合槽的氨基酸在構(gòu)成和序列的不一樣。

6.人類器官移植的成敗關(guān)鍵在于供、受者間皿等位基因的匹配程度。

7.與移植排斥反應(yīng)有關(guān)的MIIC分子重要是MHC-I類和MHC-II類分子。

8.MHC構(gòu)造十分復(fù)雜，其多樣性由多基因性和多態(tài)性兩方面構(gòu)成。

二.名詞解釋

1.重要組織相容性復(fù)合體（MHC）：重要組織相容性抗原由一組緊密

連鎖的基因群所編碼，該基因群被稱為重要組織相容性復(fù)合體。

2、重要組織相容性抗原：可誘導(dǎo)迅速而強(qiáng)烈排斥反應(yīng)的抗原

3.復(fù)合體：即人的MIC定位于人第6號(hào)染色體，是最復(fù)雜的人類基因群。

4、等位基因：遺傳學(xué)上位于同源染色體上對(duì)應(yīng)位置的基因。

5、HLA多態(tài)性：援在隨機(jī)婚配的人群中，同一基因座位以穩(wěn)定頻率

出現(xiàn)2種或是2種以上等位基因的現(xiàn)象。

三.問(wèn)答題

1.簡(jiǎn)述HLA-1、TI類分子特性（教材76面表格7-1）

2.MHC的生物學(xué)功能？

MHC是參與免疫應(yīng)答的關(guān)鍵分子，其最本質(zhì)的生物學(xué)作用是向T細(xì)胞

提呈抗原，其他功能均由此衍生而來(lái)（一）加工和提呈抗原；（二）

參與T細(xì)胞分化、發(fā)育，參與胸腺細(xì)胞陽(yáng)性和陰性選擇；（三）參與

調(diào)整NK細(xì)胞活性；（四）參與免疫應(yīng)答的遺傳控制

3.HLA與臨床醫(yī)學(xué)有什么關(guān)系？

（1）HLA與器官移植：器官移植的成敗重要取決于供、受者HLA等

位基因的匹配程度，故移植前，需對(duì)供、受體間進(jìn)行IILA分型和交

叉配型。

（2）HLA與疾病關(guān)聯(lián)：誘導(dǎo)異常的自身免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病,

如：霍奇金病、強(qiáng)直性脊椎炎等。

(3)HLA體現(xiàn)異常與疾病的關(guān)聯(lián)：HLA體現(xiàn)異常與某些免疫性疾病

發(fā)病有關(guān)。

(4)HLA與輸血反應(yīng)

(5)I1LA與法醫(yī)學(xué)：用于親子鑒定和確定死亡者身份。

第九章T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞

一、填空題

1、B細(xì)胞表面的抗原受體為BCR/B細(xì)胞抗原受體,它的化學(xué)構(gòu)造

為mlg

,其作用是膜表面免疫球蛋白，結(jié)合特異性抗原。

2、B細(xì)胞的重要功能是產(chǎn)生抗體，提呈抗原及分泌細(xì)胞因子、參與

免疫調(diào)整。

3.根據(jù)TCR異二聚體的構(gòu)成不一樣，T細(xì)胞可分為aBT細(xì)胞和Y

8T細(xì)胞兩種類型,外周血中T細(xì)胞絕大多數(shù)為aBT細(xì)胞型，參

與免疫應(yīng)答的重要是aBT細(xì)胞型。

4.CD3分子的重要作用是穩(wěn)定TCR構(gòu)造和傳導(dǎo)T細(xì)胞活化信號(hào)。

5.CTL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制重要是通過(guò)釋放穿孔素、絲氨酸蛋白酶(顆

粒酶)直接殺傷靶細(xì)胞、或CTL活化后大量體現(xiàn)FasL而引起靶

細(xì)胞凋亡。

6.具有殺傷作用的淋巴細(xì)胞有CTL、NK、LAK、TIL。

二、名詞解釋

1、B細(xì)胞抗原受體(BCR)：BCR是嵌入B細(xì)胞膜內(nèi)脂分子的膜表面

免疫球蛋白(mlg),是B細(xì)胞特性性表面標(biāo)志，也是B細(xì)胞特異性識(shí)

別抗原表位的分子基礎(chǔ)。

2.T細(xì)胞抗原受體(TCR)：TCR是T細(xì)胞特異性識(shí)別抗原的受體，

是T細(xì)胞共有的特性性表面標(biāo)志

3.CTL(cytotoxicTlymphocyte)：(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)：CD8+T細(xì)

胞重要是一類珍有殺傷活性的效應(yīng)細(xì)胞，稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞

4、Th細(xì)胞：即輔助性T細(xì)胞，重要體現(xiàn)CD4分子，其生物學(xué)作用

是輔助B細(xì)胞活化并產(chǎn)生抗體；輔助CD8+T細(xì)胞活化；激活巨噬細(xì)

胞，增強(qiáng)其殺傷胞內(nèi)菌和抗原提呈能力。

三、簡(jiǎn)答題

1.T細(xì)胞表面標(biāo)志有哪些？它們的功能是什么？

T細(xì)胞表面標(biāo)志即其膜蛋白，是G細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞互相作用、接

受信號(hào)刺激并產(chǎn)生應(yīng)答的物質(zhì)基礎(chǔ)，也是鑒定T細(xì)胞及其亞群的重要

根據(jù)，并可用于T細(xì)胞分離。在諸多表面分子中，TCR、CD2、CD3是

T細(xì)胞各亞群的共同標(biāo)志。包括T細(xì)胞抗原受體（TCR）、CD分子（CD2、

CD3、CD4、CD8等）、T細(xì)胞表面其他膜分子：MHC分子、細(xì)胞因子受

體（CKR）、絲裂原受體等。

2.CD8+T細(xì)胞是怎樣破壞靶細(xì)胞的？

CD8+T細(xì)胞（CTL）殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制重要是通過(guò)釋放穿孔素、

絲氨酸蛋白酶（顆過(guò)酶）直接殺傷靶細(xì)胞、或CTL活化后大量體現(xiàn)

FasL而引起靶細(xì)胞凋亡；分泌TNF等細(xì)胞因子發(fā)揮殺傷效應(yīng)。

3.Thl細(xì)胞和Th2細(xì)胞各分泌哪些重要細(xì)胞因子？其重要作用是

什么？

活化的Thl細(xì)胞重要分泌IL-12、IFN-V.TNF-8等細(xì)胞因子，

使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬維胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反

應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；活化的Th2細(xì)胞重要產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-6、

1L-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖與分化，合成和分泌抗體，參

與機(jī)體對(duì)蠕蟲感染和環(huán)境變應(yīng)原的應(yīng)答，引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型

超敏反應(yīng)。

第十章第十一章免疫應(yīng)答

T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫

一、填空題

1.專職性抗原提呈細(xì)胞包括樹突狀細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞等。

2.樹突狀細(xì)胞（DC）可以明顯刺激初始T細(xì)胞活化和增殖,而巨噬

細(xì)胞、B細(xì)胞僅能刺激活化T細(xì)胞或記憶性T細(xì)胞。

3.APC進(jìn)行抗原加工、處理和提呈的途徑有MHCI類分子途徑，MHCII類分子途

徑，內(nèi)、外源性抗原的交叉提呈途徑，糖脂類抗原的卬1分子提呈途徑。

4.MHCI類分子途徑重要提呈內(nèi)遮性抗原，MHCH類分子途徑重要提

呈外源性抗原。

5.抗原識(shí)別是指初始T細(xì)胞表面的皿與抗原提呈細(xì)胞表面的抗原

肽-MHC分子復(fù)合物的特異結(jié)合過(guò)程。

6.Thl細(xì)胞分泌的IFN-Y和細(xì)胞表面CD40L是活化巨噬細(xì)胞細(xì)胞最

重要的效應(yīng)分子。

7.CTL活化后可通過(guò)脫顆粒，釋放穿孔素和顆粒酶,導(dǎo)致靶細(xì)胞壞死。

8、適應(yīng)性免疫應(yīng)答可分為T細(xì)胞介導(dǎo)的組胞免疫和B細(xì)胞介導(dǎo)的體

液免疫。適應(yīng)性免疫應(yīng)答根據(jù)其機(jī)制可劃分為感應(yīng)（識(shí)別）階段、增

殖和分化階段、效應(yīng)階段、恢復(fù)階段和記憶階段,發(fā)生于外周免疫器

宣，重要是淋巴結(jié)前脾臟。

9.機(jī)體的特異性體液免疫應(yīng)答重要由B細(xì)胞介導(dǎo)。體液免疫應(yīng)答

的第一步是他對(duì)抗原的特異性識(shí)別及兩者的結(jié)合。

10.B細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞，其表面重要的協(xié)同刺激分子是B7；

作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，其表面重要的協(xié)同刺激分子是魚K.。

11.B細(xì)胞識(shí)別的抗原重要是T細(xì)胞依賴性抗原尚有T細(xì)胞非依賴性抗原。

12.在TD抗原誘導(dǎo)的初次應(yīng)答中，血清抗體持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短

抗體類型重要為型；而二次應(yīng)答中，類抗體含量較初次應(yīng)答時(shí)明顯增高。

二、名詞解釋

1、免疫應(yīng)答：機(jī)體接受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細(xì)胞識(shí)別抗原發(fā)生

活化、增殖、分化并產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程

2、初次免疫應(yīng)答：抗原初次進(jìn)入機(jī)體所引起的應(yīng)答。

3、再次免疫應(yīng)答：機(jī)體經(jīng)初次免疫后，一旦遭遇相似抗原進(jìn)行免疫,

記憶性淋巴細(xì)胞無(wú)需Th細(xì)胞輔助，即產(chǎn)生迅速、強(qiáng)烈、持久的特異

性抗體應(yīng)答，這種現(xiàn)象稱為再次免疫應(yīng)答。

4、抗原提呈細(xì)胞(antigenpresentingcell,APC)能攝取、加工、

處理抗原并將抗原信息提呈給T淋巴細(xì)胞的這一類免疫細(xì)胞稱抗原

提呈細(xì)胞(APC),在機(jī)體的免疫識(shí)別、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)整中起重要

作用。

5、抗原提呈：抗原肽與MHC結(jié)合成復(fù)合物，并體現(xiàn)于APC表面供T細(xì)

胞識(shí)別，從而活化T細(xì)胞的全過(guò)程。

6.外源性抗原(exogenousantigen)：是指APC從胞外攝取的抗原，

如被吞噬的細(xì)胞、細(xì)菌、蛋白質(zhì)抗原等。

7.內(nèi)源性抗原(endogenousantigen)：APC及宿主細(xì)胞自身合成的

抗原，如腫瘤抗原和病毒細(xì)胞感染體現(xiàn)的病毒抗原。

8.MHC限制性(MHCrestriction)TCR的雙識(shí)別被稱為MHC限制性，

即MHC限制T細(xì)胞對(duì)特異性抗原的識(shí)別。

三、問(wèn)答題

1.試述MHCI類分子提呈內(nèi)源性抗原的簡(jiǎn)要過(guò)程。

內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽，與TAP結(jié)合并由TAP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，與

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的皿CI類分子結(jié)合形成抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物，然后經(jīng)高爾基

體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別。

2.試述MHCH類分子提呈外源性抗原的簡(jiǎn)要過(guò)程。

外源性抗原在內(nèi)體/溶酶體內(nèi)加工和處理為抗原肽，抗原肽與MHCII類分子結(jié)合,

形成穩(wěn)定的抗原肽-MHCH類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，提呈給CD4+T細(xì)

胞，誘導(dǎo)后者激活并增殖、分化為效應(yīng)性Th細(xì)胞。

3.試述T細(xì)胞生物學(xué)功能及機(jī)制

(一)CD8+CTL功能及機(jī)制

CTL可高效殺傷體現(xiàn)特異性抗原的靶細(xì)胞，如感染胞內(nèi)病原體(病毒、胞內(nèi)

寄生菌等)的宿主細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞，但不損傷正常組織。

(二)Thl細(xì)胞功能及機(jī)制

Thl細(xì)胞是重要的免疫效應(yīng)細(xì)胞，其通過(guò)介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答，可對(duì)多種免疫

細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、其他T細(xì)胞亞群、B細(xì)胞)發(fā)攔調(diào)控作用，并參與某些免疫過(guò)

程的發(fā)生和發(fā)展。

(三)T細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答的生物學(xué)意義

（1）抗感染（2）抗腫瘤（3）免疫損傷作用：參與遲發(fā)性超敏反應(yīng)、移植排

斥反應(yīng)、某些自身免疫病發(fā)生

4、B細(xì)胞對(duì)TD抗原的應(yīng)答過(guò)程？

成熟的初級(jí)B細(xì)胞離開骨髓進(jìn)入血循環(huán)并遭遇特異性抗原，進(jìn)入外周淋巴組織，

在Th細(xì)胞輔助下被激活、增殖，最終分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體，抗體是B細(xì)胞

應(yīng)答產(chǎn)生的最重要效應(yīng)分子，通過(guò)與抗原特異性結(jié)合而發(fā)揮一系列生物學(xué)作用。

5、聯(lián)合識(shí)別的生物學(xué)意義：

（1）機(jī)體維持自身耐重要機(jī)制；（2）闡明半抗原-載體效應(yīng)的機(jī)制；（3）設(shè)計(jì)多

糖類抗原疫苗的理論基礎(chǔ).

6、初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的特性如下：

特點(diǎn)初次應(yīng)答再次應(yīng)答

抗原提呈細(xì)胞非B細(xì)胞B細(xì)胞

抗原濃度高低

抗體持續(xù)時(shí)間依抗原不一樣而異長(zhǎng)，可達(dá)3個(gè)月以上

高峰濃度較低

1g類別重要為IgMIgG.IgA等

對(duì)抗體親和力低

1g維持時(shí)間短

7、B細(xì)胞應(yīng)答的生物學(xué)效應(yīng)

B細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)分子重要為特異性抗體，后者發(fā)揮中和毒素、調(diào)理、激活補(bǔ)體、

ADCC及（IgA）制止抗原入侵局部黏膜細(xì)胞等作用，特異性抗體介導(dǎo)的體液免疫

重要參與清除胞外感染病原體。

第十七章超敏反應(yīng)

一、填空題

1.超敏反應(yīng)是一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織損傷的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。

2.I型超敏反應(yīng)的重要由特異性IgE介導(dǎo)產(chǎn)生，可發(fā)生于局部或全身。

4.誘發(fā)超敏反應(yīng)的Ag稱為變應(yīng)原,可以是半抗原也可以是完全AR°

5.n型超敏反應(yīng)又稱為細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)。

6.1、H、HI型超敏反應(yīng)由抗體介導(dǎo),可由血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移。

7.IV型超敏反應(yīng)由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo),可由淋巴紐胞被動(dòng)轉(zhuǎn)移。

9.為防止Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，一般可于分娩后返_小時(shí)內(nèi)給母體

注射Rh抗體o

10.血清病屬于皿型超敏反應(yīng)，血清過(guò)敏性休克屬于」,型超敏反應(yīng)。

11.在注射抗毒素時(shí),假如碰到皮膚反應(yīng)陽(yáng)性但又必須使用者，可采用小劑量、

短間隔、多次注射的措施，稱為脫敏療法c

二、名詞解釋

1.超敏反應(yīng)（hypersensitivity）：是指機(jī)體對(duì)某些Ag抗原初次應(yīng)答后，再次

接觸相似Ag刺激時(shí)麻導(dǎo)致的機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷。

2.變應(yīng)原（allergens）：是指能選擇性地激活Th2細(xì)胞及B細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生IgE

類抗體，引起超敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。

3.類風(fēng)濕因子（RF）：是抗變性IgG的自身抗體，以IgM為主，也可是IgG或

IgA類抗體，它可與變性IgG結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積于小關(guān)節(jié)滑膜，引起

進(jìn)行性關(guān)節(jié)炎。

三、簡(jiǎn)答題

1.I型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)及其防治原則

（1）特點(diǎn)①反應(yīng)發(fā)生哄、消退也快；②重要由IgE類抗體介導(dǎo)；③主

要體現(xiàn)為生理功能紊亂，無(wú)明顯的組織損傷；④有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景；

（2）防治原則①變應(yīng)原檢測(cè)：可通過(guò)皮試查明變應(yīng)原，防止與之接觸。②猊敏

治療：適合于抗毒素皮試陽(yáng)性的白喉、破傷風(fēng)患者和已查明而又難以防止接觸的

變應(yīng)原。③藥物防治：克制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物，如腎上腺素；生物

活性介質(zhì)拮抗藥；改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物。

2.II型超敏反應(yīng)的的特點(diǎn)：

（1）發(fā)作較快；（2）參與Ab為IgM、IgG（3）Ag直接與靶細(xì)胞表面Ab結(jié)合；（3）

需要補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞參與，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。

3.IV型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)：

（1）由致敏淋巴細(xì)胞再次接觸相似抗原所致；（2）細(xì)胞免疫為基礎(chǔ)的超敏反應(yīng)，

細(xì)胞免疫缺陷者不發(fā)生；（3）遲發(fā)型，一般在接觸抗原18-24小時(shí)后出現(xiàn)，48-72

小時(shí)達(dá)高峰；（4）以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎性損傷；

4.青霉素引起的過(guò)敏性休克的發(fā)生機(jī)制：

青霉素自身并無(wú)免疫原性，不過(guò)其降解產(chǎn)物青霉喂嗖醛酸和青霉素烯酸為半抗

原。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生特異

性IgE,使機(jī)體處在致敏狀態(tài)。當(dāng)青霉素致敏的個(gè)體再次使用青霉素時(shí)，即可在

幾分鐘內(nèi)發(fā)生過(guò)敏性休克甚至死亡。有時(shí)初次注射青霉素也可發(fā)生過(guò)敏性休克，

這也許與患者曾經(jīng)無(wú)意識(shí)地接觸過(guò)青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。

5.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床防止措施：

ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為0型血的非0型血胎兒。新生兒臨床

癥狀較輕。其發(fā)生機(jī)制是當(dāng)分娩或經(jīng)其他途徑進(jìn)入母體內(nèi)的紅細(xì)胞，可通過(guò)表面

A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí),

該種抗體可通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與紅細(xì)胞表面對(duì)應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒

出生后的新生兒溶血。

Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh-母親所懷的Rh+胎兒，尤其多見于

再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)初次妊娠分娩時(shí)，胎兒的Rh+紅細(xì)胞可進(jìn)入母體,

剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh+胎兒時(shí)，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體

（IgG）即可通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh+紅細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的

破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。

對(duì)ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，目前尚無(wú)特異性防止措施。為防止Rh血

型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親初次娩出Rh+的新生兒后的72小

時(shí)內(nèi)，給母親注射抗RhD抗體（RhD抗血清），該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh+

紅細(xì)胞結(jié)合，并及時(shí)符其清除，從而清除Rh抗原對(duì)母體的免疫刺激作用，制止

Rh抗體的形成。

6、超敏反應(yīng)類型、特點(diǎn)與發(fā)病機(jī)制、疾病舉例（教材157面表16T）

第十八章自身免疫性疾病

一、填空題：

1、自身免疫病的組織損傷是因機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答而引起的,

其發(fā)病機(jī)制相似于H、HI、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制。

2、自身抗原抗體免疫復(fù)合物引起的自身免疫性疾病屬于m型超敏反應(yīng)性疾

病，SLE是此類疾病的經(jīng)典代表。

3、T細(xì)胞對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答可引起胰島素依賴型糖尿病；多發(fā)性硬化病

癥；風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病。

二、名詞解釋

1、自身免疫：是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。

2、自身免疫病：是指因機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀

態(tài)O

以隱蔽抗原：是指體為某些自身抗原位于特殊的解剖位置，從胚胎期始從未與

機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸，稱為隱蔽抗原或隔離抗原。

三、問(wèn)答題

1、試述自身免疫性疾病的致病有關(guān)原因。

答：（1）自身抗原有關(guān)原因：隱蔽抗原的釋放；自身抗原性質(zhì)、量的變化；分子模

擬；表位擴(kuò)展

⑵自身免疫自穩(wěn)機(jī)制失控：自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞逃避“克隆清除”或異常激活；

免疫功能紊亂；免疫系統(tǒng)缺陷或異常；

（3）遺傳原因：HLA等位基因攜帶、免疫有關(guān)蛋白基因突變；

（4）機(jī)體方面的其他原因：年齡（多見于老年人）、性別（女性高于男性）

2、簡(jiǎn)述自身免疫性疾病的基本特性。

答：（1）患者血液中可測(cè)到高效價(jià)的自身抗體和（或）自身應(yīng)答

性致敏T細(xì)胞；（2）自身抗體和自身致敏T細(xì)胞作用于體現(xiàn)靶抗原的組織細(xì)胞，

導(dǎo)致病理性損傷或功能障礙；（3）在動(dòng)物試驗(yàn)可復(fù)制出與自身免疫性疾病相似的

動(dòng)物模型，用患者的血清或淋巴細(xì)胞可使疾病被動(dòng)轉(zhuǎn)移；（4）病情的轉(zhuǎn)歸與自身

免疫應(yīng)答強(qiáng)度親密有關(guān)；（5）反復(fù)發(fā)作和慢性遷延；⑹有遺傳傾向，與性別、年

齡有關(guān)；

3、簡(jiǎn):自身免疫性疾病的防治原則。

答：（1）防止和控制病原體的感染：采用疫苗和抗生素控制病原體的感染；⑵使

用免疫克制劑可克制自身免疫反應(yīng)，對(duì)多種自身免疫性疾病的治療有明顯的臨

床療效；（3）抗炎療法；（4）口服抗原誘導(dǎo)自身耐受；（5）特異性抗體治療；⑹同

種異體造血干細(xì)胞移植；（7）建立針對(duì)特定自身抗原的中樞/外周耐受等

第十九章免疫缺陷病

一、填空題：

hIDD按其發(fā)病原因可分為______和_______兩大類；PIDD；SIDD

2、根據(jù)免疫缺陷性質(zhì)不一樣，PID可分為_、_、_、_和體液免疫缺陷

細(xì)胞免疫缺陷；聯(lián)合免疫缺陷；吞噬細(xì)胞缺陷；補(bǔ)體缺陷

3、HIV的包膜糖蛋白一與一高親和力，重要導(dǎo)致一數(shù)量減少和功能缺陷，引起

以一為主的免疫功能嚴(yán)重障礙。gpl20；CD4分子；CD4+T細(xì)胞；細(xì)胞免疫

二、名詞解釋

1、免疫缺陷：是免疫系統(tǒng)一種或幾種成分的缺陷或功能缺失。根據(jù)發(fā)病原因可

分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。

2、免疫缺陷病（IDD）：是免疫系統(tǒng)中任何一種成分的缺失或功能不全而導(dǎo)致機(jī)

體免疫功能減少或缺陷的一組綜合征。

2、原發(fā)性免疫缺陷（P1D）：是由于免疫系統(tǒng)遺傳缺陷或先天性發(fā)育不全所致，

常伴有其他組織器官發(fā)育畸形，故又稱為先天性免疫缺陷。

3、繼發(fā)性免疫缺陷（SID）：是繼發(fā)于其他原發(fā)疾病或因某些理化原因的影響，

引起免疫系統(tǒng)臨時(shí)或持續(xù)性損害，導(dǎo)致免疫功能缺陷。常見原發(fā)病因是感染、惡

性腫瘤、消耗性疾病、長(zhǎng)期使用免疫克制劑和某些抗生素等不。

4、獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）：是由于感染HIV而引起的免疫功能缺陷所

引起的繼發(fā)性免疫缺陷病。俗稱艾滋病。

5、聯(lián)合免疫缺陷病：是指T細(xì)胞及B細(xì)胞均缺乏或功能缺陷導(dǎo)致

的體液免疫和細(xì)胞免疫聯(lián)合缺陷，可引起多種疾病。

三、問(wèn)答題

1、簡(jiǎn)述IDD的臨床特點(diǎn)及治療原則？

臨床特點(diǎn)：（1）感染：對(duì)多種感染的易感性增長(zhǎng)，患者可出現(xiàn)反復(fù)的、持續(xù)的、

嚴(yán)重的感染，感染的性質(zhì)和嚴(yán)重程度重要取決于免疫缺陷的成分和程度；（2）由

于免疫監(jiān)視功能下降，IDD患者惡性腫瘤的發(fā)病率比同齡正常人群高100?300

倍；（3）1DD口才免疫自穩(wěn)功紊亂，伴發(fā)自身免疫疾病和過(guò)敏性疾病發(fā)病率比正

常人群高；（4）遺傳傾向和嬰幼兒發(fā)病。

治療原則：（1）病因治療：轉(zhuǎn)基因治療、控制原發(fā)疾病、清除導(dǎo)致1DD的理化原

因（2）控制感染（3）免疫重建和免疫增強(qiáng)

2、AIDS的有關(guān)知識(shí)：

病原體是HIV,包括HIV-1和HIV-2兩型。

臨床特點(diǎn)：HIV感染臨床過(guò)程可分為4期：（1）急性期：感染后2-6周，出現(xiàn)急

性H1V綜合征，僅體現(xiàn)為流感樣癥狀，CD4+T細(xì)胞減少；（2）無(wú)癥狀潛伏期：一

般為6個(gè)月至4-5年，也可長(zhǎng)達(dá)10-；（3）癥狀期：隨CD4+T細(xì)胞數(shù)量和功能逐

漸減少，機(jī)體免疫功能進(jìn)行性減弱；（4）H1DS期：患者出現(xiàn)三大經(jīng)典癥狀，機(jī)

會(huì)性感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常，HIDS患者一般在2年內(nèi)死亡。

診斷：（1）既往存在也許導(dǎo)致感染的高危行為，（2）檢出HIV抗體或分離出病毒

株（3）臨床體現(xiàn)

防止：AIDS重要通過(guò)性接觸、血液和母嬰傳播，危險(xiǎn)人群是男同性戀、靜脈吸

毒、接受污染血制品治療、AIDS母親所生孩子、感染HIV的性伴侶。防止原則：

禁毒并控制性傳播；嚴(yán)格管理血液及血制品；對(duì)高危人群進(jìn)行HIV抗體檢測(cè)；對(duì)

意外感染者予以防止性治療。

治療原則：（1）抗病毒（2）抗感染（3）支持及對(duì)癥治療

第二十章移植免疫

一、填空題

1.根據(jù)受體和供體的組合，把移植分為四種類型：自體移植同系移植同種異

體移植異種移植

2.介導(dǎo)同種移植排斥反應(yīng)的抗原有：重要組織相容性抗原、次要組織相容性抗

原、ABO血型抗原組織特異性抗原

3.同種異體器官移植排斥反應(yīng)的本質(zhì)是直接識(shí)別間接識(shí)別。

5.根據(jù)移植排斥反應(yīng)發(fā)生的快慢和病理特點(diǎn)，宿主抗移植物反應(yīng)可分為三類：

超急性排斥反應(yīng)急性排斥反應(yīng)慢性排斥反應(yīng)

二、名詞解釋

同種異基因移植：是指同一物種內(nèi)遺傳構(gòu)造不一樣的個(gè)體之間的移植

異種移植：不一樣物種的個(gè)體之間的移植

直接識(shí)別：是指受者T細(xì)胞可直接識(shí)別供者APC表面抗原肽供者同種異型

MHC分子復(fù)合物，并產(chǎn)生免疫應(yīng)答。

間接識(shí)別：指受者APC提呈同種異型抗原肽供受者T細(xì)胞識(shí)別

三、問(wèn)答題

1,何謂GVHR?其發(fā)生與哪些原因有關(guān)？

.GVHR即移植物抗宿主反應(yīng)，指移植術(shù)后，移植物中淋巴細(xì)胞可識(shí)別受者同種異

型抗原并發(fā)生免疫應(yīng)答所致的排斥反應(yīng)。GVHR發(fā)生與下列原因有關(guān)：（1）移植

物中含一定數(shù)量成熟T細(xì)胞；（2）宿主免疫功能低下（3）供、受者間HLA型

別不符；

2.簡(jiǎn)述同種異型移植排斥的防治原則。

防治同種異型移植排斥反應(yīng)的基本原則是：（1）供者與受者間HLA盡量相符，以

減少移植物組織抗原的免疫原性；（2）通過(guò)免疫克制療法抗排斥反應(yīng)（3）誘導(dǎo)

受者對(duì)移植物建立特異性免疫耐受。

第二十一章腫瘤免疫

一、填空題

1.根據(jù)根據(jù)腫瘤抗原特異性，可將腫瘤抗原分為腫瘤特異性抗原、腫瘤有關(guān)抗

原

2.根據(jù)腫瘤產(chǎn)生的機(jī)制可將腫瘤抗原分為三種類型

理化原因誘發(fā)的腫瘤抗原、病原體誘發(fā)的腫瘤抗原、自發(fā)性腫瘤抗原

3.常見人類腫瘤抗原包括：胚胎抗原、分化抗原、腫瘤-睪丸抗原、過(guò)度體現(xiàn)的

抗原，胚胎抗原常見的有兩種：AFP（甲胎蛋白）、CEA（癌胚抗原）

4、著眼于免疫系統(tǒng)在腫瘤形成中的雙重作用，將腫瘤發(fā)展過(guò)程分為3個(gè)階段：

（1）清除階段（2）平衡期（3）逃逸期

二、名詞解釋

1.腫瘤抗原（tumorantigen）泛指在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過(guò)程

中新出現(xiàn)或過(guò)度體現(xiàn)的抗原物質(zhì)。

2.腫瘤特異性抗原（二umorspecificantigen,TSA）指僅體現(xiàn)于腫瘤細(xì)胞而不

體現(xiàn)于正常細(xì)胞的抗原。也被稱為腫瘤特異性移植抗原

3.腫瘤有關(guān)性抗原（工umorassociatedantigen,TA/X）并非腫瘤細(xì)胞特有，正

常組織或細(xì)胞也可體現(xiàn)的抗原物質(zhì)，但在細(xì)胞癌變時(shí)其含量明顯增高。

4.胚胎抗原：是在胚胎發(fā)育階段由胚胎組織產(chǎn)生的正常成分，出生后逐漸消失,

或體現(xiàn)量很低。

5.抗原調(diào)變（antigen