大連大學病理學課程歡迎參加大連大學病理學課程！病理學是研究疾病的本質、發生、發展和轉歸規律的科學，是聯系基礎醫學與臨床醫學的橋梁學科。本課程將系統介紹病理學的基本概念、研究方法和主要疾病的病理變化。通過本課程的學習，你將掌握疾病發生發展的基本規律，理解各種疾病的病理變化及其與臨床表現的關系，為今后的臨床學習和實踐奠定堅實的基礎。本課程注重理論與實踐相結合，將包含大量的病理切片觀察和案例分析。希望通過這門課程的學習，你能夠建立扎實的病理學知識體系，培養分析問題和解決問題的能力，為成為一名優秀的醫學工作者做好準備。病理學與醫學關系病理學的核心地位病理學是連接基礎醫學與臨床醫學的橋梁，它通過研究疾病的本質和發展規律，為臨床診斷和治療提供科學依據。作為醫學大廈的中流砥柱，病理學為醫學生提供了理解疾病機制的基礎框架。臨床應用價值病理診斷是臨床診斷的"金標準"，通過組織學、細胞學和分子病理學等手段，病理學家能夠確定疾病的性質，指導臨床治療方案的制定。病理報告對疾病的預后評估和治療效果監測也具有不可替代的作用。醫學創新源泉病理學研究推動了醫學理論的創新和發展，許多重大醫學發現源于病理學研究。從基因突變到細胞凋亡，從免疫反應到腫瘤發生，病理學的進步持續推動著醫學科學的前進。病理學的研究方法形態學觀察利用光學顯微鏡、電子顯微鏡等工具觀察組織、細胞的形態學變化，是病理學研究的基礎方法。通過對病變組織的大體觀察和顯微觀察，可以發現疾病特征性的形態學改變。分子生物學技術PCR、基因測序、蛋白質組學等分子技術的應用，使我們能夠從分子水平認識疾病機制。這些技術幫助我們識別致病基因、蛋白質表達異常和分子通路變化。實驗動物模型通過建立疾病動物模型，模擬人類疾病的發生和發展過程，研究疾病機制和治療方法。基因敲除、轉基因等技術的應用，使動物模型更加精確地反映人類疾病特征。數字病理與人工智能利用計算機圖像分析和人工智能技術，對大量病理圖像進行自動識別和分析，提高診斷效率和準確性。這一新興領域正在改變傳統病理學的研究和診斷模式。病理學基本術語術語定義臨床意義病變指疾病引起的組織結構或功能的異常改變病變的范圍和性質決定疾病的嚴重程度炎癥機體對有害刺激的防御反應，表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙急性炎癥可自限，慢性炎癥可導致組織損傷壞死細胞在生物體內非程序性死亡通常伴隨組織損傷和炎癥反應凋亡細胞程序性死亡，是一種有序的細胞自殺過程不引起炎癥反應，是機體正常代謝的一部分增生細胞數量增加導致組織或器官體積增大可為生理性或病理性，后者可能是腫瘤前兆疾病的基本過程與規律病因疾病的原因，包括生物因素、理化因素、社會心理因素等。病因作用于人體，觸發一系列病理變化，是疾病發生的起點。發病機制疾病從發生到發展的動態過程和內在機制。包括分子、細胞、組織水平的一系列病理生理變化，是理解疾病本質的關鍵。臨床表現疾病引起的癥狀和體征，是病理變化在功能和形態上的外在表現。臨床表現的嚴重程度通常與病理變化的程度相關。轉歸與預后疾病的結局和預測，包括痊愈、好轉、惡化或死亡。了解疾病的自然史和預后因素對臨床決策至關重要。細胞損傷與適應可逆性細胞損傷細胞在不良刺激下出現的可恢復的形態和功能異常。主要表現為細胞水腫、脂肪變性等。當有害因素去除后，細胞可恢復正常形態和功能。顯微鏡下可見細胞體積增大、細胞質空泡化等改變，但細胞核保持完整。不可逆性細胞損傷細胞遭受嚴重損傷導致的不可恢復的變化，最終導致細胞死亡（壞死或凋亡）。主要表現為細胞核固縮、核碎裂、細胞溶解等。不可逆損傷常發生在長期或強烈的有害因素作用下，如嚴重缺氧、中毒等情況。細胞適應性變化細胞對環境變化的適應性反應，包括萎縮、肥大、增生和化生。這些變化代表了細胞維持生存和功能的能力，是一種保護性機制。例如，肌肉在鍛煉后細胞肥大，皮膚長期摩擦區域表皮增厚等。變性與壞死水變性細胞內水分增多，細胞腫脹脂肪變性細胞內異常脂質積累3玻璃樣變蛋白質變性沉積壞死不可逆的細胞死亡變性是細胞在有害因素作用下發生的可逆性病理變化，主要表現為細胞內代謝障礙和異常物質積累。水變性是最輕微的變性，表現為細胞水腫；脂肪變性常見于肝臟和心臟，表現為細胞內脂滴積累；玻璃樣變表現為細胞質內透明均質物質沉積。壞死是細胞在生物體內的病理性死亡，是不可逆的細胞損傷的最終結局。根據形態特點，壞死可分為凝固性壞死、液化性壞死、干酪樣壞死等類型。壞死組織通常會引起炎癥反應，隨后通過吞噬清除和疤痕形成完成修復過程。凋亡和自噬凋亡概述凋亡是一種程序性細胞死亡，是機體維持內環境穩定的重要機制。與壞死不同，凋亡是有序的、能量依賴的過程，不引起炎癥反應。凋亡在胚胎發育、組織更新和免疫系統功能中起重要作用。凋亡的形態特征包括細胞皺縮、染色質凝聚、核碎裂和凋亡小體形成。分子機制涉及死亡受體通路和線粒體通路，最終激活執行凋亡的蛋白酶。自噬機制自噬是細胞的一種自我消化過程，通過降解細胞內受損的蛋白質和細胞器來維持細胞穩態。自噬在營養缺乏、細胞壓力和病原體感染等情況下被激活，有助于細胞存活。自噬的過程包括自噬體形成、與溶酶體融合形成自噬溶酶體，隨后降解內容物并回收利用。自噬失調與多種疾病相關，包括神經退行性疾病、癌癥和感染性疾病。左圖展示凋亡細胞：可見細胞皺縮、染色質凝聚和核碎裂。右圖展示自噬過程：可見自噬泡形成和細胞器被包裹的過程。兩種細胞命運雖然機制不同，但都是維持組織平衡的重要生物學過程。組織損傷的修復炎癥反應損傷后的初始反應，清除死亡細胞和有害物質細胞增殖存活細胞分裂增殖，填補缺損肉芽組織形成新生血管和成纖維細胞構成的特殊組織瘢痕形成膠原纖維沉積，組織重塑完成組織修復是機體對損傷的反應，目的是恢復組織的結構和功能。修復過程包括再生和纖維化兩種方式。再生是通過細胞分裂產生與原來相同的細胞來替代丟失的細胞；纖維化是通過結締組織增生填補缺損，形成疤痕。修復的效果取決于組織的再生能力和損傷的程度。肝臟等實質性器官具有較強的再生能力，而心肌和神經組織的再生能力較差。大面積組織損傷通常通過瘢痕形成來修復，這可能導致器官功能的部分喪失。了解修復過程對于臨床治療和促進傷口愈合具有重要意義。炎癥概論炎癥定義炎癥是機體對有害刺激的防御反應，涉及血管、體液和細胞成分的參與。它是一種保護性反應，目的是消除有害刺激并修復受損組織。炎癥反應過程中，免疫系統被激活，各種炎癥介質被釋放，共同參與防御和修復過程。炎癥征象急性炎癥的經典表現包括紅、腫、熱、痛和功能障礙（"五兆征"）。這些征象反映了炎癥過程中的血管擴張、血流增加、血管通透性增高和白細胞浸潤等病理變化。在臨床上，炎癥征象的嚴重程度可以幫助判斷炎癥的性質和程度。炎癥分類根據時間進程，炎癥可分為急性炎癥和慢性炎癥。急性炎癥起病急、持續時間短，主要特征是中性粒細胞浸潤和血漿蛋白滲出；慢性炎癥持續時間長，主要特征是單核巨噬細胞和淋巴細胞浸潤，常伴有組織破壞和修復。炎癥的病理過程血管反應炎癥早期，受損區域的小動脈和小靜脈發生短暫收縮后持續擴張，導致局部血流增加，表現為紅斑和發熱。隨后血管通透性增加，血漿蛋白和液體滲出到組織間隙，形成炎性水腫。白細胞募集白細胞通過血管壁向損傷部位遷移，這個過程包括白細胞邊緣化、粘附、穿越血管壁和趨化性移動幾個階段。在急性炎癥中，中性粒細胞是首先被募集的白細胞；慢性炎癥則以單核巨噬細胞和淋巴細胞為主。吞噬和清除白細胞到達炎癥部位后，通過識別、粘附、吞噬和殺滅病原體等過程清除有害物質。吞噬細胞釋放溶酶體酶和活性氧等物質殺滅被吞噬的微生物，同時也可能對周圍組織造成損傷。修復與重建當有害刺激被清除后，炎癥進入修復階段。炎癥介質減少，抗炎因子增加，促進組織修復和重建。根據損傷程度和組織類型，修復可能導致完全恢復或瘢痕形成。炎癥介質炎癥介質是參與炎癥反應的化學物質，在炎癥的發生、發展和終止過程中起重要調節作用。它們來源廣泛，可由受損組織細胞、血漿成分和炎癥細胞產生。根據來源和特性，炎癥介質可分為細胞源性和血漿源性兩大類。細胞源性炎癥介質包括組胺、5-羥色胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子和多種細胞因子等。它們主要影響血管通透性、白細胞趨化和疼痛感知等過程。其中，組胺由肥大細胞釋放，是急性炎癥早期最重要的介質之一；細胞因子如IL-1、TNF-α和IL-6等則在全身炎癥反應中發揮關鍵作用。血漿源性炎癥介質主要是補體系統和凝血系統產物。補體激活產生的C3a、C5a等有強大的趨化和激活白細胞的作用；激肽系統產生的緩激肽則導致血管擴張和疼痛。這些介質的協同作用構成了復雜的炎癥網絡，了解其機制對于炎癥性疾病的治療具有重要指導意義。炎癥的結果與危害4主要轉歸方式炎癥可能完全恢復、形成疤痕、形成膿腫或轉為慢性70%急性炎癥痊愈率大多數急性炎癥能夠自愈或經治療后痊愈38℃全身炎癥平均體溫發熱是全身炎癥反應的常見表現25%慢性疾病與炎癥相關許多慢性疾病的發病機制與炎癥相關炎癥的結局取決于病因性質、炎癥強度和機體狀態等多種因素。急性炎癥可能完全恢復，這是最理想的結局；也可能形成疤痕，特別是在組織損傷嚴重的情況下；還可能形成膿腫，當大量中性粒細胞死亡積聚形成膿液時；或者轉為慢性炎癥，當病因持續存在或機體對病因反應異常時。炎癥雖然是一種防御反應，但過度或持續的炎癥會對機體造成危害。局部危害包括組織損傷、功能障礙和疼痛等；全身危害包括發熱、白細胞計數改變、急性期蛋白增加和全身炎癥反應綜合征等。長期慢性炎癥還與多種疾病相關，如動脈粥樣硬化、糖尿病和某些自身免疫性疾病等。局部血液循環障礙充血與淤血充血是局部血液量增多，可分為動脈性充血（主動脈充血）和靜脈性充血（被動性充血或淤血）。動脈性充血表現為組織紅色、溫度升高；靜脈性充血表現為組織暗紅色、水腫，長期可導致組織缺氧和營養不良。血栓形成血栓是血液在血管內異常凝固形成的血凝塊。血栓形成的條件包括血管內皮損傷、血流改變和血液高凝狀態（Virchow三要素）。血栓可阻塞血管，導致缺血或梗死，也可脫落形成栓子，造成遠處栓塞。出血出血是血液從血管內逸出到組織間隙或體腔。可分為外出血和內出血，也可根據出血量分為少量、中量和大量出血。出血的原因多種多樣，包括血管破裂、血管壁病變和凝血功能異常等。梗死梗死是組織因血液供應中斷而發生的局限性缺血性壞死。常見原因包括血栓形成、栓塞和血管痙攣等。梗死的形態特點與組織類型有關，實質性器官多為凝固性壞死，而腦組織則為液化性壞死。水腫與休克體液平衡障礙毛細血管內外液體交換失衡水腫發生組織間隙液體異常積聚器官功能影響組織壓力增高，功能受損治療干預針對病因，調節水電解質平衡水腫是組織間隙中異常積聚液體的病理狀態。根據發生機制，水腫可分為血液動力性水腫（如心力衰竭導致的水腫）、低蛋白血癥性水腫（如肝硬化、腎病綜合征導致的水腫）、炎癥性水腫（血管通透性增加導致）和淋巴性水腫（淋巴回流障礙導致）等類型。休克是由于全身組織灌注不足導致的一種復雜的臨床綜合征，其本質是急性循環功能不全。根據病因不同，休克可分為低血容量性休克（如失血性休克）、心源性休克、血管源性休克（如感染性休克）和阻塞性休克等類型。休克的病理生理變化包括微循環障礙、細胞代謝紊亂和多器官功能障礙，嚴重者可危及生命。免疫病理反應Ⅰ型超敏反應又稱速發型變態反應，由IgE介導，常見于過敏性疾病如過敏性鼻炎、哮喘和蕁麻疹等。其機制是過敏原與肥大細胞表面的IgE結合，導致肥大細胞脫顆粒，釋放組胺等炎癥介質，引起一系列過敏癥狀。Ⅱ型超敏反應又稱細胞毒性超敏反應，由IgG或IgM抗體與細胞表面抗原結合，通過激活補體系統或抗體依賴性細胞毒作用導致細胞損傷。典型疾病包括自身免疫性溶血性貧血、重癥肌無力和心臟移植排斥反應等。Ⅲ型超敏反應又稱免疫復合物超敏反應，由抗原-抗體復合物沉積在組織中，激活補體和炎癥細胞，導致組織損傷。代表性疾病有系統性紅斑狼瘡、血清病和某些腎小球腎炎等。Ⅳ型超敏反應又稱遲發型變態反應或細胞介導的超敏反應，主要由T淋巴細胞而非抗體介導。其特點是反應緩慢出現（通常需要24-48小時）。典型例子包括結核菌素試驗、接觸性皮炎和移植排斥反應等。腫瘤基礎腫瘤定義腫瘤是一種細胞自主性、過度和異常增殖形成的新生物，其增殖不受正常調控機制控制，持續生長，即使原始刺激消除后仍能存活。1良惡性區分良性腫瘤生長緩慢，有包膜，不侵犯周圍組織，不發生轉移；惡性腫瘤（癌癥）生長迅速，無包膜，侵犯周圍組織，可發生轉移，威脅生命。命名原則腫瘤命名基于組織學起源，如上皮源性腫瘤稱為癌（如腺癌、鱗狀細胞癌），間葉組織源性惡性腫瘤稱為肉瘤（如脂肪肉瘤、骨肉瘤）。臨床意義腫瘤是全球主要死亡原因之一，了解腫瘤的基本特性對于早期診斷、準確分類和有效治療至關重要。腫瘤的發生機制基因突變積累原癌基因激活和抑癌基因失活是腫瘤發生的分子基礎。這些突變可由物理因素（如輻射）、化學因素（如致癌物）和生物因素（如病毒）誘導，也可在DNA復制過程中自發產生。細胞信號通路異常突變導致細胞內信號轉導通路失調，包括生長因子受體過度激活、RAS-RAF-MAPK通路異常激活、PI3K-AKT-mTOR通路異常等，促使細胞不受控制地增殖。細胞周期調控失控腫瘤細胞通常表現出細胞周期檢查點功能障礙，導致DNA損傷得不到修復就進入分裂。p53等關鍵細胞周期調控基因的突變在多種腫瘤中常見。逃避細胞凋亡正常情況下，異常細胞會通過凋亡機制被清除，但腫瘤細胞往往能夠逃避這一機制。BCL-2家族蛋白平衡失調和死亡受體通路異常是常見機制。腫瘤的生長和擴散原位生長腫瘤細胞在原發部位增殖突破基底膜分泌蛋白酶降解細胞外基質血管或淋巴管侵入腫瘤細胞進入循環系統遠處器官定植適應新環境并形成轉移灶腫瘤的擴散是癌癥進展和致死的主要原因。腫瘤擴散包括局部浸潤和遠處轉移兩種方式。局部浸潤是指腫瘤細胞侵犯周圍組織和器官，這一過程涉及細胞黏附分子表達改變、基底膜降解和細胞運動能力增強等多種機制。上皮細胞-間質轉化（EMT）是促進腫瘤侵襲的重要過程，使上皮細胞獲得間質細胞特性，增強遷移能力。遠處轉移是指腫瘤細胞經血液或淋巴管擴散到遠離原發部位的器官形成轉移灶。轉移過程包括侵入血管或淋巴管（血管內滲）、在循環中存活、在靶器官黏附、血管外滲和在新環境中增殖等步驟。不同類型的腫瘤有其偏好的轉移部位，這種選擇性被稱為"種子與土壤"理論，反映了腫瘤細胞與特定器官微環境的相互作用。腫瘤的病理變化腺癌腺癌源自腺上皮組織，常見于胃、腸、胰腺等器官。在顯微鏡下，可見異常腺體結構，細胞極性消失，核大而深染，核仁明顯，核分裂象增多。根據腺體結構的保留程度和異型性的嚴重程度，可分為高、中、低分化腺癌。鱗狀細胞癌鱗狀細胞癌源自鱗狀上皮，常見于皮膚、口腔、食道、宮頸等部位。特征性病理改變包括角化珠形成和細胞間橋，細胞呈多角形，胞漿豐富，嗜酸性，核大而異型。侵襲性表現為突破基底膜向深部浸潤。肝細胞癌肝細胞癌是肝臟最常見的原發性惡性腫瘤。大體觀察可見腫瘤呈結節狀或浸潤性生長，切面多為灰白色或黃色，常有出血和壞死。顯微鏡下腫瘤細胞排列成索狀、假腺樣或實體片狀，細胞多形性明顯，胞漿豐富，常含有膽汁或脂肪。腫瘤宿主反應和危害宿主局部反應宿主對腫瘤的局部反應主要表現為炎癥和免疫反應。在腫瘤周圍常可見到淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞的浸潤，這反映了機體的抗腫瘤免疫反應。浸潤程度與預后有一定關系，如乳腺癌、結直腸癌等腫瘤周圍淋巴細胞浸潤較多者預后往往較好。此外，腫瘤細胞還可誘導周圍基質發生改變，稱為腫瘤基質反應，表現為成纖維細胞活化、細胞外基質重塑和新生血管形成等。這些變化可促進腫瘤生長和侵襲。全身性影響腫瘤對宿主的全身性影響包括癌性惡病質、副腫瘤綜合征和腫瘤溶解綜合征等。癌性惡病質表現為進行性消瘦、乏力、貧血和免疫功能下降，是晚期癌癥患者死亡的重要原因之一。其發生機制涉及腫瘤和宿主產生的多種因子，如TNF-α、IL-6等細胞因子。副腫瘤綜合征指腫瘤通過產生激素、生長因子或細胞因子，或通過誘導自身免疫反應，引起遠離腫瘤部位的癥狀和體征。常見的副腫瘤綜合征包括類癌綜合征、高鈣血癥、抗利尿激素分泌異常綜合征和神經肌肉綜合征等。腫瘤的嚴重危害還表現在其對器官結構和功能的破壞，特別是當腫瘤侵犯重要器官或發生轉移時。腫瘤可通過直接壓迫、浸潤、管腔阻塞等方式影響器官功能，導致一系列臨床癥狀和并發癥。了解腫瘤對宿主的影響，對于全面評估患者病情和制定個體化治療方案具有重要意義。腫瘤的分期與分級TNM分期要素分級標準臨床意義T：原發腫瘤大小和侵犯程度分化程度：高、中、低分化預后評估和治療方案選擇依據N：區域淋巴結轉移情況核分裂象數量決定手術范圍和輔助治療需求M：遠處轉移存在與否細胞異型性程度篩選臨床試驗適合患者臨床分期：cTNM特殊標志物表達醫患溝通和預期生存率參考病理分期：pTNM組織學特征學術研究和質量控制數據腫瘤的分期和分級是評估腫瘤進展程度和惡性程度的重要手段，對指導治療和預測預后具有重要意義。TNM分期系統是最廣泛使用的腫瘤分期方法，其中T代表原發腫瘤的大小和侵犯程度，N代表區域淋巴結轉移情況，M代表是否有遠處轉移。根據TNM的具體情況，可將腫瘤分為Ⅰ-Ⅳ期，分期越高，預后越差。腫瘤分級是根據腫瘤細胞的分化程度和惡性程度進行的評估，通常分為高分化（G1）、中分化（G2）和低分化（G3）三級或四級。分級標準主要基于腫瘤細胞與正常組織的相似程度、核分裂象數量、細胞異型性程度等。分級越高，腫瘤的惡性程度越高，預后越差。分期和分級結合使用，可以更全面地評估腫瘤患者的病情和預后。心血管系統疾病病理動脈粥樣硬化血管壁脂質沉積和纖維化高血壓性心臟病心室肥厚和動脈硬化缺血性心臟病冠狀動脈供血不足心肌梗死心肌壞死和修復動脈粥樣硬化是最常見的血管疾病，特征是動脈內膜脂質堆積、炎癥反應、纖維增生和鈣化，形成動脈粥樣硬化斑塊。這些斑塊可導致血管腔狹窄，限制血流，也可破裂形成血栓，引起急性血管閉塞。高膽固醇血癥、高血壓、吸煙、糖尿病等是主要危險因素。心肌梗死是缺血性心臟病的嚴重表現，由冠狀動脈血流急性中斷導致心肌壞死。病理變化按時間分為急性期（24小時內，心肌缺血但無明顯形態改變）、早期（1-3天，心肌凝固性壞死）、修復期（1-2周，壞死心肌被巨噬細胞清除，肉芽組織形成）和纖維化期（2-8周，肉芽組織轉變為瘢痕）。梗死心肌最終被纖維疤痕替代，可能導致心室壁變薄、心室擴張和心力衰竭。心臟病理變化心肌病是一組影響心肌結構和功能的疾病，可分為擴張型、肥厚型和限制型三種主要類型。擴張型心肌病特征是心室擴大、壁變薄，心肌組織學可見心肌細胞變性、壞死和間質纖維化，常導致心力衰竭。肥厚型心肌病表現為心室壁異常肥厚，特別是室間隔，可引起心室流出道梗阻，組織學上見心肌細胞肥大和排列紊亂，重度病例可發生猝死。心包疾病包括心包炎、心包積液和心包縮窄等，其中心包炎是最常見的類型。心包炎按病理類型可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性和結核性等。漿液性心包炎常見于病毒感染，特點是心包腔內漿液性滲出液積聚；纖維素性心包炎多見于心肌梗死后，特征為心包表面覆蓋纖維素性滲出物，形成"面包黃油"樣外觀；化膿性心包炎由細菌感染引起，心包腔內充滿膿液；結核性心包炎在我國較常見，可導致心包增厚和鈣化，進而發展為縮窄性心包炎。心力衰竭是各種心臟疾病的最終共同途徑，其病理基礎是心肌功能障礙。在慢性心力衰竭中，心肌細胞發生代償性肥大，間質纖維化增加，心室重構改變心臟形狀和結構，進一步加重心功能障礙，形成惡性循環。呼吸系統疾病病理1.4M全球肺結核患者結核仍是主要傳染病威脅2.2M年死于肺癌全球最常見致死性癌癥330M慢阻肺患者全球第三大死亡原因95%肺炎治愈率抗生素大幅降低死亡率肺炎是肺實質的炎癥性疾病，根據病原體可分為細菌性、病毒性、真菌性和非感染性肺炎等。細菌性肺炎是最常見類型，典型的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，病理上分為充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期四個階段。支氣管肺炎多見于老年人和兒童，病變呈斑片狀分布，常累及多個肺葉。肺結核是由結核分枝桿菌引起的慢性特異性炎癥。原發性肺結核在初次感染時發生，特點是形成初級病灶復合體，包括肺內原發病灶、淋巴管炎和區域淋巴結結核；繼發性肺結核由潛伏感染激活或再感染引起，常見于肺尖部，病變主要為干酪樣壞死、空洞形成和纖維化。結核肉芽腫是其特征性病理改變，中央為干酪樣壞死，周圍為上皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞和淋巴細胞。肺癌是發病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一，主要組織學類型包括鱗狀細胞癌、小細胞癌、腺癌和大細胞癌。吸煙是最重要的致病因素，職業性和環境性致癌物也起重要作用。肺癌易發生局部侵襲和遠處轉移，常見轉移部位包括腦、骨、肝和腎上腺。呼吸系統病變常見病理慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD以持續性氣流受限為特征，包括慢性支氣管炎和肺氣腫兩種主要表現形式。慢性支氣管炎的病理改變為支氣管黏膜和黏膜下慢性炎癥，黏液腺體增生和杯狀細胞增多，導致黏液過度分泌；肺氣腫特征是終末細支氣管遠端氣腔異常擴大，肺泡壁破壞，肺彈性減退。這兩種病變常同時存在，共同導致氣流受限。支氣管哮喘支氣管哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病，特征是氣道對各種刺激因素的反應性增高。病理改變包括氣道黏膜水腫、支氣管平滑肌增生、杯狀細胞增多和黏液分泌增加，以及基底膜增厚和嗜酸性粒細胞浸潤。長期反復發作可導致氣道重塑，表現為氣道壁增厚、黏膜下腺體增生和平滑肌肥厚。肺水腫肺水腫是指肺內組織間質和肺泡內異常積聚液體，常見于心力衰竭（心源性肺水腫）和肺泡-毛細血管膜通透性增加（非心源性肺水腫）。病理上表現為肺組織重量增加，切面有大量水樣液體滲出；顯微鏡下可見肺泡內含有漿液性或漿液-血性滲出液，重者可出現透明膜形成。嚴重的肺水腫可導致急性呼吸窘迫綜合征。消化系統疾病病理消化性潰瘍消化性潰瘍是胃和十二指腸黏膜局限性缺損，延伸至黏膜下層或更深。主要病因包括幽門螺桿菌感染和非甾體抗炎藥使用。組織學上分為急性期（以炎癥和壞死為主）和慢性期（以肉芽組織和瘢痕形成為主）。潰瘍基底有四層：壞死層、炎癥層、肉芽組織層和瘢痕層。肝炎和肝硬化肝炎是肝臟的炎癥性疾病，主要由病毒感染、酒精、藥物和自身免疫等因素引起。慢性肝炎可進展為肝硬化，特征是彌漫性肝纖維化和假小葉形成。病理上分為小葉型（酒精性）、后壁型（病毒性）和混合型肝硬化。肝硬化是肝細胞癌的重要危險因素。炎癥性腸病炎癥性腸病包括克羅恩病和潰瘍性結腸炎。克羅恩病可累及整個消化道，特點是非連續性、跳躍性病變和全層性炎癥，常伴有非干酪樣肉芽腫；潰瘍性結腸炎主要累及結腸，呈連續性分布，炎癥主要限于黏膜和黏膜下層，特征是隱窩膿腫形成。肝臟和胰腺病理病毒性肝炎酒精性肝病非酒精性脂肪肝藥物性肝損傷自身免疫性肝病其他病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的肝臟炎癥性疾病，主要包括甲、乙、丙、丁和戊型肝炎。乙型肝炎在我國尤為常見，急性乙肝的病理特點是肝細胞氣球樣變、壞死和炎癥細胞浸潤；慢性乙肝則表現為門周纖維化、橋接性纖維化，最終可發展為肝硬化。肝硬化是多種慢性肝病的共同終末階段，特征是彌漫性肝纖維化和結節性再生。非酒精性脂肪性肝病日益成為重要的公共衛生問題，覆蓋了從單純性脂肪肝到脂肪性肝炎，再到肝硬化的疾病譜系。病理特征包括肝細胞脂肪變、氣球樣變、炎癥浸潤和纖維化，與酒精性肝病組織學表現相似但病因不同。急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥性疾病，常由膽石癥、酒精濫用等引起。病理改變包括胰腺水腫、出血、壞死和炎癥細胞浸潤，嚴重者可發展為壞死性胰腺炎。慢性胰腺炎以胰腺不可逆的結構破壞和纖維化為特征，導致內分泌和外分泌功能逐漸喪失。胰腺癌是預后極差的惡性腫瘤，多為導管腺癌，特點是早期轉移和對治療的高度抵抗性。消化系統腫瘤胃癌是消化系統常見的惡性腫瘤，病理類型以腺癌最為常見。根據Lauren分型，可分為腸型和彌漫型。腸型胃癌多見于老年人，常與腸上皮化生相關；彌漫型胃癌多見于年輕人，預后較差，常表現為浸潤性生長，可導致皮革胃。幽門螺桿菌感染、飲食因素和遺傳因素是胃癌的主要危險因素。早期胃癌僅限于黏膜和黏膜下層，不論大小和有無淋巴結轉移；而進展期胃癌則侵犯肌層及以上組織。結直腸癌多數起源于腺瘤性息肉，經歷"腺瘤-癌序列"的多步驟發展過程。病理類型主要為腺癌，按分化程度分為高、中、低分化。結直腸癌的分子病理機制包括染色體不穩定性通路、微衛星不穩定性通路和CpG島甲基化表型通路。結直腸癌的Dukes分期（A-D期）對預后判斷非常重要，A期為黏膜內癌，D期為有遠處轉移。肝細胞癌是原發性肝惡性腫瘤中最常見的類型，與乙型肝炎病毒感染和肝硬化密切相關。大體上可表現為結節型、塊狀型和彌漫型，顯微鏡下腫瘤細胞排列成索狀、假腺樣或實體片狀，細胞多形性明顯，胞漿豐富。肝細胞癌可通過門靜脈系統、肝靜脈和淋巴管轉移，常見轉移部位為肺、骨和腦。泌尿系統疾病病理1腎小球腎炎腎小球腎炎是一組累及腎小球的炎癥性疾病，可分為原發性和繼發性兩類。原發性腎小球腎炎主要由免疫機制引起，包括微小病變型、局灶節段性腎小球硬化、膜性腎病、系膜增生性腎小球腎炎和膜增生性腎小球腎炎等。病理改變可表現為系膜細胞增生、基底膜增厚、硬化或新月體形成等。泌尿系結石泌尿系結石可發生在腎、輸尿管、膀胱和尿道的任何部位，其中腎結石最為常見。根據成分可分為鈣鹽結石、尿酸結石、鳥糞石和胱氨酸結石等。形成機制包括尿液過飽和、結晶抑制因子缺乏和結晶核形成促進等。結石可導致尿路梗阻、感染和腎功能損害，嚴重者可發展為腎積水甚至腎功能衰竭。泌尿系統腫瘤腎細胞癌是最常見的腎臟惡性腫瘤，多為透明細胞型，特點是細胞質內富含糖原和脂質，呈透明狀。膀胱癌以尿路上皮癌（移行細胞癌）最為常見，與吸煙、芳香胺接觸等因素相關。前列腺癌是男性最常見的惡性腫瘤之一，多為腺癌，Gleason評分系統對其分級和預后評估非常重要。男、女性生殖系統病理女性生殖系統疾病子宮肌瘤是最常見的女性生殖道良性腫瘤，由平滑肌細胞組成，受雌激素影響。子宮內膜癌多見于絕經后婦女，與肥胖、高雌激素狀態相關，病理上多為子宮內膜樣腺癌。子宮頸癌與人乳頭瘤病毒(HPV)感染密切相關，可表現為鱗狀細胞癌或腺癌。卵巢腫瘤種類繁多，按照組織發生可分為上皮性、生殖細胞性和性索間質性腫瘤三大類。上皮性卵巢癌預后較差，常在晚期被發現；而生殖細胞腫瘤如畸胎瘤多見于年輕女性，大多為良性。男性生殖系統疾病前列腺增生（前列腺肥大）是中老年男性最常見的泌尿系統疾病，主要累及過渡帶，導致尿路梗阻癥狀。前列腺癌則多發生在外周帶，初期可無癥狀，通過直腸指檢和PSA篩查發現。睪丸腫瘤以生殖細胞腫瘤為主，包括精原細胞瘤和非精原細胞瘤（如畸胎瘤、卵黃囊瘤等）。陰莖癌在我國相對少見，多為鱗狀細胞癌，與人乳頭瘤病毒感染、包皮過長和不良衛生習慣有關。良性前列腺增生與前列腺癌可同時存在，但二者是獨立的疾病過程，沒有直接因果關系。乳腺疾病在女性中非常常見，包括乳腺炎、乳腺增生癥和乳腺腫瘤等。乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，根據有無突破基底膜可分為原位癌和浸潤性癌。分子分型（LuminalA、LuminalB、HER2陽性和三陰性）對乳腺癌的治療選擇和預后判斷具有重要指導意義。乳腺常見疾病乳腺纖維腺瘤乳腺纖維腺瘤是年輕女性最常見的乳腺良性腫瘤，由上皮和纖維組織共同增生形成。大體觀察呈圓形或橢圓形結節，邊界清楚，質地堅韌，切面呈灰白色，有光澤。顯微鏡下可見增生的導管和腺泡，周圍為纖維間質組織。雖然纖維腺瘤不會轉變為惡性腫瘤，但患者罹患乳腺癌的風險略高于普通人群。乳腺導管原位癌乳腺導管原位癌（DCIS）是一種非浸潤性乳腺癌，腫瘤細胞局限于乳腺導管內，未突破基底膜。DCIS被認為是浸潤性乳腺癌的前驅病變，如不治療，約30-50%的病例會進展為浸潤性癌。組織學上可分為篩狀型、乳頭狀型、實體型和微乳頭狀型等，鈣化是其重要的影像學特征，常通過鉬靶篩查發現。浸潤性乳腺癌浸潤性乳腺癌是最常見的乳腺惡性腫瘤，特點是腫瘤細胞突破基底膜侵犯周圍組織。浸潤性導管癌占所有乳腺癌的70-80%，腫塊質硬，邊界不清，切面呈灰白色；浸潤性小葉癌占10-15%，更容易發生雙側和多中心病變。乳腺癌的分子分型（LuminalA、LuminalB、HER2陽性和三陰性）對治療選擇和預后評估至關重要。血液、造血系統疾病病理貧血貧血是指血紅蛋白含量低于正常范圍，可分為失血性貧血、溶血性貧血和造血障礙性貧血。缺鐵性貧血是最常見類型，特征是小細胞低色素性紅細胞；巨幼細胞性貧血由維生素B12或葉酸缺乏引起，特征是大細胞高色素性紅細胞；溶血性貧血則表現為紅細胞破壞增加，可伴有黃疸和脾腫大。白血病白血病是造血組織的惡性腫瘤，特征是骨髓中異常白細胞增殖并進入外周血。急性白血病分為急性淋巴細胞白血病（ALL）和急性髓系白血病（AML），以原始細胞大量增殖為特征；慢性白血病包括慢性髓性白血病（CML）和慢性淋巴細胞白血病（CLL），以成熟或相對成熟細胞增殖為特征。淋巴瘤淋巴瘤是起源于淋巴組織的惡性腫瘤，主要分為霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。霍奇金淋巴瘤特征是Reed-Sternberg細胞存在，常表現為無痛性淋巴結腫大；非霍奇金淋巴瘤種類繁多，包括彌漫大B細胞淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤、套細胞淋巴瘤和外周T細胞淋巴瘤等多種類型。骨髓增生異常綜合征骨髓增生異常綜合征是一組以無效造血為特征的克隆性疾病，表現為一種或多種血細胞系減少和骨髓細胞形態異常。該病被視為白血病的前驅狀態，約30%患者可轉變為急性髓系白血病。細胞遺傳學異常（如5q缺失、7號染色體異常等）對分型和預后評估具有重要意義。傳染病的病理反應病毒性細菌性寄生蟲真菌性其他細菌感染的病理反應具有各自特點。化膿性細菌（如金黃色葡萄球菌、鏈球菌）引起的炎癥以中性粒細胞浸潤為主，可形成膿腫；結核分枝桿菌引起特征性干酪樣肉芽腫形成，中心為干酪樣壞死，周圍為上皮樣細胞、朗格漢斯多核巨細胞和淋巴細胞；麻風分枝桿菌感染表現為兩種極端形式：結核樣麻風（有抵抗力）和瘤樣麻風（無抵抗力）。病毒感染常導致特征性細胞改變。皰疹病毒感染可引起細胞融合，形成多核巨細胞，核內出現嗜酸性包涵體；人乳頭瘤病毒感染表現為角化不良和空泡變；巨細胞病毒感染的細胞顯著增大，核內形成特征性"貓頭鷹眼"樣包涵體。此外，病毒感染還可引起宿主細胞病變，如水痘-帶狀皰疹病毒引起的水皰和壞死。寄生蟲和真菌感染在我國仍較常見。血吸蟲病主要累及肝臟和腸道，特征是蟲卵肉芽腫形成和纖維化；瘧疾引起肝脾腫大和色素沉著；真菌病如皮膚癬菌病主要累及皮膚、毛發和指甲，深部真菌病如隱球菌病則可引起肺炎和腦膜炎，免疫力低下者發病風險增加。神經系統疾病病理腦血管疾病腦梗死和腦出血是最常見的腦血管疾病。腦梗死由血栓形成、栓塞或全腦缺血引起，導致局灶性腦組織壞死，多為液化性壞死。腦出血主要由高血壓導致的小動脈破裂引起，好發于基底節區、腦干和小腦。神經變性疾病阿爾茨海默病特征是腦萎縮、老年斑和神經纖維纏結。帕金森病的病理特點是黑質和藍斑區多巴胺能神經元變性丟失，細胞內出現路易體。這些疾病都與異常蛋白質聚集和沉積相關。中樞神經系統感染病毒性腦炎表現為神經細胞變性、脫落和小膠質細胞增生；細菌性腦膜炎特征是腦膜區化膿性炎癥，腦脊液中見大量中性粒細胞；霉菌性腦膜炎可見肉芽腫形成。神經系統腫瘤神經上皮腫瘤如膠質瘤是最常見的原發性顱內腫瘤，根據惡性程度分為I-IV級；腦膜瘤起源于蛛網膜顆粒細胞，多為良性；垂體腺瘤可分為功能性和非功能性兩類。內分泌系統病理橋本甲狀腺炎橋本甲狀腺炎是一種自身免疫性甲狀腺疾病，特征是慢性淋巴細胞性炎癥和甲狀腺組織破壞。病理上可見甲狀腺濾泡細胞變性破壞，大量淋巴細胞浸潤并形成淋巴濾泡，濾泡內可見淡染的生發中心。隨著疾病進展，甲狀腺組織被纖維組織逐漸替代，最終導致甲狀腺功能減退。該病與抗甲狀腺過氧化物酶抗體和抗甲狀腺球蛋白抗體密切相關。甲狀腺功能亢進癥Graves病是最常見的甲狀腺功能亢進癥病因，由甲狀腺促激素受體抗體（TRAb）刺激甲狀腺過度分泌甲狀腺激素所致。病理特征包括甲狀腺彌漫性腫大，濾泡上皮呈柱狀，濾泡腔內膠質減少或消失，形成乳頭狀突起，間質水腫并有淋巴細胞浸潤。此外，Graves病常伴有眼征（眼球突出）和皮膚黏液性水腫等甲狀腺外表現。糖尿病的病理變化糖尿病的病理變化主要累及血管系統，包括微血管病變（腎小球硬化、視網膜病變和神經病變）和大血管病變（動脈粥樣硬化）。糖尿病腎病的特征性改變包括腎小球基底膜增厚、系膜基質增多和結節性腎小球硬化（Kimmelstiel-Wilson結節）。長期血糖控制不佳會導致蛋白質非酶糖基化，形成晚期糖基化終產物（AGEs），是糖尿病慢性并發癥的重要病理基礎。口腔頜面部疾病病理牙周病牙周病是一種常見的慢性炎癥性疾病，累及牙周組織，包括牙齦炎和牙周炎。牙齦炎僅累及牙齦組織，特征是牙齦紅腫、出血，可完全恢復；而牙周炎則導致牙周組織不可逆性破壞，包括牙槽骨吸收、牙周膜破壞和牙周袋形成。病理上可見炎癥細胞浸潤、膠原纖維破壞和骨質溶解。細菌感染是主要致病因素，但宿主免疫應答在疾病發展中起決定性作用。口腔粘膜疾病口腔扁平苔蘚是常見的慢性粘膜皮膚疾病，病理特征包括上皮角化過度、棘細胞層鋸齒狀變化和基底細胞液化變性，上皮下可見帶狀淋巴細胞浸潤。口腔白斑是一種不能擦除的白色斑塊，被視為癌前病變，病理上表現為上皮角化過度、不典型增生等改變，約5-10%可發展為鱗狀細胞癌。復發性阿弗他潰瘍則特征是粘膜潰瘍形成，常反復發作，病因尚不完全清楚。口腔頜面腫瘤口腔鱗狀細胞癌是最常見的口腔惡性腫瘤，多發生在舌、口底、牙齦等部位，與吸煙、飲酒和HPV感染等因素相關。腫瘤可表現為潰瘍、外生性或內生性生長，早期可表現為紅白斑。病理上根據腫瘤細胞與正常鱗狀上皮的相似程度，分為高、中、低分化鱗癌。除鱗癌外，唾液腺腫瘤也較常見，包括多形性腺瘤（良性）、黏液表皮樣癌和腺樣囊性癌（惡性）等。骨骼與關節疾病病理損傷骨折、關節損傷炎癥骨髓炎、關節炎退變骨質疏松、骨關節炎腫瘤骨肉瘤、軟骨肉瘤骨折愈合是一個復雜的修復過程，可分為炎癥期、修復期和重塑期三個階段。骨折處最初形成血腫，隨后被肉芽組織替代，形成骨痂，最后通過骨重塑恢復正常結構和功能。骨壞死（缺血性骨壞死）常見于股骨頭，由血液供應中斷引起，早期表現為骨小梁壞死和骨髓脂肪組織變性，晚期可出現關節面塌陷和繼發性骨關節炎。類風濕關節炎是一種自身免疫性疾病，特征是關節滑膜慢性炎癥，導致關節破壞和畸形。病理改變包括滑膜炎癥、滑膜增生形成"絨毛"，以及滑膜組織侵蝕關節軟骨和骨質（"骨侵蝕"）。風濕熱是鏈球菌感染后的自身免疫反應，特征性病理改變是心臟中的Anitschkow小體（類風濕結節）。骨腫瘤包括原發性和繼發性（轉移性）兩類。原發性骨腫瘤中，骨肉瘤多見于兒童和青少年，好發于長骨干骺端；尤文肉瘤好發于兒童和青少年的骨盆和長骨干；骨巨細胞瘤多為良性，但局部復發率高。骨骼也是多種惡性腫瘤的常見轉移部位，如前列腺癌、乳腺癌和肺癌等。皮膚病理學基礎炎癥性皮膚病濕疹和特應性皮炎特征是海綿水腫、角化不良和淋巴細胞浸潤；銀屑病（牛皮癬）表現為表皮增厚、角化過度、角質層內中性粒細胞微膿腫和真皮乳頭血管擴張；系統性紅斑狼瘡皮膚病變表現為基底細胞液化變性、棘層萎縮和角質栓形成。大皰性皮膚病天皰瘡是一種自身免疫性皮膚病，特征是表皮內水皰形成，由抗橋粒蛋白抗體介導；大皰性類天皰瘡表現為表皮下水皰，由抗基底膜帶抗體引起；多形性紅斑則表現為表皮壞死和真皮炎癥反應，常由藥物或感染觸發。色素性病變黑素細胞痣是皮膚常見的良性色素性病變，可分為交界痣、復合痣和真皮內痣；黑色素瘤是惡性黑素細胞腫瘤，特征是異型性黑素細胞浸潤，伴有深部侵犯和有絲分裂象增多；白癜風表現為表皮黑素細胞選擇性丟失，導致皮膚色素減退或缺失。皮膚腫瘤基底細胞癌多發生于面部，很少轉移，特征是由類似表皮基底細胞的腫瘤細胞構成的巢狀結構；鱗狀細胞癌侵襲性較強，可發生轉移，組織學表現為異型性鱗狀上皮細胞增生；皮膚附屬器腫瘤來源于毛囊、皮脂腺和汗腺，種類繁多，多為良性，但也有惡性類型。兒童與成人疾病病理差異先天性疾病退行性疾病腫瘤兒童疾病以先天性疾病、發育異常和某些特定類型的感染性疾病為特點。先天性心臟病如房間隔缺損、室間隔缺損和法洛四聯癥在嬰幼兒期常見；染色體異常如唐氏綜合征（21三體）、特納綜合征（45,X）等可導致多系統發育異常；遺傳代謝病如苯丙酮尿癥、半乳糖血癥等多在兒童期發病。兒童期惡性腫瘤與成人有顯著不同，常見類型包括白血病（最常見）、神經母細胞瘤、視網膜母細胞瘤和腎母細胞瘤（Wilms瘤）等。成人疾病以獲得性疾病、退行性改變和與年齡相關的病變為主。隨著年齡增長，器官功能逐漸下降，組織修復能力減弱，血管老化加速，代謝異常增多。動脈粥樣硬化及其并發癥（如冠心病、腦卒中）、高血壓、糖尿病和退行性神經疾病（如阿爾茨海默病）是老年人常見疾病。成人惡性腫瘤以上皮性腫瘤（癌）為主，常見于肺、胃腸道、肝膽、乳腺和生殖系統。了解兒童與成人疾病病理差異對臨床診斷和治療具有重要意義。兒童疾病診斷需考慮遺傳和發育因素，而成人疾病更多與環境、生活方式和累積性損傷相關。此外，相同疾病在不同年齡段可能表現不同，如結核病在兒童多為原發性感染，而在成人多為繼發性感染；腫瘤在兒童多對化療敏感，而成人則可能產生更多耐藥性。病理學與臨床聯系臨床病理會診臨床病理會診（CPC）是臨床醫師與病理醫師共同討論疑難病例的重要形式。通過分析患者的臨床資料、實驗室檢查結果和病理學發現，建立準確的診斷，指導治療方案的制定。CPC不僅有助于解決復雜病例，也是醫學生和年輕醫師學習的寶貴機會，培養臨床思維和病理診斷能力。術中冰凍切片術中冰凍切片是外科手術中的重要輔助診斷手段，可快速確定腫瘤的性質和手術切緣情況。病理醫師在幾分鐘內對取自患者的組織標本進行快速冷凍、切片和染色，并在顯微鏡下觀察，為外科醫師提供及時的診斷信息，指導手術的進一步進行。雖然冰凍切片的準確性不如常規石蠟切片，但其時效性在手術決策中具有不可替代的價值。多學科協作現代醫學強調多學科團隊（MDT）協作，特別是在腫瘤和復雜疾病的診治中。病理學家作為MDT的核心成員，提供組織學診斷、分子標志物檢測和預后評估等關鍵信息。通過與臨床醫師、影像科醫師、放療科醫師等的密切合作，制定個體化治療方案，提高診療效果。病理診斷不再是孤立的結論，而是融入整個臨床決策過程的重要環節。病理切片的制備與解讀標本接收和固定手術或活檢獲取的組織標本首先需要及時固定，通常使用10%中性甲醛溶液。固定的目的是防止組織自溶和腐敗，同時保持細胞和組織結構。不同類型的標本可能需要不同的固定液和固定時間，如電鏡標本需用戊二醛固定，免疫熒光檢查則需冰凍切片。脫水、透明和包埋固定后的組織經過一系列升度酒精脫水，再用二甲苯等透明劑處理，最后包埋在熔化的石蠟中。包埋過程中需注意組織的方向，以便獲得理想的切片。除了石蠟包埋外，某些特殊檢查可能需要使用塑料、環氧樹脂等其他包埋劑。切片和染色使用切片機將包埋好的組織塊切成3-5微米厚的薄片，貼于載玻片上，進行染色。最常用的是蘇木精-伊紅（HE）染色，可顯示細胞核（藍紫色）和細胞質（粉紅色）。此外還有特殊染色如PAS染色（顯示糖原和粘多糖）、Masson染色（顯示膠原纖維）等。4顯微鏡觀察和診斷病理醫師通過光學顯微鏡觀察染色切片，分析組織結構和細胞形態的改變，結合臨床資料做出病理診斷。必要時可進行免疫組化、原位雜交等特殊檢查，以明確疾病的性質、類型和預后特征。最終形成病理診斷報告，指導臨床治療。免疫組化與分子病理免疫組化（IHC）是利用抗原-抗體特異性結合原理，通過標記抗體檢測組織中特定抗原的技術。它在腫瘤分型、鑒別診斷和預后評估中發揮關鍵作用。例如，CD20用于B細胞淋巴瘤的診斷，雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和HER2的檢測對乳腺癌治療方案的選擇至關重要。免疫組化還可以檢測細胞起源標志物、病毒抗原和激素受體等，為精準診斷提供重要依據。原位雜交（ISH）技術能直接在組織切片上檢測特定DNA或RNA序列。熒光原位雜交（FISH）被廣泛用于檢測基因擴增、缺失和染色體易位，如HER2基因擴增、ALK基因重排的檢測對靶向治療的選擇具有指導意義。原位雜交技術還可用于病原體（如HPV、EB病毒）的檢測和某些遺傳病的診斷。分子病理學技術如聚合酶鏈反應（PCR）、基因測序等，使我們能夠在分子水平了解疾病機制。下一代測序（NGS）技術可同時檢測多個基因突變，為腫瘤的精準治療提供基因組學信息。液體活檢通過檢測循環腫瘤DNA（ctDNA）實現對腫瘤的無創監測。這些技術不僅提高了診斷準確性，也為個體化治療和疾病預防開辟了新途徑。現代診斷病理概述數字病理數字病理是將傳統玻片掃描成高分辨率數字圖像，通過計算機進行存儲、傳輸和分析的技術。它突破了傳統病理學的時空限制，使遠程會診和教學成為可能。數字病理系統還可與醫院信息系統、實驗室信息系統集成，實現病理信息的高效管理和共享，提高工作效率。人工智能應用人工智能（AI）技術，特別是深度學習算法，正在革新病理診斷模式。AI系統通過學習大量已標記的病理圖像，可以自動識別和量化組織學特征，輔助腫瘤分級、預后評估等工作。例如，在乳腺癌、前列腺癌和皮膚黑色素瘤的診斷中，AI算法已顯示出與病理醫師相當的準確性，并可提供更客觀的量化結果。三維病理重建三維病理重建技術通過將連續切片圖像整合，構建組織和病變的立體模型，提供全新的觀察視角。這種技術對理解復雜的病理結構（如腫瘤浸潤模式、血管分布）尤為有價值，可彌補傳統二維切片的局限性。結合虛擬現實（VR）技術，還可為醫學教育和醫患溝通提供更直觀的交互式體驗。病理學實驗課程簡介實驗名稱主要內容重點與難點細胞損傷與適應觀察水腫、脂肪變和壞死的形態學特點區分不同類型的細胞變性和壞死急性炎癥與慢性炎癥比較不同類型炎癥的組織學變化識別典型的炎癥細胞和病理改變腫瘤病理學觀察良惡性腫瘤的形態學差異腫瘤分級和分期的判斷標準心血管疾病病理心肌梗死、動脈粥樣硬化的病理變化梗死的時間階段特征識別呼吸系統病理肺炎、肺結核和肺癌的形態學特點區分不同類型的肺部病變病理學實驗課程是理論課程的重要補充，旨在培養學生辨認和分析病理形態學改變的能力。通過觀察大體標本和顯微切片，學生能直觀了解疾病導致的形態學改變，將抽象的理論知識具體化，加深對疾病本質的理解。實驗課程注重手把手指導，從簡單到復雜，循序漸進地培養學生的觀察能力和邏輯思維能力。實驗課程的考核包括切片繪圖、病變描述和診斷分析三個方面。學生需要準確識別切片上的病理變化，描述其主要特征，并結合臨床資料作出初步診斷。此外，實驗課還強調培養學生的團隊合作精神和科學態度，通過小組討論和案例分析，提高綜合分析問題和解決問題的能力。實驗技能的掌握對于醫學生未來的臨床工作和科學研究具有重要意義。典型病例分享一胃腺癌大體標本患者，65歲男性，主訴上腹部不適、消化不良2個月，近1個月出現黑便，胃鏡檢查發現胃竇部潰瘍型病變，取活檢送檢。大體觀察：腫塊位于胃竇部小彎側，大小約4×3cm，中央潰瘍，邊緣隆起，切面灰白色，質地堅硬，邊界不清，侵及漿膜層。漿膜面可見多個淋巴結腫大。組織學檢查鏡下觀察：異型腺上皮細胞形成不規則腺管結構，部分區域呈實體片狀生長。腫瘤細胞核大深染，核仁明顯，核分裂象增多。腫瘤侵犯粘膜下層、肌層直至漿膜下層。淋巴管和血管內可見腫瘤栓子。送檢的4枚淋巴結中，2枚見腫瘤轉移。免疫組化：CK(+)，CK7(+)，CK20(-)，Ki-67約40%。診