臨床急性循環衰竭定義、分類、流行病學、病理生理學等疾病要點一、定義急性循環衰竭(acutecirculatoryfailure.ACF)ACF是指由于失血、細菌感染等多種原因引起的急性循環系統功能障礙，以致氧輸送不能保證機體代謝需要，從而引起細胞缺氧的病理生理狀況。休克(shcok)1、休克是急性循環衰竭危及生命的臨床表現，常常導致多器官功能衰竭，并具有較高的病死率。換言之，休克的最佳定義即是急性循環衰竭。2、循環性休克可引起細胞和組織缺氧，導致細胞死亡和重要器官功能障礙。休克的影響在早期階段是可逆的，診斷延誤和或未能及時開始治療可導致不可逆的變化，包括多器官功能衰竭(multiorganfailure，MOF)和死亡。二、分類(一)病因分類急性循環衰竭(休克)按病因可分為膿毒性休克、創傷性休克、失血性休克、心源性休毒性休克、燒傷性休克等。(二)血流動力學分類休克按血流動力學可分四大類:分布性休克、低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克。1、分布性休克以外周血管擴張為特征，分布性休克的類型包括:(1)膿毒性休克1)膿毒癥是指對感染反應失調導致的危及生命的器官功能障礙。2)膿毒性休克是膿毒癥的嚴重狀態，經過積極液體復蘇后仍存在難以糾正的低血壓，并需血管活性藥物才能維持平均動脈壓(meanarterial

pressure，MAP)>65mm

Hg，且動脈血乳酸>2mmol/L，同時出現嚴重的細胞代謝紊亂，其院內病死率可達

40%，較單純膿毒癥高。(2)全身炎癥反應綜合征1)全身炎癥反應綜合征(systemic

inflammatory

responsesyndrome，SlRS)是由感染性或非感染性病因引起的劇烈炎癥反應的臨床綜合征。2)感染性病因包括最常見的革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌、真菌、病毒(如呼吸道病毒)、寄生蟲(如瘧疾)、立克次體等病原體感染，3)SIRS的非感染性病因包括但不限于胰腺炎、燒傷、脂肪栓塞、空氣栓塞和羊水栓塞。(3)過敏性休克1)過敏性休克是一種由免疫球蛋白

E(immunoglobulinE，lg-E)介導的嚴重超敏反應的臨床綜合征，可導致心血管衰竭和支氣管痙攣所致的呼吸窘迫。2)速發型超敏反應可在刺激性抗原呈遞后數秒至數分鐘內發生。常見過敏原包括藥物[如抗生素、非甾體類抗炎藥(nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDS)、食物、昆蟲叮咬和乳膠等。(4)神經源性休克神經源性休克可發生在脊髓或腦部創傷的情況下。其潛在機制是自主神經通路破壞，導致血管阻力下降和迷走神經張力改變。(5)內分泌性休克由于潛在的內分泌病因，如腎上腺功能衰竭(艾迪生病危象)和粘液性水腫所致。2、低血容量性休克血管內容量減少，全身靜脈分流增加(休克早期維持灌注的代償機制)。在進行性血容量不足所致休克后期，心輸出量也減少，表現為低血壓。低血容量性休克可分為兩大亞型：失血性休克和非失血性休克。(1)失血性低血容量性休克1)胃腸道出血：上消化道和下消化道出血(如靜脈曲張出血、門脈高壓性胃出血、消化性潰瘍、憩室、創傷。2)血管性病因：主動脈腸瘺、腹主動脈瘤破裂、腫瘤侵蝕大血管等，3)使用抗凝劑情況下的自發性出血：藥物相互作用導致的INR

超過治療范圍(2)非失血性低血容量性休克1)胃腸道(gastro-intestinal，Gl)液體丟失嘔吐、腹瀉、鼻胃管(nasogastric，NG)吸引或引流的情況下。2)腎性丟失：藥物所致的利尿、醛固酮減少癥等內分泌紊亂。3)經皮膚丟失或不顯性失水：燒傷、Stevens-Johnson

綜合征、中毒性表皮壞死松解癥、中暑、發熱。4)第三間隙丟失：在胰腺炎、肝硬化、腸梗阻、創傷的情況下。3、心源性休克由于心源性病因所致的心輸出量下降和全身灌注不足。導致心源性休克的不同病因類型包括:(1)心肌病包括累及超過40%

左心室的急性心肌梗死、伴多支冠狀動脈病變的急性心肌梗死、右心室心肌梗死、暴發性擴張型心肌病、心臟驟停(心肌頓抑所致)、心肌炎。(2)心律失常快速性和緩慢性心律失常。(3)機械性病因重度主動脈瓣關閉不全、重度二尖瓣關閉不全、乳頭肌斷裂或腱索創傷性斷裂、心室游離壁動脈瘤。4、梗阻性休克主要是由于心臟外源性病因導致的左心室心輸出量減少所致。(1)肺血管病變由從右心到左心的血流受損所致。包括血流動力學顯著異常的肺栓塞、重度肺動脈高壓等。(2)機械性病因右心充盈受損或外部壓迫所致的右心靜脈回流減少。例如張力性氣胸、心包填塞、限制型心肌病、縮窄性心包炎等。三、流行病學1、分布性休克是休克最常見的類型(占

66%)，次為低血容量性休克(占16%)和心源性休克(占17%)，梗阻性休克相對較少見(約占2%)。2、分布性休克最常見的類型是膿毒性休克(占分布性休克的

62%)，其死亡率在

40-50%

之間。3、急診嚴重膿毒癥的發病率為

4~6%，其中約

31%的患者發生休克。4、伴有顱腦傷的多發傷患者，其休克發生率高達26%~68%。5、心肌梗塞患者發生心源性休克的比例約為

5~7%。四、病理生理學(一)微循環功能障礙急性循環衰竭(休克)最根本的病理生理改變是微循環的功能障礙。導致微循環功能障礙的機制包括:1、組織灌注不足、細胞缺氧各種疾病，如嚴重感染、失血、急性心梗等，觸發免疫應答及失控的炎癥反應引起血管內皮損傷、毛細血管滲漏、循環容量減少，最終導致組織灌注不足、細胞缺氧。2、內皮損傷內皮損傷引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛細血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧。3、組織缺氧、多器官功能衰竭(1)持續或強烈的刺激影響神經內分泌功能，導致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環障礙。(2)細胞水平的缺氧可引起一系列生理生化改變，導致酸中毒和局部血流量減少，使組織缺氧進一步惡化。1)低血容量性休克、梗阻性休克和心源性休克時，心輸出量及氧輸送減少。2)分布性休克時，外周血管阻力下降，氧攝取異常。(二)不同病因的機制各類型急性循環衰竭(休克)均有以上病理生理過程，但在發病機制中的重要程度不同。1、分布性休克，如膿毒性休克，內皮損傷及炎癥反應作用更明顯。2、低血容量性，如創傷失血性休克患者常常伴有持續或強烈的神經刺激，且凝血功能異常較分布性休克更明顯。3、心源性休克是由于心肌收縮機能衰竭、心排量減少、組織血流灌注不足所引起，可伴有內皮損傷，血管舒縮功能異常。4、梗阻性休克多為肺動脈栓塞、心臟壓塞和張力性氣胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循環灌注不足，組織缺血缺氧等病理生理過程。5、急性循環衰竭(休克)患者有血流動力學異常及氧代動力學異常。(1)血流動力學異常包括心功能異常、有效循環容量減少及外周血管阻力的改變。(2)氧代動力學異常即氧供應(D02)與氧消耗(VO2)的不平衡，混和靜脈血氧飽和度(SVO2)的降低反映了體循環低氧，而血乳酸升高間接反映了微循環低氧及細胞缺氧。(三)休克三階段休克是一系列生理變化，從早期階段的可逆性變化到終末期階段的多器官功能衰竭與死亡等不可逆變化。1、