細胞增殖、分化、凋亡一鍵調控？AbMole明星產品SB431542來幫忙在細胞生物學和分子生物學的研究領域，TGF-β（轉化生長因子-β）信號通路一直是眾多科學家研究的對象。它參與了細胞增殖、分化、凋亡、免疫調節以及組織修復等諸多生理過程。而SB431542（AbMole，M1794）作為一種高選擇性的TGF-β信號通路抑制劑，已成為眾多科研工作者探索該通路奧秘的重要工具。一、SB431542的作用機制：靶向抑制TGF-β信號通路?SB431542（AbMole，M1794）是一種選擇性抑制TGF-β超家族1型受體活化素受體樣激酶（ALK）抑制劑，它能夠特異性地抑制ALK4、ALK5和ALK7。TGF-β信號通路在細胞的生長、分化、遷移和凋亡等諸多關鍵過程中發揮著重要的作用。當TGF-β與其受體結合后，會激活下游的信號轉導，而SB431542通過與ATP結合位點競爭，阻斷了ALK4、ALK5和ALK7的活性，從而有效地阻止TGF-β激活下游Smad蛋白，進而干擾TGF-β信號通路的正常傳導，調節細胞的行為。這種精準的靶向作用，為科研人員研究TGF-β信號通路相關的生理病理過程提供了有力的工具。SB431542在科研中的應用（一）干細胞研究領域?誘導多能干細胞（iPSC）的生成：在干細胞研究中，將體細胞誘導為多能干細胞是基礎但又極為重要的環節。SB431542（AbMole，M1794）在上述程中發揮著重要作用。例如，SB431542（AbMole，M1794）、CHIR99021（AbMole，M1692）、RepSox（AbMole，M1859）和Y27632（AbMole，M1817）的組合方案可以誘導星形膠質細胞重編程為早期神經外胚層細胞ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[1]。促進神經祖細胞分化：SB431542SB431542（AbMole，M1794）也可以用于細胞定向分化的誘導。SB431542和Noggin兩種Smad抑制劑聯用時可以在細胞貼壁的情況下，誘導80%的誘導多能干細胞向神經細胞的分化，為深入了解神經發育過程以及開發針對神經系統疾?。ㄈ缗两鹕柎暮Ｄ“Y）的策略提供了實驗基礎ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[2]。?（二）纖維化研究領域?纖維化疾病的研究是生命科學的熱點之一，TGF-β信號通路在組織纖維化過程中起著關鍵的調控作用。它能夠促進細胞外基質的合成和沉積，導致組織纖維化。SB431542（AbMole，M1794）通過抑制TGF-β信號通路，可以減少細胞外基質的過度沉積，從而減輕組織纖維化。例如，在肝纖維化、肺纖維化和腎纖維化等疾病模型研究中ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[3,4]，SB431542可以抑制TGF-β誘導的成纖維細胞活化和膠原蛋白合成，從而減輕組織纖維化的程度。這些研究表明，SB431542在纖維化疾病研究中具有重要的應用價值。（三）腫瘤研究領域?TGF-β信號通路在癌癥的發生發展過程中具有復雜的作用，在腫瘤早期它可能作為腫瘤抑制因子，但在后期則可能促進腫瘤細胞的侵襲、轉移和免疫逃逸。SB431542（AbMole，M1794）作為TGF-β信號通路的抑制劑，被眾多高分文獻用于腫瘤的研究ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[5,6]。它能夠調節細胞凋亡和生長等過程，影響腫瘤細胞的生物學行為，抑制TGF-β誘導的上皮-間充質轉化（EMT）、減少血管生成。已有研究表明SB431542可抑制乳腺癌、肝癌、肺癌、神經膠質瘤在內的多種惡性腫瘤。范例詳解FEBSOpenBio.2024Jun;14(6):983-1000在上述研究中，科研人員開發了一種方法，即使用由AbMole提供的SB431542（AbMole，M1794）、CHIR99021（AbMole，M1692）、Valproicacid（AbMole，M1876）、Dorsomorphin（AbMole，M2238）、Forskolin（AbMole，M2191）將大鼠心臟成纖維細胞重編程為心肌細胞樣細胞。實驗人員發現在小分子化合物誘導分化過程中，與心臟形態發生、心肌分化和肌纖維收縮相關的基因上調。相反，成纖維細胞相關基因的表達下調。這些發現表明，化學誘導的方法將大鼠心臟成纖維細胞轉化為心肌細胞樣細胞是可行的。圖.Conversionofcardiacfibroblasts(CFs)intocardiomyocytesbycompoundcombinationCFDSVADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[7]參考文獻ADDINEN.REFLIST[1] XUJ,FANGS,DENGS,etal.Generationofneuralorganoidsforspinal-cordregenerationviathedirectreprogrammingofhumanastrocytes[J].Naturebiomedicalengineering,2023,7(3):253-69.[2] CHAMBERSSM,FASANOCA,PAPAPETROUEP,etal.HighlyefficientneuralconversionofhumanESandiPScellsbydualinhibitionofSMADsignaling[J].Naturebiotechnology,2009,27(3):275-80.[3] JUANYH,YUYL,TSAIYP,etal.Alpha-mangostinalleviaterenalinterstitialfibrosisviasuppressionofTGF-β1/Smad/ERKsignalingaxisinvitroandinvivo[J].Biochemicalpharmacology,2023,218:115935.[4] ZHOUQW,GAOFY,TIAND,etal.[InhibitionoftheTGF-β/Smad3signalingpathwaybySB431542:AstudyoftheinterventioneffectofSB431542onsilicoticfibrosisinrats][J].Zhonghualaodongweishengzhiyebingzazhi=Zhonghualaodongweishengzhiyebingzazhi=Chinesejournalofindustrialhygieneandoccupationaldiseases,2019,37(11):801-5.[5] TEIXEIRAAF,WANGY,IARIAJ,etal.SimultaneouslytargetingextracellularvesicletraffickingandTGF-βreceptorkinaseactivityblockssignalinghyperactivationandmetastasis[J].Signaltransductionandtargetedtherapy,2023,8(1):456.[6] KONGM,PENGY,MIAOY,etal.PDGFR-targetednanovesiclesforrestrainingbreastcancerhepaticmetastasisviahepaticstellatecellregressionandNKcellactivation[J].MaterialsToday,2024,79:1-15.[7] CHANGD,SUN