錦州醫科大學病理學課程介紹歡迎各位同學參加錦州醫科大學病理學課程。本課程是醫學專業核心基礎課程，連接基礎醫學與臨床醫學的橋梁。通過系統學習病理知識，你將能理解疾病的本質、發生發展規律及結局。病理學課程旨在培養你識別各種疾病的病理變化、理解發病機制的能力，為未來臨床診斷與治療奠定堅實基礎。本課程將結合理論講授與實驗教學，幫助你掌握病理學診斷思維方法和技能。作為醫學生，深入學習病理學不僅讓你了解疾病的形態學變化，更能培養嚴謹的科學態度和解決臨床問題的能力。讓我們一起探索人體疾病的奧秘，開啟醫學探索之旅。病理學發展簡史1古代病理學時期古埃及、希臘和中國已有對尸體解剖和疾病描述的記錄，但尚未形成系統學科2近代病理學奠基期維薩里（1514-1564）首創系統解剖學，莫爾加尼（1682-1771）開創器官病理學3細胞病理學時期維爾肖（1821-1902）提出"細胞病理學說"，建立現代病理學基礎4分子病理學時代現代分子生物學技術應用于病理學研究，推動精準醫學發展病理學作為醫學重要分支，經歷了從宏觀到微觀、從形態到分子的漫長發展歷程。在中國，病理學的發展始于20世紀初，侯寶璋、趙以炳等前輩奠定了中國病理學基礎。近年來，隨著分子生物學和基因組學等技術發展，病理學正向更精準、個體化的方向深入發展。病理學基本概念病因學研究引起疾病的原因和條件，包括內因和外因，是防治疾病的基礎和關鍵發病機制疾病從發生到發展的內在機制和規律，解釋病因如何導致疾病的過程病理過程疾病發生、發展和轉歸的全過程，包括形態學和功能變化病理學診斷通過形態學變化確定疾病性質的過程，是臨床診斷的重要依據病理學是研究疾病的本質、發生發展規律及其表現的科學。理解病理學基本概念對掌握疾病的發生、發展和轉歸至關重要。病理變化不僅包括肉眼可見的形態改變，還包括微觀細胞和分子水平的異常。正確把握病因與發病機制的關系，有助于我們理解疾病的本質。形態學變化是病理學的重要研究內容，它們與臨床表現和功能改變密切相關。掌握這些基本概念，將為你理解具體疾病奠定堅實基礎。病因分類生物性病因包括細菌、病毒、真菌、寄生蟲等病原微生物，如結核桿菌導致結核病，新冠病毒引起COVID-19物理性病因包括機械因素、溫度、輻射、電等，如創傷致骨折，低溫引起凍傷，紫外線導致皮膚損傷化學性病因包括內源性和外源性化學物質，如農藥中毒，酒精導致肝損傷，吸煙致肺癌遺傳與免疫因素包括遺傳缺陷、免疫異常等，如鐮狀細胞貧血癥，類風濕關節炎，系統性紅斑狼瘡病因學是病理學的重要組成部分，正確認識和理解各類致病因素，對疾病的預防和治療至關重要。在臨床實踐中，疾病往往是由多種病因共同作用的結果，需要綜合分析各種因素的相互關系。作為醫學生，應當掌握常見疾病的病因學特點，為臨床診療提供理論基礎。同時也要注意，相同的病因可能導致不同的疾病，而不同的病因也可能導致相似的病理改變，這就要求我們在分析病例時保持辯證思維。細胞和組織的適應與損傷肥大細胞體積增大但數量不增加，如心肌肥大、骨骼肌肥大增生細胞數量增加而體積不變，如肝臟再生、皮膚角質增生化生一種分化成熟的細胞轉變為另一種分化成熟的細胞，如食管鱗狀上皮化生為柱狀上皮萎縮細胞體積減小，功能減退，如老年性肌肉萎縮、腦萎縮細胞和組織面對各種有害刺激時，會通過適應性變化來維持生存和功能。這些適應性變化是機體對內環境變化的積極反應，有助于保持細胞活力和組織功能。當刺激超過細胞適應能力時，則會發生細胞損傷。細胞損傷的常見原因包括缺氧、物理因素、化學毒素、感染、免疫反應、遺傳缺陷等。輕度損傷通常是可逆的，如果損傷持續或加重，則可能導致不可逆的細胞死亡。了解這些基本變化，有助于理解疾病的本質和進展過程。灶性變性與壞死壞死細胞死亡的終末階段，不可逆轉變性細胞代謝紊亂，功能和形態改變3細胞損傷有害因素對細胞的最初影響壞死是細胞在病理狀態下發生的不可逆死亡，根據其形態特點可分為多種類型。凝固性壞死常見于心肌梗死，表現為細胞輪廓保存，但細胞質均質化、嗜酸性增強；液化性壞死多見于腦梗死，表現為組織軟化、液化；干酪樣壞死是結核病的特征性變化，呈干酪渣樣外觀。不同類型的壞死具有不同的形態學特點和病因背景。脂肪壞死見于胰腺炎，纖維素樣壞死見于免疫損傷，壞疽則是指大塊組織壞死，常伴有感染。壞死的結局主要包括機化、鈣化或持續存在，這些都是重要的病理診斷依據。凋亡與自噬凋亡特點受基因調控的程序性死亡細胞皺縮、核染色質固縮形成凋亡小體被吞噬無炎癥反應能量依賴過程自噬特點細胞自身消化過程形成自噬小體雙層膜包裹胞質成分可促進細胞存活有利于細胞更新生理與病理意義胚胎發育中的組織重塑免疫系統自身耐受腫瘤發生與抑制神經退行性疾病缺血性損傷凋亡是一種受精確調控的細胞死亡方式，在生理和病理條件下均有重要意義。與壞死不同，凋亡過程整齊有序，不會引起炎癥反應。典型的凋亡細胞呈現細胞皺縮、染色質固縮邊集、細胞膜起泡和形成凋亡小體等特征性變化。自噬是細胞在應激條件下的一種自我保護機制，通過降解受損細胞器和蛋白質來維持細胞穩態。適當的自噬有利于細胞存活，但過度自噬可導致細胞死亡。凋亡與自噬在多種疾病過程中發揮關鍵作用，是當前病理學研究的熱點領域。細胞損傷的形態學變化細胞水腫最常見的細胞損傷表現，細胞體積增大，胞質疏松脂肪變性細胞內脂滴積聚，常見于肝、心、腎等器官蛋白變性細胞內蛋白質變性積聚，如玻璃樣變、羽毛樣變細胞死亡不可逆損傷的終末結果，如壞死、凋亡細胞損傷的形態學變化是病理診斷的重要依據。細胞水腫是最早出現的可逆性改變，表現為細胞體積增大、胞質透明，常見于低氧和代謝紊亂。脂肪變性表現為胞質內脂滴積聚，多見于肝細胞、心肌細胞和腎小管上皮細胞，常與酒精中毒、糖尿病等疾病相關。玻璃樣變是一種蛋白變性，細胞質內出現均質嗜酸性物質，見于腎小管上皮細胞和肝細胞。糖原變、黏液變等其他變性也有各自特征性的形態學表現。嚴重或持續的損傷可導致不可逆的細胞死亡，包括壞死和凋亡。準確識別這些變化對評估疾病嚴重程度和預后至關重要。細胞修復與再生1炎癥反應損傷后的最初反應，清除壞死組織2肉芽組織形成新生血管和成纖維細胞增生3組織修復再生或瘢痕形成完成修復過程細胞和組織的修復是機體對損傷的積極響應，其能力因組織類型而異。根據再生能力，人體組織可分為三類：持續增生組織（如表皮、造血組織），穩定組織（如肝、腎），永久組織（如神經元、心肌細胞）。持續增生組織再生能力強，而永久組織幾乎無再生能力。組織修復過程涉及多種細胞和分子機制，包括炎癥反應、細胞增殖、血管新生和細胞外基質重塑。影響修復效果的因素包括營養狀態、血供情況、感染、年齡和基礎疾病等。了解這些因素對促進傷口愈合、預防并發癥非常重要。炎癥定義與分類炎癥是機體對有害刺激的防御反應，表現為血管反應、體液因子活化和細胞反應三大基本成分。根據持續時間和病理特征，炎癥可分為急性炎癥和慢性炎癥。急性炎癥起病急、持續時間短，以血管反應和中性粒細胞浸潤為主；慢性炎癥則持續時間長，以單核-巨噬細胞浸潤、組織增生和修復為特征。根據病原體特點，炎癥還可分為非特異性炎癥和特異性炎癥。特異性炎癥如結核、麻風、梅毒等，具有特征性的肉芽腫形態。不同類型的炎癥在形態學、病因學和發病機制上有明顯差異，對其分類和特點的理解對臨床診斷和治療具有重要指導意義。炎癥的基本病理變化充血與水腫血管擴張，血流增加導致局部發紅、發熱；血管通透性增加，液體滲出導致組織水腫，是炎癥早期最明顯的變化白細胞滲出中性粒細胞、單核細胞等白細胞從血管內遷移至炎癥部位，參與吞噬和消化病原體、壞死組織介質釋放炎癥過程中釋放多種介質如組胺、前列腺素、細胞因子等，調節炎癥反應的程度和方向炎癥的基本病理變化是理解炎癥本質的關鍵。血管反應是急性炎癥的早期表現，包括短暫的小動脈收縮后持續的小動脈和小靜脈擴張，導致局部充血。血管通透性增加引起血漿蛋白和液體外滲，形成炎性滲出液和組織水腫。白細胞滲出是炎癥的核心變化，包括白細胞在血管壁的邊緣化、黏附、穿壁和趨化性移動。不同類型的炎癥以不同的白細胞浸潤為主，如急性炎癥以中性粒細胞為主，慢性炎癥以淋巴細胞和巨噬細胞為主，這些特點對炎癥的診斷和分類具有重要意義。炎癥介質胺類組胺、5-羥色胺等由肥大細胞釋放，導致血管擴張和通透性增加細胞因子包括白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素等，調節炎癥細胞活化和功能補體系統激活后產生多種生物活性片段，促進吞噬作用和細胞溶解脂質介質前列腺素、白三烯和血小板活化因子等參與疼痛、發熱和血管反應炎癥介質是由炎癥細胞和組織細胞產生的一系列活性物質，它們相互作用形成復雜的網絡，調控炎癥的發生、發展和消退。細胞因子是炎癥過程中重要的信號分子，如IL-1、IL-6和TNF-α等促炎因子可促進炎癥反應；而IL-10等抗炎因子則抑制炎癥反應，維持炎癥平衡。補體系統是一組重要的血漿蛋白，通過經典途徑、替代途徑和凝集素途徑被激活，參與免疫防御和炎癥調節。脂質介質如前列腺素和白三烯由磷脂酰膽堿代謝產生，是炎癥疼痛和血管反應的重要介質。了解這些介質的作用機制，有助于理解抗炎藥物的作用原理和尋找新的治療靶點。炎癥的結局完全恢復炎癥完全消退，組織結構和功能完全恢復膿腫形成炎癥區域中央形成膿液集聚，周圍有肉芽組織包裹2纖維化過度的修復反應導致正常組織被纖維結締組織取代3慢性化急性炎癥持續存在，轉變為慢性炎癥過程4炎癥的結局取決于原發病因、損傷程度、組織類型和機體狀態等多種因素。理想情況下，炎癥反應消退后，受損組織可完全恢復正常結構和功能。這種完全恢復通常發生在組織損傷較輕，基礎結構保存完好的情況下，如輕度的肺炎或肝炎。當炎癥持續存在或組織損傷嚴重時，可能導致膿腫形成、纖維化或慢性化。膿腫是化膿性炎癥的特征性表現，需要引流治療。纖維化是過度修復的結果，會影響器官功能，如肝硬化。慢性炎癥長期存在可引起組織增生、肉芽腫形成甚至癌變，是多種慢性疾病的基礎。局部炎癥實例1化膿性炎癥常見于皮膚膿皰、膿癤，特點是大量中性粒細胞浸潤形成膿液2漿液性炎癥多見于表皮燒傷、皰疹，特點是漿液性液體聚集形成水皰3纖維素性炎癥常見于血管豐富的漿膜面，如胸膜炎，特點是纖維蛋白滲出形成假膜4肉芽腫性炎癥典型如結核、梅毒，特點是巨噬細胞、上皮樣細胞及多核巨細胞聚集成團不同類型的局部炎癥具有特征性的病理變化和臨床表現。化膿性炎癥是由化膿菌如金黃色葡萄球菌、鏈球菌等引起，其特點是大量中性粒細胞浸潤和膿液形成。膿液呈黃白色，由壞死的中性粒細胞、組織液和細菌組成。漿液性炎癥多見于輕度刺激，滲出液主要為血漿成分，透明無色。纖維素性炎癥常發生在漿膜表面，可形成可逆的粘連。肉芽腫性炎癥是一種慢性特異性炎癥，結核分枝桿菌引起的結核結節為其典型代表，中央呈干酪樣壞死，周圍有上皮樣細胞、郎罕斯巨細胞和淋巴細胞排列。全身炎癥反應時間(小時)體溫(°C)白細胞(×10^9/L)全身炎癥反應是機體對局部炎癥的系統性響應，表現為一系列全身性改變。發熱是最常見的表現，由內源性致熱原如IL-1、IL-6和TNF-α作用于體溫調節中樞引起。白細胞增多是另一重要表現，主要為中性粒細胞增多，反映了骨髓造血功能的增強和白細胞向炎癥部位的動員。嚴重感染可引起全身炎癥反應綜合征(SIRS)，表現為體溫異常、心率增快、呼吸急促和白細胞計數異常。如果SIRS由感染引起，并伴有器官功能障礙，則稱為膿毒癥。膿毒性休克是膿毒癥的嚴重階段，表現為頑固性低血壓和多器官功能衰竭，病死率高達30-50%。及時識別這些全身炎癥反應對搶救危重患者至關重要。組織修復及愈合炎癥反應期損傷后24-48小時，中性粒細胞浸潤清除細菌和壞死組織肉芽組織形成期傷后2-5天，成纖維細胞增生，新生血管形成組織重塑期傷后數周至數月，膠原沉積，瘢痕成熟和組織收縮組織修復是損傷后恢復結構和功能的過程，可通過再生或纖維化兩種方式實現。再生是受損組織被同類型細胞完全替代，適用于表皮、肝臟等可再生組織；而纖維化是受損組織被結締組織替代，形成瘢痕，常見于心肌、神經等永久組織的損傷。傷口愈合方式包括一期愈合和二期愈合。一期愈合適用于干凈、整齊、無明顯感染的傷口，傷口邊緣對合良好，形成的瘢痕小；二期愈合適用于組織缺損大、感染或異物存在的傷口，需要肉芽組織填充缺損，瘢痕較大。影響傷口愈合的因素包括營養狀態、血供、感染、異物存在、全身疾病等，對這些因素的合理處理有助于促進傷口愈合。腫瘤的概念與命名腫瘤的基本概念腫瘤是由機體自身細胞在各種致癌因素作用下，脫離了正常的生長調控，呈現出自主性、無限性和異常性生長所形成的新生物。它具有自主性增殖、浸潤性生長和轉移的能力。良性腫瘤命名通常以組織來源+"瘤"命名如上皮源性：乳頭狀瘤、腺瘤間葉源性：纖維瘤、脂肪瘤惡性腫瘤命名上皮源性惡性腫瘤：癌(Carcinoma)間葉源性惡性腫瘤：肉瘤(Sarcoma)特殊類型：黑色素瘤、白血病等腫瘤是一種病理狀態，其細胞表現出自主性增殖、形態和功能異常、生長不受控制等特征。良性腫瘤生長緩慢，有包膜，無浸潤和轉移，很少危及生命；而惡性腫瘤（癌）生長迅速，無明確界限，可浸潤周圍組織和遠處轉移，危及生命。腫瘤命名原則主要基于組織來源和生物學行為。良性腫瘤通常以組織來源加"瘤"命名，如腺瘤、平滑肌瘤；惡性腫瘤則以組織來源加"癌"或"肉瘤"命名，如腺癌、平滑肌肉瘤。某些腫瘤有特殊命名，如霍奇金淋巴瘤、黑色素瘤等。準確命名有助于臨床溝通和治療方案的制定。腫瘤的發生原因遺傳因素癌基因激活、抑癌基因失活，如BRCA1/2突變與乳腺癌、結直腸癌家族性綜合征病毒感染HPV與宮頸癌、HBV/HCV與肝癌、EB病毒與鼻咽癌等物理因素電離輻射、紫外線、慢性創傷刺激等化學因素多環芳烴、苯、亞硝胺等化學致癌物腫瘤的發生是一個多因素、多階段的復雜過程，涉及遺傳和環境因素的相互作用。基因突變是腫瘤發生的核心機制，包括原癌基因激活和抑癌基因失活。這些突變可能是遺傳性的，如BRCA1/2基因突變與乳腺癌和卵巢癌風險增加；也可能是獲得性的，如長期暴露于致癌物導致的DNA損傷。病毒感染是某些腫瘤的重要病因，如人乳頭瘤病毒(HPV)與宮頸癌、肝炎病毒與肝癌等。物理因素如電離輻射、紫外線長期刺激可誘發DNA損傷?；瘜W致癌物如多環芳香烴（香煙中）、苯、亞硝胺等可通過直接或間接方式損傷DNA。了解這些致癌因素有助于腫瘤的預防和早期干預。腫瘤的生長特征良性腫瘤特點生長緩慢有完整包膜界限清楚無浸潤性無轉移能力細胞分化良好形態與正常組織相似惡性腫瘤特點生長迅速無明確包膜界限不清具浸潤性可遠處轉移細胞分化差異型性明顯腫瘤細胞異型性細胞大小不一核質比增大核染色深核仁增大核分裂像增多多核巨細胞核形態不規則腫瘤的生長特征是區分良性與惡性腫瘤的重要依據。良性腫瘤通常生長緩慢，有完整包膜，呈膨脹性生長，不侵犯周圍組織。其細胞分化良好，與起源組織相似，核分裂像少見，很少有壞死和出血現象。典型的良性腫瘤如皮膚纖維瘤呈圓形或橢圓形隆起，邊界清晰。惡性腫瘤生長迅速，無明確界限，呈浸潤性生長，可侵犯周圍組織并遠處轉移。惡性腫瘤細胞分化差，與原發組織相似性低，表現出明顯的異型性：核大而深染，核質比增大，核仁突出，核分裂像增多且可見異常核分裂。惡性腫瘤常伴有壞死、出血，如切面常見魚肉樣改變。這些特征是病理診斷的重要依據。腫瘤的擴散與轉移癌細胞脫離E-鈣黏蛋白等黏附分子表達減少，細胞脫離原發灶局部浸潤分泌基質金屬蛋白酶降解基底膜和細胞外基質進入血管或淋巴管癌細胞通過新生血管或淋巴管壁進入循環系統循環中存活抵抗機械損傷和免疫攻擊，形成細胞栓子停留與外滲在靶器官毛細血管中停留并穿過血管壁轉移灶形成在新環境中存活并增殖形成轉移灶腫瘤轉移是惡性腫瘤的重要特征，也是導致治療失敗和死亡的主要原因。轉移過程包括一系列連續的步驟：癌細胞從原發灶脫離，通過基底膜和細胞外基質，進入血管或淋巴管，在循環中存活，在靶器官停留，穿過血管壁，在新環境中增殖形成轉移灶。腫瘤轉移的主要途徑包括：直接蔓延，如胃癌直接侵犯肝臟；淋巴轉移，如乳腺癌常先轉移至腋窩淋巴結；血行轉移，如肺癌常通過血行轉移至腦和骨骼；腔內種植，如卵巢癌可在腹腔內種植。不同類型腫瘤有其傾向轉移的靶器官，如前列腺癌常轉移至骨骼，這種現象稱為"種子與土壤"理論，反映了腫瘤細胞與特定器官微環境的相互作用。腫瘤與宿主關系惡病質嚴重消瘦、厭食、貧血，可能由TNF-α等細胞因子介導發熱腫瘤分泌致熱原或腫瘤壞死引起的繼發性炎癥免疫反應宿主對腫瘤抗原的識別和攻擊，以及腫瘤的免疫逃逸異位激素綜合征腫瘤異位分泌激素引起的內分泌紊亂腫瘤與宿主間存在復雜的相互作用，導致一系列局部和全身性改變。惡病質是晚期惡性腫瘤患者常見的綜合征，表現為進行性消瘦、厭食、貧血和代謝紊亂。腫瘤產生的TNF-α、IL-1、IL-6等炎癥因子參與惡病質發生，導致蛋白質分解加速、脂肪動員增加和能量消耗增加。腫瘤相關發熱可由腫瘤本身產生的致熱原或腫瘤壞死引起的炎癥反應導致。腫瘤異位激素綜合征是由腫瘤細胞異常分泌激素所致，如小細胞肺癌可分泌ACTH導致庫欣綜合征。宿主對腫瘤的免疫反應可通過識別腫瘤抗原而發生，但腫瘤細胞可通過多種機制逃避免疫監視，如下調MHC分子表達、分泌免疫抑制因子等。了解這些相互作用有助于開發新的治療策略。各類良惡性腫瘤實例良性上皮性腫瘤包括乳頭狀瘤和腺瘤。乳頭狀瘤常見于皮膚、膀胱等部位，呈乳頭狀外觀；腺瘤多見于腸道、甲狀腺等，可形成腺體結構。良性間葉性腫瘤如纖維瘤多為皮下結節，境界清晰；脂肪瘤呈黃色軟組織，被包膜完整包裹。惡性上皮性腫瘤（癌）包括鱗狀細胞癌、腺癌等。鱗狀細胞癌多見于皮膚、食管等，表現為角化珠形成；腺癌多見于胃、腸、肺等，可形成腺樣結構。惡性間葉性腫瘤（肉瘤）包括脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤等，細胞異型性明顯，核分裂像多見。準確識別這些腫瘤類型對確定預后和指導治療至關重要。血流障礙基礎充血局部血液容量增加，可分為動脈性充血（皮膚發紅、溫度升高）和靜脈性充血（皮膚青紫、溫度不升）瘀血血液在特定區域內滯留，導致組織缺氧、營養不良，長期可導致器官結構改變出血血液溢出血管外，可分為外出血和內出血，內出血又有點狀、瘀斑、瘀點等表現梗死組織血供突然中斷導致的局限性缺血性壞死，可發生于心、肺、腦、腸等組織血流障礙是指血液循環過程中出現的異常，包括充血、瘀血、出血和梗死等。充血是局部血液容量增加，動脈性充血多由小動脈擴張引起，靜脈性充血則由靜脈回流受阻造成。慢性充血可導致組織缺氧和營養不良，如慢性肝淤血可導致"淤血肝"，呈現"肉豆蔻樣"外觀。出血可由血管破裂（創傷、血管壁病變）或通透性增加（炎癥、過敏反應）引起。梗死是血液供應中斷導致的局限性組織壞死，根據壞死類型可分為凝固性梗死（心、腎、脾等實質器官）和液化性梗死（腦）。梗死區形態特點與病程相關：急性期呈蒼白或暗紅色，后期逐漸軟化、被肉芽組織包圍，最終形成瘢痕。水腫與休克水腫分類與病因心源性水腫：心力衰竭腎源性水腫：腎病綜合征肝源性水腫：肝硬化營養性水腫：低蛋白血癥炎癥性水腫：血管通透性增加淋巴性水腫：淋巴回流障礙休克分類與特點低血容量性休克：失血、嚴重脫水心源性休克：心肌梗死、心肌病分布性休克：感染、過敏反應梗阻性休克：肺栓塞、心包填塞休克的病理變化微循環障礙組織低灌注細胞缺氧代謝性酸中毒多器官功能障礙水腫是組織間液體異常積聚，其病理生理機制包括：血漿膠體滲透壓下降（如低蛋白血癥）、血管靜水壓增高（如心力衰竭）、血管通透性增加（如炎癥）和淋巴回流障礙（如腫瘤阻塞淋巴管）。水腫可表現為局部性（如肢體水腫）或全身性（如全身性水腫），嚴重時可累及重要器官導致功能障礙，如肺水腫、腦水腫等。休克是有效循環血量急劇減少導致的全身微循環障礙和組織灌注不足。休克早期可出現代償性改變，如交感神經激活、腎素-血管緊張素系統激活等；晚期則出現不可逆的微循環障礙和多器官功能衰竭。休克的病理變化包括細胞缺氧、代謝紊亂和器官損傷，常見的靶器官損傷包括肺、腎、肝、腦和胃腸道等。血栓與栓塞動脈血栓常發生于動脈粥樣硬化斑塊破裂處，呈灰白色，質地較硬，附著于血管壁，表面不平整，可完全或部分阻塞血管腔靜脈血栓常見于靜脈流速減慢區域，呈暗紅色，質地較軟，通常從血管壁起源并向心擴展，可形成"貫串珠"樣外觀肺栓塞下肢深靜脈血栓脫落后經右心進入肺動脈系統，導致肺動脈分支阻塞，并在遠端形成出血性梗死血栓是血液在循環系統內異常凝固形成的血塊，根據發生部位可分為動脈血栓、靜脈血栓和心腔內血栓。血栓形成的三大基本因素（Virchow三聯征）包括：血管內皮損傷、血流異常和血液高凝狀態。血栓的結構包括"白色頭帽"（由血小板和纖維蛋白組成）、"紅色尾部"（由紅細胞和纖維蛋白組成）和"混合型"部分。栓塞是血管或淋巴管內異物隨血流或淋巴流運行，最終阻塞遠端管腔的病理過程。常見栓子包括血栓栓子、脂肪栓子、羊水栓子、氣體栓子等。肺栓塞是最常見的栓塞類型，通常由下肢深靜脈血栓脫落所致，可導致肺動脈阻塞、肺梗死和右心衰竭。系統性動脈栓塞則多由心臟內血栓脫落引起，可導致腦梗死、腎梗死或腸系膜動脈栓塞等。常見疾病總覽病理學作為疾病診斷的金標準，是理解疾病本質的基礎。在臨床實踐中，我們需要將病因、病理和臨床表現有機結合，形成完整的診斷思路。心腦血管疾病是當今主要致死原因之一，其病理基礎多為動脈粥樣硬化，可導致冠心病、腦卒中等臨床表現。深入了解其發病機制，有助于早期干預和治療。惡性腫瘤是另一類重要疾病，涉及細胞增殖調控機制異常，表現為局部浸潤和遠處轉移。呼吸系統疾病如肺炎、慢阻肺等病因復雜，病理變化多樣。消化系統疾病如胃炎、肝炎等常與感染、代謝紊亂相關。理解不同系統疾病的病理特點，是準確診斷和有效治療的前提。在隨后的課程中，我們將更深入地探討各系統重要疾病的病理基礎。心臟病理基礎心肌梗死由冠狀動脈血流突然中斷引起的心肌壞死，病理上呈現凝固性壞死，區域性分布風濕性心臟病由A組β溶血性鏈球菌感染引起的自身免疫反應，主要累及心瓣膜，形成阿什夫小體心肌炎心肌的炎癥性病變，常由病毒感染引起，表現為心肌細胞壞死和炎性細胞浸潤心力衰竭心臟泵血功能障礙的綜合征，可見心室擴張或肥厚，心肌變性，間質纖維化心肌梗死是由冠狀動脈閉塞引起的心肌缺血性壞死，是冠心病的嚴重并發癥。急性心肌梗死的病理變化與病程密切相關：發生后0-6小時，光鏡下無明顯改變，但電鏡可見線粒體腫脹；6-24小時，心肌纖維凝固性壞死，細胞核固縮或碎裂；1-3天，中性粒細胞浸潤明顯；1-2周，壞死心肌被吞噬，肉芽組織形成；2-8周，肉芽組織逐漸被瘢痕組織替代。風濕性心臟病是由A組β溶血性鏈球菌感染后引起的自身免疫反應，主要累及心瓣膜。急性風濕熱時，心臟可出現特征性的阿什夫小體（心肌間質中的纖維素樣腫脹灶，內有Anitschkow核）。慢性風濕性心臟病表現為瓣膜纖維化、增厚、鈣化和瓣膜融合，導致瓣膜狹窄或關閉不全。心肌病則是一組病因不明的心肌疾病，包括擴張型、肥厚型和限制型，其病理特點對鑒別診斷至關重要。動脈粥樣硬化內皮損傷和脂質沉積內皮功能障礙，LDL進入內膜并被氧化，吸引單核細胞轉化為泡沫細胞斑塊形成平滑肌細胞增生、膠原沉積，形成纖維帽和脂質核心斑塊復雜化斑塊鈣化、潰瘍、出血或破裂，形成血栓，導致急性缺血事件動脈粥樣硬化是一種主要累及大中型動脈的慢性進行性疾病，是心腦血管疾病的共同病理基礎。其病變主要位于動脈內膜，表現為局限性或彌漫性增厚和硬化。經典的動脈粥樣硬化斑塊由脂質核心和纖維帽組成，脂質核心含有膽固醇結晶、脂質、變性組織、泡沫細胞和壞死碎片；纖維帽由平滑肌細胞、膠原纖維和少量淋巴細胞組成。動脈粥樣硬化的主要危險因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和遺傳因素等。不穩定斑塊特點是纖維帽薄弱，脂質核心大，炎癥細胞浸潤多，容易破裂導致血栓形成。斑塊破裂后可引起急性冠脈綜合征、腦卒中等嚴重后果。動脈粥樣硬化常見于主動脈、冠狀動脈、顱內外動脈和腎動脈等處，不同部位的病變可導致不同的臨床綜合征。肺部疾病病理5.7M全球肺癌年死亡人數占所有癌癥死亡的18%3M肺炎年死亡人數仍是兒童主要死因250M慢阻肺全球患病人數與吸煙高度相關80%肺癌晚期診斷比例5年生存率僅為18%肺炎是肺實質的炎癥性疾病，根據病理變化可分為大葉性肺炎和支氣管肺炎。大葉性肺炎常由肺炎鏈球菌引起，病變呈彌漫性分布，典型病程包括充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期四個階段。支氣管肺炎則多見于老人、嬰幼兒和體弱者，病變呈斑片狀分布，常由混合感染引起。肺癌是全球發病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一，根據組織學類型可分為非小細胞肺癌（包括腺癌、鱗狀細胞癌和大細胞癌）和小細胞肺癌。肺腺癌多發生在肺外周部位，可見腺樣結構；鱗狀細胞癌多位于中央支氣管，可見角化和細胞間橋；小細胞肺癌惡性度高，易早期轉移，呈小圓細胞，染色質細膩。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）則以肺氣腫和慢性支氣管炎為主要病理改變，與長期吸煙密切相關。消化系統疾病慢性胃炎是最常見的胃部疾病，根據病理變化可分為非萎縮性和萎縮性。幽門螺桿菌感染是最常見病因，可引起胃黏膜慢性炎癥、萎縮和腸上皮化生，增加胃癌風險。胃癌多為腺癌，根據Lauren分型可分為腸型和彌漫型。腸型生長有腺體結構，邊界較清；彌漫型則表現為單個或小簇癌細胞浸潤，預后較差。結直腸息肉是腸道常見病變，包括增生性、腺瘤性、鋸齒狀等類型。腺瘤性息肉具有惡變潛能，是結直腸癌的重要前病變。炎癥性腸病包括潰瘍性結腸炎和克羅恩病，兩者病理特點不同：潰瘍性結腸炎僅累及黏膜和黏膜下層，病變連續，常見隱窩膿腫；克羅恩病則為全層性肉芽腫性炎癥，病變呈跳躍性分布，可見非干酪性肉芽腫。準確的病理診斷對消化系統疾病的治療和預后判斷至關重要。肝膽系統疾病1肝癌肝細胞癌、膽管細胞癌等惡性腫瘤2肝硬化彌漫性肝纖維化和假小葉形成3肝炎病毒、酒精、藥物等引起的肝臟炎癥病毒性肝炎是最常見的肝臟疾病，其病理變化取決于病毒類型和感染階段。急性肝炎表現為肝細胞變性和壞死、炎性細胞浸潤、肝小葉結構紊亂；慢性肝炎則可見持續的肝細胞損傷、門脈區纖維化和炎癥浸潤。肝硬化是多種慢性肝病的共同終末階段，病理特點是彌漫性肝纖維化和假小葉形成，可分為微小結節型、大結節型和混合型。肝細胞癌是常見的原發性肝惡性腫瘤，多發生在病毒性肝炎和肝硬化背景下。大體上可呈結節型、塊狀型或彌漫型；鏡下表現為肝細胞樣癌細胞排列成梁索狀或腺樣結構，伴有異型性。膽結石病包括膽囊結石和膽管結石，常與膽汁淤滯、感染和代謝異常有關。了解這些肝膽系統疾病的病理特點，對理解其臨床表現和制定治療方案具有重要意義。腎臟疾病急性腎小球腎炎常由鏈球菌感染后的免疫復合物沉積引起，表現為彌漫性、球狀內增生性改變，可見中性粒細胞浸潤膜性腎病典型的免疫復合物沉積于基底膜上皮面，形成"毛刺"狀改變，是腎病綜合征的常見原因腎細胞癌最常見的成人腎臟惡性腫瘤，典型表現為富含脂質和糖原的透明細胞，排列成腺泡或實體結構腎小球疾病是導致慢性腎衰竭的主要原因，按病理分型可分為幾種主要類型。急性腎小球腎炎多由鏈球菌感染后的免疫復合物沉積引起，表現為彌漫性內皮細胞和系膜細胞增生，伴有中性粒細胞浸潤。膜性腎病以基底膜增厚和上皮下免疫復合物沉積為特征，引起"毛刺"樣改變。微小病變性腎病則是腎病綜合征的常見原因，光鏡下腎小球幾乎正常，但電鏡可見足突融合。腎小管間質性疾病包括急性腎小管壞死、間質性腎炎和慢性腎小管間質性疾病。急性腎小管壞死是急性腎衰竭的主要原因，可由缺血或腎毒性物質引起，表現為腎小管上皮壞死、管腔內碎屑和蛋白管型。腎細胞癌是最常見的成人腎惡性腫瘤，典型的透明細胞型腎細胞癌呈黃色或橙色切面，鏡下見富含脂質和糖原的透明細胞，排列成腺泡或實體結構，常伴有豐富的血管網。神經系統疾病腦卒中腦梗死或腦出血導致的急性腦血液循環障礙1腦炎和腦膜炎病毒、細菌等引起的神經系統炎癥2腦腫瘤原發性或轉移性顱內腫瘤3神經退行性疾病阿爾茨海默病、帕金森病等4腦卒中是常見的神經系統急癥，分為缺血性和出血性兩大類。缺血性腦卒中（腦梗死）由腦動脈閉塞引起，早期表現為局灶性缺血性壞死，后期形成軟化灶。出血性腦卒中（腦出血）主要由高血壓引起小動脈破裂，血腫多位于基底節區，急性期表現為紅細胞外溢和組織破壞，后期形成腔隙。腦腫瘤包括原發性和轉移性兩類。常見的原發性腦腫瘤有膠質瘤、腦膜瘤和垂體腺瘤等。膠質母細胞瘤是最常見的惡性膠質瘤，特點是細胞多形性、核異型性、血管內皮增生和壞死。神經退行性疾病如阿爾茨海默病的病理特征是淀粉樣蛋白沉積（老年斑）和神經原纖維纏結。腦內寄生蟲病如腦囊蟲病可在腦組織中形成囊腫，引起局部炎癥反應和神經功能障礙。內分泌系統病理甲狀腺疾病甲狀腺炎、甲狀腺腫、甲狀腺癌垂體疾病垂體腺瘤、垂體炎、垂體功能減退腎上腺疾病腎上腺皮質增生、嗜鉻細胞瘤胰腺內分泌疾病糖尿病、胰島細胞瘤甲狀腺疾病是最常見的內分泌系統疾病。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）是一種自身免疫性疾病，病理特點是彌漫性淋巴細胞和漿細胞浸潤，甲狀腺濾泡破壞，纖維化。甲狀腺癌分為乳頭狀癌、濾泡癌、髓樣癌和未分化癌。乳頭狀癌最為常見，特征性的病理改變是乳頭狀結構、核內包涵體（"眼睛"）和砂粒體。垂體腺瘤是常見的顱內良性腫瘤，根據內分泌活性可分為功能性和非功能性。病理上表現為單一類型的腺垂體細胞克隆性增生，可通過免疫組織化學確定分泌的激素類型。腎上腺疾病包括皮質和髓質疾病，如皮質腺瘤（導致庫欣綜合征或原發性醛固酮增多癥）和嗜鉻細胞瘤（可引起陣發性高血壓）。胰島細胞病變是糖尿病的病理基礎，1型糖尿病表現為胰島細胞減少，淋巴細胞浸潤和纖維化；2型糖尿病則有淀粉樣物質沉積，胰島素分泌減少。血液系統病理急性髓系白血病急性淋巴細胞白血病慢性髓系白血病慢性淋巴細胞白血病其他類型白血病是造血干細胞或祖細胞的惡性克隆性疾病，以骨髓和外周血中白血病細胞異常增殖為特征。根據臨床進程和細胞來源，可分為急性髓系白血?。ˋML）、急性淋巴細胞白血?。ˋLL）、慢性髓系白血?。–ML）和慢性淋巴細胞白血病（CLL）等類型。急性白血病特點是原始和幼稚細胞在骨髓中異常增殖，骨髓涂片中原始細胞≥20%；慢性白血病則以相對成熟的細胞增殖為主。淋巴瘤是淋巴組織的惡性腫瘤，主要分為霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤?；羝娼鹆馨土龅奶卣餍员憩F是Reed-Sternberg細胞，即雙核或多核巨細胞，核仁明顯，背景有反應性淋巴細胞和嗜酸性粒細胞。非霍奇金淋巴瘤類型多樣，根據來源可分為B細胞和T細胞淋巴瘤。再生障礙性貧血是一種骨髓造血功能衰竭的疾病，表現為骨髓低細胞性，脂肪細胞增多，三系細胞減少。骨髓增生異常綜合征則表現為骨髓細胞異常形態和無效造血。免疫相關病變自身免疫性疾病系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎等，特點是自身抗體產生和組織損傷免疫缺陷病先天性或獲得性免疫功能低下，如SCID、艾滋病等變態反應I-IV型超敏反應，包括過敏、細胞毒性反應、免疫復合物和遲發型超敏反應移植排斥反應超急性、急性和慢性排斥反應，移植物抗宿主病系統性紅斑狼瘡(SLE)是一種多系統自身免疫性疾病，其病理特點是自身抗體與自身抗原形成免疫復合物沉積在組織中，引起炎癥和組織損傷。腎臟是SLE常受累的器官，可出現不同類型的狼瘡性腎炎，如系膜增生型、局灶性增生型、彌漫性增生型等。免疫熒光檢查可見特征性的"滿天星"樣免疫復合物沉積。類風濕關節炎主要侵犯關節滑膜，表現為滑膜增生、血管翳形成、漿細胞和淋巴細胞浸潤，最終導致關節軟骨和骨破壞。變態反應包括四種類型：I型為速發型過敏反應，由IgE介導；II型為細胞毒性反應，如自身免疫性溶血性貧血；III型為免疫復合物介導，如血清病；IV型為遲發型超敏反應，如結核菌素試驗陽性。艾滋病是典型的獲得性免疫缺陷病，病理表現為CD4+T淋巴細胞進行性減少，導致多種機會性感染和腫瘤。兒童與老年病理兒童特異性疾病先天性畸形遺傳代謝病兒童腫瘤（神經母細胞瘤、視網膜母細胞瘤、Wilms瘤）生長發育相關疾病新生兒疾病（硬化肺、顱內出血）老年特異性疾病退行性疾?。ò柎暮Ｄ?、關節退變）血管性疾病（動脈粥樣硬化、老年性淀粉樣變）老年性腫瘤（前列腺癌、基底細胞癌）多器官功能減退免疫功能下降相關疾病病理特點差異細胞再生能力：兒童強，老年弱組織修復速度：兒童快，老年慢炎癥反應程度：兒童強烈，老年減弱腫瘤生物學行為：兒童惡性腫瘤生長快但對治療敏感代謝反應：兒童活躍，老年減慢兒童和老年人的病理特點有明顯差異，反映了不同年齡段組織結構和功能的特殊性。兒童疾病的特點是與生長發育和先天因素密切相關，常見先天性畸形、遺傳代謝病和特殊類型腫瘤。兒童腫瘤如神經母細胞瘤、視網膜母細胞瘤和Wilms瘤（腎母細胞瘤）多為胚胎性腫瘤，細胞分裂活躍，生長迅速，但對化療敏感。老年疾病主要與退行性變、血管性病變和免疫功能下降有關。阿爾茨海默病是典型的老年退行性疾病，特征是β-淀粉樣蛋白沉積形成老年斑和神經原纖維纏結。老年人器官儲備功能下降，對疾病的代償能力減弱，病理表現常不典型，多個系統同時受累。了解這些年齡相關的病理特點，有助于臨床針對不同年齡段患者制定個體化診療方案。病理學常用技術常規染色蘇木精-伊紅染色（HE染色）是最基礎的染色方法特殊染色PAS、Masson、Giemsa等針對特定組織和細胞成分免疫組織化學利用抗原抗體特異性反應檢測蛋白表達4分子病理技術原位雜交、PCR、測序等檢測基因變異蘇木精-伊紅（HE）染色是病理診斷的基礎技術，能顯示組織的基本結構。蘇木精染細胞核呈藍紫色，伊紅染細胞質和細胞外基質呈不同深淺的粉紅色。特殊染色針對特定組織或細胞成分，如PAS染色可顯示糖原和基底膜；Masson三色染色顯示膠原纖維呈藍色；Giemsa染色用于血液系統疾病；抗酸染色識別結核分枝桿菌；銀染色顯示網狀纖維和神經纖維等。免疫組織化學是利用標記抗體特異性結合組織中的抗原，通過顯色反應使抗原在組織中的位置和表達強度可視化。這項技術在腫瘤分型、鑒別診斷、預后評估和治療靶點篩選中有重要應用。分子病理技術如原位雜交可檢測特定DNA或RNA序列；聚合酶鏈反應（PCR）擴增特定基因片段；高通量測序則可全面分析基因組變異。這些技術深化了對疾病分子機制的理解，為精準醫學提供了基礎。組織學切片觀察正常肝臟組織肝細胞呈多邊形，排列成肝索，有明顯的中央靜脈和門管區結構，細胞核居中，胞質均勻正常肺組織由肺泡、支氣管和血管組成的復雜結構，肺泡壁薄，由Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮細胞構成正常腎組織由腎小體和腎小管構成，腎小體含有毛細血管團（腎小球）和包繞其周圍的鮑曼囊病理切片制作流程包括固定、脫水、透明、石蠟包埋、切片和染色等步驟。固定常用10%福爾馬林，目的是防止組織自溶和腐敗，保持細胞形態。脫水和透明通過梯度酒精和二甲苯處理，為石蠟浸透做準備。石蠟包埋后，用切片機制作厚度為3-5μm的切片，貼于載玻片上，進行染色觀察。觀察切片時，先在低倍鏡下觀察整體結構和病變分布，再在高倍鏡下觀察細胞形態特點。正常組織有其特征性的組織結構：肝臟以肝小葉為單位，肺組織以肺泡為基本結構，腎臟由腎單位構成。熟悉正常組織的形態學特點，是識別病理變化的基礎。病理改變主要表現為組織結構破壞、細胞形態異常、異常物質沉積和炎癥反應等。準確的形態學觀察和描述是病理診斷的關鍵。電子顯微鏡在病理中的應用透射電子顯微鏡通過加速電子束穿過超薄切片，形成放大圖像，分辨率可達0.1-0.2nm，可觀察細胞超微結構掃描電子顯微鏡利用電子束在樣品表面掃描，收集二次電子信號形成三維圖像，適合觀察細胞表面結構典型病理應用腎小球足突融合、病毒顆粒、細胞連接結構、基底膜改變等細微結構變化的觀察電子顯微鏡的優勢在于其超高分辨率，可以觀察光學顯微鏡無法分辨的亞細胞結構。透射電子顯微鏡（TEM）主要用于觀察細胞內部超微結構，如線粒體、內質網、高爾基體、溶酶體等細胞器，以及病毒顆粒、肌原纖維、神經突觸等特殊結構。掃描電子顯微鏡（SEM）則適合觀察細胞和組織表面的三維結構，如微絨毛、纖毛、細胞表面的凹凸變化等。電子顯微鏡在病理診斷中有重要應用，特別是對某些疾病的確診不可或缺。例如，微小病變性腎病在光鏡下幾乎無異常，但電鏡可顯示特征性的足細胞足突融合；阿爾波特綜合征表現為腎小球基底膜結構異常；病毒性疾病可通過電鏡直接觀察病毒顆粒；肌病的診斷需要觀察肌原纖維的超微結構改變；各類沉積病如淀粉樣變、脂質沉積等也可通過電鏡得到確認。電子顯微鏡雖然操作復雜，樣本處理要求高，但在特定疾病診斷中具有不可替代的價值。分子病理基礎靈敏度(%)特異性(%)分子病理學是應用分子生物學技術研究疾病發生發展機制的科學，主要檢測疾病相關的DNA、RNA和蛋白質改變。常用的分子病理技術包括聚合酶鏈反應(PCR)、熒光原位雜交(FISH)、下一代測序(NGS)和質譜分析等。PCR技術可擴增特定DNA片段，用于檢測基因突變、擴增或缺失；FISH技術通過熒光標記的探針與組織切片中的DNA或RNA特異性結合，可直觀顯示基因位置和數量改變；NGS則能同時測序大量基因片段，全面分析基因組變異。分子病理在腫瘤診斷中的應用尤為廣泛。惡性腫瘤與特定基因改變密切相關，如EGFR突變與非小細胞肺癌，HER2擴增與乳腺癌，BCR-ABL融合基因與慢性髓系白血病等。這些基因改變不僅有助于腫瘤分型和鑒別診斷，也是指導靶向治療的重要依據。此外，分子病理在傳染病病原體檢測、遺傳病診斷、藥物敏感性預測等方面也有重要應用。隨著技術進步，分子病理正成為精準醫學不可或缺的組成部分。病理診斷流程臨床資料采集收集患者基本信息、臨床癥狀、既往史、輔助檢查結果等標本采集與處理手術切除、活檢、細胞學取材，標本固定、包埋、切片病理學檢查大體觀察、顯微鏡檢查、特殊染色、免疫組化、分子檢測病理診斷與報告綜合分析形成結論，撰寫規范病理報告病理診斷流程是一個系統、規范的過程，始于臨床資料采集。詳細的臨床資料對病理診斷至關重要，包括患者年齡、性別、臨床癥狀、影像學發現、實驗室檢查結果等，這些信息有助于病理醫生進行有針對性的觀察和分析。標本采集方式包括手術切除、活檢和細胞學取材三種主要類型，采集后需立即固定以防止自溶，常用10%福爾馬林溶液。病理學檢查首先進行大體觀察，記錄標本的大小、形狀、顏色、質地、切面特點等；然后是顯微鏡檢查，觀察細胞和組織的形態學變化；必要時進行特殊染色、免疫組織化學和分子病理檢查以輔助診斷。病理診斷是綜合分析各種檢查結果，結合臨床資料形成的專業判斷。病理報告應包括臨床資料摘要、大體描述、鏡下所見、特殊檢查結果和病理診斷等內容，語言應準確、簡潔、專業，為臨床治療和預后判斷提供科學依據。病理學報告書寫規范病理報告基本內容患者基本信息：姓名、性別、年齡、病歷號臨床診斷和相關臨床資料標本類型和來源大體描述鏡下所見特殊檢查結果病理診斷注釋和建議腫瘤病理報告必要內容腫瘤類型和分級腫瘤大小和浸潤深度切緣狀態淋巴結轉移情況淋巴管/血管侵犯分期相關信息特殊標志物表達分子病理檢測結果報告書寫注意事項語言準確、簡潔、專業避免使用含糊不清的詞語遵循國際規范和分類系統重要信息需突出強調復雜病例需提供鑒別診斷必要時建議進一步檢查注意報告完整性和一致性病理學報告是病理診斷的書面記錄，也是臨床醫生制定治療方案的重要依據。標準化的病理報告應遵循一定的結構和格式。大體描述部分應客觀記錄標本的外觀特征，包括大小、形狀、顏色、硬度和切面特點等；鏡下所見應詳細描述組織結構和細胞形態的改變，包括排列方式、細胞形態、核分裂像等；病理診斷部分應簡明扼要地給出最終結論。腫瘤病理報告尤其重要，需要提供全面的預后和治療相關信息。根據國際標準，應包括TNM分期相關的所有病理參數，如腫瘤類型、分級、浸潤深度、切緣狀態、淋巴結轉移情況等。對于特定腫瘤，還需提供相關分子標志物的檢測結果，如乳腺癌的ER/PR/HER2狀態，肺癌的EGFR/ALK/ROS1基因變異等。規范的病理報告不僅有助于臨床精準治療，也便于醫療質量控制和學術研究數據的收集分析。病理學經典病例分析1臨床資料65歲男性，吸煙40年，近3個月咳嗽、咳痰，伴少量咯血和體重減輕。CT顯示右肺上葉4cm腫塊，PET-CT示腫塊FDG攝取增高，多發骨轉移。病理檢查肺穿刺活檢：腫瘤細胞排列成腺樣結構，部分區域呈實體生長方式。細胞核大小不一，染色質粗，核仁明顯。免疫組化：TTF-1(+)、CK7(+)、CK5/6(-)、P40(-)。分子檢測EGFR基因19外顯子缺失突變陽性，ALK和ROS1基因重排陰性，PD-L1表達陰性（TPS<1%）。根據臨床表現、影像學檢查和病理形態學特點，結合免疫組織化學結果，診斷為肺腺癌。TTF-1和CK7陽性支持肺源性腺癌，而CK5/6和P40陰性排除了鱗狀細胞癌?；颊哂忻黠@的吸煙史，這是肺癌的主要危險因素。分子病理檢測顯示EGFR基因19外顯子缺失突變陽性，這類突變在亞洲人群和非吸煙者中更為常見，但在吸煙者中也可見。該病例屬于Ⅳ期肺腺癌（有骨轉移），EGFR突變陽性使患者有機會接受EGFR-TKI靶向治療，如吉非替尼、厄洛替尼或奧希替尼等，這類藥物對EGFR突變陽性的肺腺癌有顯著療效。此外，PD-L1表達陰性提示免疫檢查點抑制劑可能療效有限。該病例展示了現代病理學在腫瘤精準診斷和個體化治療中的重要作用，通過形態學、免疫組化和分子病理的綜合應用，為臨床提供了明確的診斷和治療指導。病理學經典病例分析2臨床資料28歲女性，2周前出現面部和下肢水腫，伴泡沫尿。實驗室檢查：24小時尿蛋白5.3g，血清白蛋白28g/L，血脂升高，血肌酐正常。臨床診斷：腎病綜合征，擬行腎穿刺活檢明確病理類型病理所見光鏡：腎小球大小正常，系膜區輕度增寬，毛細血管袢基底膜輕度增厚。PAS染色和銀染色顯示基底膜彌漫性增厚。免疫熒光：IgG、C3沿腎小球毛細血管袢呈顆粒狀沉積。電鏡：腎小球上皮細胞足突彌漫性融合，基底膜增厚，上皮下見彌漫性電子致密物沉積，呈毛刺樣。根據臨床表現（腎病綜合征）和病理學特征（基底膜增厚、上皮下電子致密物沉積、免疫復合物沉積），診斷為膜性腎病。膜性腎病是成人原發性腎病綜合征最常見的病理類型，約占30-40%。其病理學特征是腎小球基底膜彌漫性增厚，伴有上皮下免疫復合物沉積。免疫熒光呈顆粒狀IgG和C3沉積，電鏡下可見特征性的"毛刺"狀改變，這是由于免疫復合物沉積和基底膜反應形成的。膜性腎病可分為原發性和繼發性兩種。原發性膜性腎病主要與抗磷脂酶A2受體(PLA2R)抗體相關；繼發性可見于腫瘤、自身免疫性疾?。ㄈ缦到y性紅斑狼瘡）、感染和藥物反應等。該患者年輕，無其他系統疾病表現，考慮為原發性膜性腎病。建議進一步測定血清抗PLA2R抗體，以確認診斷。治療上，輕中度蛋白尿患者可考慮保守治療；大量蛋白尿或腎功能進行性下降者，需要使用免疫抑制劑如鈣調神經蛋白抑制劑、糖皮質激素等。病理學常見誤區解析1假陰性結果取材部位不代表性、標本量不足或處理不當可導致漏診，如腫瘤異質性使活檢未取到代表性區域2假陽性結果對反應性變化、修復性改變誤判為腫瘤，如炎癥后上皮修復誤診為低級別腫瘤3分類錯誤對腫瘤類型判斷錯誤，如低分化腺癌與低分化鱗癌的鑒別困難4溝通障礙臨床信息不全、病理報告表述不明確導致臨床醫生誤解病理診斷是一項高度專業化的工作，即使經驗豐富的病理醫師也可能遇到困難案例。誤診的原因多種多樣，包括技術因素、專業知識局限、溝通障礙等。取材不當是常見技術原因，特別是對于腫瘤邊界區域、炎癥背景下的腫瘤，如果僅取樣中心壞死區或周圍炎癥區，可能導致漏診。防范病理誤診的措施包括：規范取材流程，確保樣本代表性；采用多種特殊染色和免疫組化技術輔助診斷；對復雜或罕見病例進行多學科討論和會診；建立病理質量控制體系，如雙重閱片和隨機抽查；加強臨床溝通，充分了解患者病史和影像學資料；保持持續學習，更新專業知識。同時，應認識到病理診斷的局限性，對某些疑難病例可采取保守報告方式，必要時建議再次取樣或隨訪觀察。實驗課要求與規范顯微鏡使用正確調節光圈、焦距，從低倍鏡開始觀察，逐漸轉高倍，使用完畢后恢復初始狀態實驗記錄詳細記錄觀察內