南方醫科大學

教案

一學年季學期

所在單位基礎醫學院

系、教研室生理學______________

課程名稱生理學______________

授課對象___________________________

授課教師___________________________

職稱___________________________

教材名用《生理學》_______________

南方醫科大學教案首頁

授課題目心血管活動的體液調節授課形式理論課

授課時間授課學時2

1.掌握RAAS系統的產生和功能：腎上腺素和去甲腎上腺素的功能；血管升壓素的產

生和功能；血管內皮細胞釋放的血管活性物質；激肽系統的功能；心房釣尿肽的功

教學目的

能。

與要求

2.熟悉血管內皮細胞釋放活性物質的促動因素。

3.了解前列腺素、組胺的功能。

1.RAAS系統的產生和功能

2.腎上腺素和去甲腎上腺素的功能

3.血管升壓素的產生和功能

基本內容

4.血管內皮細胞釋放的血管活性物質：促動因素和功能

5.激肽系統的功能

6.心房鈉尿肽的功能

1.RAAS系統的產生和功能（重點和難點）

重點

2.腎上腺素和去甲腎上腺素的功能（重點）

難點

3.血管升壓素的產生和功能（重點）

主要教學

媒體幻燈

體液調節(humoraIregulation);腎上腺素(adrenaIine,Adr)：去甲腎上腺素

(noradrenaIine,NA)；腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensionsystem)；醛固

主要外酮(aIdosterone);血管升壓素(vasopressin);內皮舒張因子(endothelinn-derived

語詞匯reIaxingfactor,EDRF);緩激肽(bradykinin);心房鈉尿肽(atriaInatriuretic

peptide)

有關本內容

的新進展

1.王庭槐主編。生理學。高等教育出版社，2005年。

2、姚泰主編.生理..第五版.北京：人民衛生出版社.2001年

主要參考資3、Vander.Sherman.Luciano.Huma.Physiolog.8r.ed.McGraw-HiI.Companies.2001

料或相關網3.Vander,Sherman,Luciano.HumanPhysiology8rded,McGraw-HiIICompanies,

站2001

3、Vander,Sherman,Luciano.HumanPhysiology8rded,McGraw-HiIICompanies,

2001

系、教研室

審查意見

課后體會

教學過程

時間分配和

教學內容

媒體選擇

第四節心血管活動的調節

二、體液調節

1.腎素-血管緊張素系統

血漿中的血管緊張素原(angiotensinogen)先被腎素(renin)水解為血管緊張幻燈

素I(angiotensinI),再由血管緊張素轉換晦(angiotensin-convertingenzyme)流程圖

水解為血管緊張素II(angiotensinII),最后在血管緊張素醯■A的作用下成為血管15分鐘

緊張素川(angiotensinIII).其中，起主要作用的是血管緊張素II。

血管緊張素II的主要生理作用：

①使全身微動脈收縮，外周阻力增加，血壓升高；

②增加交感縮血管纖維遞質(NE)的釋放量；

③使交感縮血管中樞緊張加強；

④刺激腎上腺合成和釋放監固酮；

⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為。

因此，總效應表現為血容量增加，血壓明顯升高。

2.腎上腺素和去甲腎上腺素

幻燈

表培

去甲腎上腺素和腎上腺素都能與心肌細胞上01受體結合產生正性變力、變時、

10分鐘

變傳導作用，與血管平滑肌上的a受體結合使血管收縮。腎上腺素還能與血管平滑肌

上的B2受體結合引起血管舒張，使總的外周阻力變化不大：而去甲腎上腺素與血管

F滑肌上的B2受體結合的能力較弱，可使外周阻力明顯增加。所以臨床應用時腎上

腺素常作為強心劑，而去甲腎上腺素常作為升壓劑。

3.血管升壓素(抗利尿激素)

幻燈

流玨困

由下丘腦視上核、室旁核的神經元合成，貯存于神經垂體。

10分鐘

血管升壓素(vasopressin)的主要作用：

①抗利尿效應：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，使血容量增加；

②升壓效應(超生理劑量時)：使全身小動脈收縮，血壓升高；提高壓力感受性

反射的敏感性。

意義：維持體內循環血量、血漿晶體滲透壓和動脈血壓的穩定。

4.血管內皮生成的血管活性物質

幻燈

(1)舒血管物質：

15分鐘

前列環素(prostacyclin,PG12):內皮細胞合成，血管內的搏動性血流對內皮

產生的切應力可使內皮細胞釋放T血管舒張。

內皮舒張因子(endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF),EDRF可能是

一氧化氮(nitricoxide,NO):低氧、縮血管物質(NE、VP等)、搏動性血流對內

皮切應力、能激活內皮細胞膜受體的物質-血管內皮細胞釋放NO

NO的生理作用

①舒張血管：NOT激活血管平滑肌腺普酸環化酶T

cGMPTT游離［Ca2+］IT血管舒張

②即刻調節血壓：BP突然TT血流對內皮切應力T

T釋放NOT血管舒張T外周阻力［TBPX

③調節心血管：

NOT延髓N元T交感縮血管緊張］

NO-?抑制交感N末梢擇放NETNEX

NOT介導某些舒血管效應：

AChT內皮細胞釋放NOT血管舒張

緩激肽T內皮細胞釋放NOT血管舒張

(2)縮血管物質又稱內皮縮血管因子(endotheIium-derivedvasoconstrictor

factor,EDCF):內皮素(endotheIin,ET)o

5.激肽釋放酶(kalIikrein)-激肽(kinin)系統

幻燈

7分鐘

激肽主要分兩類：

(1)血漿中的緩激肽：

(2)組織中的胰激肽(賴氮酰緩激肽、血管舒張素)。

主要作用：①強烈舒張血管，調節局部血流量和血壓；

②增加毛細血管通透姓，局部水腫；

③遠曲小管水鈉重吸妝；

④刺激N末梢產生痛覺。

幻燈

6.心房鈉尿肽（aLrialnalriurelicpepLide）,也稱心鈉素：流程■圖

8分鐘

來源：心房肌（血容量增加使其受到牽拉時分泌）。

主要作用：①降低血壓：舒張血管，外周阻力減小：搏出量減少，心率減慢，心

輸出量降低。

②減少細胞外液：作用于腎受體，使腎排水、排鈉增加：抑制腎素、酸固酮和抗

利尿激素的釋放。

意義：調節血壓和體內水鹽平衡

三、局部血流調節幻燈

10分鐘

1.代謝性自身調節

是指由局部代謝因素調節組織器官的血流量。當組織代謝活動增強時，局部缺氧、

代謝產物增多，使局部微動脈、毛細血管前括約肌舒張，局部血流增加，以改善挾袁、

帶走代謝產物。

2.肌源性自身調節

是指血管平滑肌隨血壓的變化而改變其緊張性，從而使器官（腎、腦、心等器官

較多見）血流量保持穩定。當供應某一器官的血管內血壓升高時，血管平滑肌受到牽

張刺激而發生妝縮，使器官血流量不因灌注壓升高而增多；當灌注壓降低時，發生相

反的變化，即血管舒張。因