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文檔簡介
本章達標檢測
(滿分:100分;時間:90分鐘)
一、選擇題:本題包括25小題,每小題2分,共50分。每小題只有一個選項最符合題意。
1.下列關于人體生命活動調整的敘述,正確的是()
A.科學家坎農提誕生命活動受神經一體液一免疫調整
B.糖尿病患者血糖濃度較高都是由于胰島素分泌過少
C.寒冷和燥熱條件"人體的體溫都受神經和體液調整
D.某人飲食過咸會刺激大病滲透壓感受器而產生渴感
2.人類對流感病毒似乎很無奈,流感剛好有可能再得流感,主要緣由是()
A.人體中沒有反抗流感的物質
B.流感病毒的變異性極大
C.人體免疫系統遭到病毒的破壞
D.人體效應T細胞失去了功能
3.反射是神經調整的基本方式,下列關于反射的敘述中,錯誤的是()
A.高級中樞限制的反射肯定是條件反射
B.望梅止渴須要大腦皮層參加才能完成
C.條件反射和非條件反射都須要神經中樞參加
D.一些反射可以形成也可以消逝,比如小狗聽到鈴聲分泌唾液
4.下列有關神經調整的敘述,不正確的是()
A.若在神經纖維上興奮的傳導方向是由左向右,則局部電流方向是:膜內由左向右,膜外由右
向左
B.某人因為交通事故脊髓從胸部折斷了,一般狀況下:膝跳反射存在,針刺足部無感覺
C.人受到驚嚇時.,仔上腺素分泌增多,在此反射弧中,腎上腺是效應瑞
D.在只有傳入神經元(A)和傳出神經元⑻組成的反射弧中,當A接受刺激后,興奮的傳遞方
向是:A的軸突一B的樹突或胞體
5.人體的免疫系統可以針對多種病毒產生免疫反應,下列有關敘述正確的是()
A.接種流感病毒疫苗后,人體免疫系統可以產生相應的記憶細胞,從而不會再得流感
B.HIV攻擊T細胞導致艾滋病患者體液免疫全部丟失
C.埃博拉病毒攻擊吞噬細胞,進而導致T細胞不能正常產生淋巴因子
D.用新型冠狀肺炎康復者的血清治療新型冠狀肺炎是一種平安無風險的治療方法
6.如圖表示反射弧的結構模式圖,①?⑤表示相關結構。下列有關敘述正確的是
司丁二③
A.圖中①是效應器,⑤是感受器
B.分別電刺激②和④,電表指針分別偏轉2次和1次
C.神經遞質在突觸間隙中運輸消耗的ATP主要由線粒體供應
I).乙神經元接受神經遞質興奮后,膜內電位由正轉負
7.如圖為興奮在突觸處的傳遞過程示意圖,相關敘述正確的是()
A.①是由高爾基體形成的:所包含的物質可?能是一氧化氮
B.②在突觸間隙運動時須要能量供應
C.②與③的結合具有特異性,結合后會引起下一個神經元的興奮
I).突觸后膜上會發生電信號一化學信號-電信號
8.學習了“促胰液素的發覺”的相關科學史,你認為以下敘述正確的是)
①促胰液素是科學家發覺的第一個激素,由胰腺分泌
②促胰液素的作用是促進孩腺分泌胰液
③促胰液素是小腸黏膜受鹽酸刺激后分泌的,經血液循環作用于胰腺
④法國學者沃泰默認為小揚黏膜受鹽酸刺激引起胰液分泌是神經調整
⑤干脆注射稀鹽酸到小狗血液中可引起胰液增加
A.???B.②③
C.0@D.①②③
9.如圖表示甲狀腺活動調整的示意圖。對這一調整的敘述,不正確的是
可:.同------*甲狀腺激素
1(-)1(-)
A.甲與乙結構分別表示下丘腦和垂體
B.a與b物質分別表示促甲狀腺激素和促甲狀腺激素釋放激素
C.乙結構的活動受甲結構釋放激素和甲狀腺激素的調整
I).血液中的甲狀腺激素含量能反饋調整甲與乙結構的分泌活動
10.下列關于艾滋病及其病原體HIV的說法,正確的是()
A.HIV侵入T細胞后,將RKA整合到人的基因組中
B.HIV侵入人體后,T細胞不會受HIV刺激而增殖
C.HIV簡潔發生變異,使機體不能識別并產生相應的抗體
D.I1IV破壞T細胞后,病人惡性腫瘤的發病率上升
11.如圖表示機體由方環境進入①環境的過程中產熱量和散熱量的變更。下列敘述不正確的
是()
A.依據圖示信息可知
B.曲線甲表示產熱量,曲線乙表示散熱量
C.a~b是因為進入石環境中產熱量增加
D.2環境中機體產熱量和散熱量均高于7;環境
12.如圖表示下丘腦參加人體穩態調整的三種方式,下列用關敘述中正確的是()
A.抗利尿激素可以促進腎小管和集合管對水的重汲取,它是由下丘腦分泌并釋放的
B.圖中的A最可能是生長素
C.胰島中的B和C兩種細胞分泌的激素不同,是因為含有不同的核基因
D.假如甲狀腺激素分泌過多,會抑制激素③的分泌
13.圖為B細胞增殖分化及產生相應的免疫活性物質的圖解。下列對B細胞上的抗原受體及
抗體的敘述錯誤的是()
A.漿細胞可以同時合成B細胞上的抗原受體和抗體兩種物質
B.B細胞上的抗原受體與圖示抗體均具有專一性和特異性
C.B細胞上的抗原受體有可能識別除病毒之外的抗原
I).B細胞上的抗原受體與圖示抗體的產生均須要內質網和高爾基體參加
14.下列各項關于正常人體內發生的生理活動的敘述中正確的是()
A.效應T細胞與靶細胞結合而導致靶細胞死亡,不屬于細胞凋亡
B.神經遞質一經靶細胞接受并起作用后就被滅活或回收
C.健康人因低血糖而驚厥昏迷的干脆緣由是朧高血糖素分泌不足
D.激素具有肯定的特異性,胰島素與胰高血糖素的靶細胞種類完全不同
15.如圖是人體內某些信息分子的合成部位及作用結果示意圖,下列說法正確的是()
傳入神經內分泌腺
|倍息分子B
信息分子A
下丘腦仔小,細胞
竹骼肌戰栗水分近吸收增強
內分泌腺T淋巴細胞
信息分子c[信息分子E
甲狀腺B淋巴級胞
I
信息分子D
細胞代謝加強增殖分化
A.信息分子A只能由突觸前膜釋放,長時間與突觸后膜上的受體結合
B.當細胞外液滲透壓上升時,下丘腦分泌的信息分子B將增加,信息分子A的作用范圍較信息
分子B的作用范圍大
C.信息分子D也可以作用于分泌信息分子C的內分泌腺
D.信息分子E與B淋巴細胞結合后馬上分別,但可以長時間存在并反復運用
16.如圖表示人體和人體細胞內某些信息的傳遞機制的模式圖。下列有關敘述中不正確的是
)
A.若該圖表示體液免疫過程,則a可表示吞噬細胞,e表示淋巴因子
B.若該圖中的a為大腦皮層、b為脊髓、c為膀胱,則即使失去a的限制,排尿反射也能完成
C.若該圖表示內環境中成分的單方向聯系,a為組織液,則b為淋巴,c為血液
D.若該圖中a為下丘腦,b為垂體,c為腎小管和集合管,則d和e可為同?種激素
17.丙咪嗪為較常用的抗抑郁藥,其藥理作用為抑制神經末梢突觸前膜對去甲腎上腺素和5-
羥色胺的再攝取,提高受體部位遞質濃度,從而發揮抗抑郁作用。下列敘述錯誤的是
()
A.去甲皆上腺素及5-羥色胺屬于神經遞質
B.去甲腎上腺素和5-羥色胺能使興奮傳遞中的化學信號轉變為電信號
C.抑郁可能與突觸間隙中去甲腎上腺素和5-羥色胺含量過高有關
D.該藥物能使去甲腎上腺素及5-羥色胺持續作用于受體
18.視網膜細胞可感受光照強度的變更,將信號傳至視交叉上核(SCN),使松果體分泌褪黑激
素發生節律性變更,導致人的睡眠和覺醒出現晝夜節律。褪黑激素可提高人體睡眠質量,降低
化學致癌因子對DNA的損傷。調查發覺,患松果體惡性腫瘤的兒童會出現性早熟現象。由此
推斷下列敘述錯誤的是()
A.SCN可能位于下丘腦
B.人體內褪黑激素的含量晴天比陰天多
C.褪黑激素對促性腺激素的分泌可能有肯定的抑制作用
D.除工作、學習壓力之外光污染也是導致城市失眠人數和癌癥患者數增加的因素
19.用腎上腺素、胰高血糖素、壓力激素(一種激素,與心情波動有關)處理5組健康小鼠后,
其血液中葡萄糖含量的變更如下圖曲線。每種激素在不同組別的劑量均相同。下列相關敘述
錯誤的是()
(
■==
£
二
工
史
宏
密
海
型
S
組1:壓力激素;組2:胰高血糖素
組3:腎上腺素;組4:胰高血糖素+腎上腺素
組5:族高血糖索+腎卜腺次+壓力激衣
A.激素處理前幾小時應對小鼠進行禁食處理以使其血糖含量維持在常規水平
B.胰高血糖素與皆上腺素之間具有協同作用,與壓力激素之間具有拮抗作用
C.腎上腺素與胰高血糖素引起的效應相比,前者較為漸進、較長久、幅度較大
D.心情激烈時腎上腺素和壓力激素分泌增多,會導致血糠濃度上升
20.科研人員通過試驗發覺某種白茶多糖能提高患肝癌小鼠吞噬細胞的吞噬實力,并增加胸
腺的功能。下列相關敘述正確的是()
A.機體內的吞噬細胞能吞噬抗原并釋放淋巴因子
B.機體內的T細胞、B細胞都遷移到胸腺中成熱
C.該種白茶多糖能提高患肝癌小鼠的免疫實力
D.該種白茶多糖能誘導小鼠突變產生抑癌基因
21.2024年的諾貝爾獎獲得者詹姆斯?艾利森發覺在T細胞表面有種幺為CTLA-4的蛋白質,
科學家本庶佑發覺了T淋巴細胞上的PDT蛋白。其中CTLA-4蛋白質可以發揮“分子剎車”
的作用,當CTLA-4被激活后,免疫反應就會終止。當CTLA-4處于抑制狀態,或者阻斷PD-1
的功能時,都能使T細胞大量增殖,集中攻擊腫瘤,從而有望治愈某些癌癥。下列有關敘述正
確的是()
A.CTLA-4和PD-1是同?種糖蛋白,此糖蛋白削減會導致細胞易擴散和轉移
B.腫瘤細胞被T細胞攻擊屬于自身免疫病,體現了免疫系統的防衛功能
C.抑制CTLA-4活性和阻斷PD-1的功能,就能提高免疫系統對T細胞的攻擊性
D.血液檢查是體檢中杳出早期癌癥的重要手段,如檢測腫瘤標記物一一甲胎蛋白
22.AIDS,即獲得性免疫缺陷綜合征,是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的,感染者死亡率極
高。下圖是HIV感染人體后,體液中的HIV濃度和人體內的T細胞數量的變更過程,以下說法
中正確的是()
A.HIV的增殖須要核糖核甘酸和氨基酸作為原料,其蛋白質合成場所是HIV自身的核糖體
B.人體感染HIV后,T細胞數量始終在下降
C.AIDS患者的干脆死因,往往是念珠菌等病原體引起的嚴峻感染或惡性腫瘤等疾病
D.感染HIV后,人體的細胞免疫受到嚴峻影響,而體液免疫不受影響
23.下表是醫院驗血報告單的部分截圖,分析下列不合理的是()
甲患者
檢測項目檢測結果正常值
4.1ng/dL10^200ng/dL
T.,2.8ug/dL5.5~12ug/dL
TSH22.7ulu/mL0.2~7.0nlu/mL
乙患者
檢測項目檢測結果正常值
345.1ng/dL10^200ng/dL
T3
T.,15.8ug/dL5.5~12ug/dL
TSH0.1ulu/mL0.2~7.0ulu/mL
A.甲患者%、/水平偏低而TSII水平高,可能是地方性甲狀腺腫大患者
B.乙患者”、「水平偏高而TSH水平低,可能是甲亢患者
C.基于甲乙兩位患者的甲狀腺激素水平的分析,乙患者可能更畏寒
D.甲狀腺激素可作用于垂體調整血液中促甲狀腺激素的含量
24.探討發覺,肯定濃度的多氯聯苯(PCBs)可引起蝌蚪甲狀腺組織變更,為深化探討PCBs對
甲狀腺的影響,探討人員選用發育至肯定階段的正常非洲爪蟾蝌蚪,分別放入PCBs濃度依次
為0、25、50.100ug/L的環境中飼養,記錄各組從受精卵到完成變態發育所需平均時間,
依次為96、97、101、10£天。下列敘述錯誤的是()
A.蝌蚪尾的消逝是通過細胞凋亡實現的
B.PCBs具有加快蝌蚪細胞代謝速率的作用
C.肯定范圍內PCBs濃度越高抑制甲狀腺功能的作用越強
D.PCBs可能通過影響甲狀腺激素的分泌延緩蝌蚪的發育
25.探討人員為了探討C42/80(是一種可激活吞噬細胞的聚合物),對疫苗免疫效應的影響做
了如下表所示試驗。下列說法錯誤的是()
接種疫苗28天后,試驗處理及結果檢測
組疫苗劑量協助劑
注射致死劑量小鼠血清IgG抗體注射病毒21天后小
別(Pg)C48/80
H1N1病毒水平鼠
存活率(%)
A1.5++13100
B1.5—+11.3100
C0.15++11.387.5
D0.15—+9.6750
E—++6.00
F1.5cur+14.33100
注:CTB'已被證明為一種平安有效的免疫協助劑,可增加疫苗的免疫效力。
A.該試驗的比照組只有B、D、F三組
B.C48/80有增加H1N1疫苗免疫效力的作用
C.E組小鼠的血清抗體水平最低,最可能的緣由是缺少記憶細胞
D.試驗結果表明,隨H1N1疫苗劑曷的增加,小鼠的IgG杭體水平和存活率卜.升
二、非選擇題:本題包括E小題,共50分。
26.(10分)神經細胞間的突觸聯系往往特別困難。如圖為大鼠視網膜局部神經細胞間的突觸
示意圖。
□谷獲酸,甘氨酸?內源性大麻索
(十)促講抑制
據圖回答:
(1)當BC末梢有神經沖動傳來時,甲膜內的釋放谷氨酸,與乙膜上的谷氨酸受體
結合,使GC興奮,誘導其樗放內源性大麻素,內源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結合,抑制
Ca?通道開放,使BC糕放的谷氨酸(填“增加”或“削減”),最終導致GC興奮性降
低。
(2)GC釋放的內源性大麻素還能與丙膜上的大麻素受體結合,抑制AC中甘氨酸的釋放,使甲
膜上的甘氨酸受體活化程度(填“上升”或“降低”),進而導致Cr通道失去部分
活性。
(3)上述調整機制保證了神經調整的精準性。該調整過程與細胞膜的
兩種功能親密相關。
27.(8分)河鯉毒素(TTX)是一種神經毒素,可抑制細胞膜Na.通道的開放。探討小組用TTX及
某動物的神經組織,在相宜的條件下進行探討,處理方法及結果見下表。
試微電極刺激突0.5ms后測得
驗觸前神經元,測突觸后神經元
對神經組織的處理
組得細胞攜兩側細胞膜兩側的
號的電位差(mV)電位差(mV)
I浸潤在生理鹽水中3535
II浸潤在含肯定5min后3025
III濃度TTX的10min后2010
N牛理鹽水中15min后10-70
請回答:
(1)第I組試驗中測得突觸前神經元細胞膜兩側的電位差為35mV,這一電位差的形成是由_
導致的。().5ms后,才能測到突觸后神經元的電位變更,造成延遲的緣由之一是神經元在通
過突觸時須要進行轉變:在突觸前膜信號的轉變是,轉變后的信號(神
經遞質)以的方式通過突觸間隙,作用于突觸后膜,進而使突觸后膜產生電位變
更.
(2)據H、【II、N組的試驗結果分析,突觸前神經元膜兩側電位差漸漸降低的緣由
是O
(3)第IV組的突觸后膜依舊保持靜息電位,說明TTX不變更神經元細胞膜對的通透
性。
(4)據試驗結果分析,在手術時河鯉毒素作為麻醉劑運用,其原理
是o
28.(12分)胰島素在血糖調整中起重要作用,其作用機制如下圖所示(GLUT-4是一種菊荀糖
轉運蛋白)。回答下列問題:
細胞膜胰島素受體
(;LlT-4
含GLUT-4的染泡
(D據圖分析,胰島素與靶細胞上的結合后,經過一系列的信號傳導途徑,一方
面增加組織細胞對葡萄糖的,另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用和儲存。
(2)據圖分析,發生胰島素反抗(對胰島素不敏感)的可能緣由有(填序號)。
a.胰島素受體數目增加
b.含GLUT-4的囊泡移動受阻
c.G〃尸4基因表達不足
d.信號傳導過程受阻
(3)糖尿病的發生與生活方式有關,肥胖、體力活動不足的人易發生胰島素反抗,但由于胰島
素水平,使血糖能夠維持正常。接著發展,細胞因長期過勞而衰竭,因
炎癥反應而損傷,進而形成糖尿病,須要注射胰島素治療.
(4)若某患者血液中胰島素水平正常,但仍存在“胰島素反抗”現象,從細胞間信息傳遞角度
分析,該患者的致病機理可能是.:,
29.(8分)圖甲是人體穩態調整的部分示意圖,圖乙是睪丸酮(雄性激素)的調整機制示意圖。
請據圖回答下列問題:
神經末梢
免疫細胞
??免疫活性物質
圖甲
黃體生成
圖乙
(1)由圖甲可知,在機體穩態調整過程中,細胞間可通過
(答三種)等信息分子進行信息溝通。當T細胞活性下降歸,會引起機體生成抗體的實力降低,
其主要緣由是o
(2)圖乙中GnRH的化學本質是,過程a、b、c體現了雄性激素分泌的調整
機制。
(3)探討表明吸食毒品會影響人體性腺功能。有探討者對某戒毒所的吸毒者進行了相關激索
的檢測,并與健康人作了比較,檢測結果均值如下表:
平均LH/FSH/睪丸酮/
組別吸毒史吸毒量
年齡mlu,mL1mlu-mL1mlu,mL1
吸毒者23歲4年1.4g/d1.452.874.09
健康人23歲——4.666.66.69
若吸毒者體內GnRH濃度與正常人無異.據表可知,吸毒者會減弱的過程是圖乙中的
(請填圖中字母)。為了確定吸毒者睪丸酮水平低的緣由是睪丸受損,還是LH和FSH削減,可
將其體內LH和FSH,一段時間后測定其睪丸酮含量,與健康者比
較即可確定緣由。
30.(12分)如圖是人體特異性免疫的過程示意圖(圖中序號表示過程,英文字母表示細胞),
回答下列問題:
發揮免疫作發揮免疫作
m消滅精原用消滅擰原
(1)參加②過程的細胞除了T細胞外,還有,其作用
是o
(2)由圖可知,B和C細胞均是由A細胞分化而來的,但它們成熟的部位不同,其中C細胞是在
中發育成熟的。E和F都是細胞,發生③過程后,分別產生D細胞和G
細胞。
(3)在圖中特異性免疫過程中,1)細胞的作用
是.G細胞產生的可參加體
液免疫過程。
(4)若該抗原為H1V,侵入人體后,攻擊的主要對象是細胞。若圖中所示的抗原為釀
膿鏈球菌,則該免疫過程產生的物質可攻擊心臟瓣膜,使人患上類風濕性心臟病,這屬于免疫
失調中的病。
答案全解全析
?本章達標檢測
1.C2.B3.A4.C5.C6.B7.A8.A
9.B10.D11.C12.D13.A14.B15.C16.C
17.C18.B19.B20.C21.D22.C23.C24.B
25.A
一、選擇題
1.C坎農提出人體內環境穩態的維持是神經一體液調整的結果,A錯誤;II型糖尿病患者的
病因之?是胰島素分泌正常或者更多,只是胰島素不起作用,B錯誤;不管是寒冷還是燥熱條
件下,人體的體溫在神經調整和體液調整的共同作用下維持相對穩定,C正確;水鹽調整的滲
誘用感受器位干下丘.腦而不是人?腦,渴感是由大腦皮層產牛的,D錯誤。
2.B人體的免疫系統能產生反抗流感病毒的抗體,A錯誤;流感病毒的遺傳物質是RNA,RNA
呈單鏈結構,不穩定,變異性大,B正確;人體免疫系統沒有遭到病毒的破壞,C錯誤;效應T細
胞能作用于靶細胞,使得靶細胞裂解死亡,流感病毒還須要與抗體特異性結合,D錯誤。
3.A腦中的神經中樞限制的一些反射(如腦干中的呼吸中樞限制的反射)是非條件反射,A
錯誤;望梅止渴是條件反射,須要大腦皮層的參加才能完成,B正確;反射的結構基礎是反射
弧,反射弧的構成通常包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器,所以條件反射
和非條件反射都須要神經中樞參加,C正確;條件反射可以形成也可以消逝,如學生聽到鈴聲
急速趕往教室、小狗聽到冷聲分泌唾液,D正確.
4.C若在神經纖維上興奮的傳導方向是由左向右,則局部電流方向是:膜內與興奮傳導方向
相同,由左向右,而膜外相反,A正確;脊髓從胸部折斷,不影響斷處以下的簡潔反射(如膝跳
反應),由于胸部處折斷,與大腦皮層失去聯系,所以一般狀況下,膝跳反射存在,針刺足部無
感覺,B正確,人受到驚嚇時,腎上腺素分泌增多,在此反射弧中,效應器是傳出神經木梢及其
支配的腎上腺,C錯誤;在只有A和B兩個神經元組成的反射弧中,A和B之間會形成突觸,即
A的軸突末梢與B的樹突或胞體構成突觸,D止確。
5.C流感病毒易發生變黑此外產生的記憶細胞壽命有限,因此接種流感病毒疫苗后,人體
不能獲得終生免疫,A錯誤;HIV攻擊T細胞導致艾滋病患者體液免疫大部分丟失,但仍保留針
對少數抗原的體液免疫,B錯誤;埃博拉病毒攻擊吞噬細胞,導致吞噬細胞不能剛好為T細胞
傳遞抗原,使T細胞不能正常產生淋巴因子,C正確;雖然新型冠狀肺炎康復者的血清中含有
新型冠狀病毒的抗體,但運用血清治療存在交叉感染的風險,D錯誤。
6.B據題圖中甲、乙的結構可知,①是感受器,②是傳入神經,③是神經中樞,④是傳出神
經,⑤是效應器,A錯誤。電刺激②時,興奮依次通過突觸先后傳遞到電表的右側和左側,所以
電表指針偏轉2次;電刺激④時,興奮在神經元之間只能單向傳遞,即只能傳遞到電表的左側,
所以電表指針偏轉1次,B正確.神經遞質在突觸間隙中隨著組織液擴散,不消耗ATP,C錯誤。
乙神經元接受神經遞質興奮后,膜內電位由負轉正,D錯誤。
7.A①為突觸小泡,是由島?爾基體形成的,所包含的物質是神經遞質,而一氧化氮可作為神
經遞質,因此①中所含的物質可能是一氧化氮,A正確;②神經遞質在突觸間隙運動的方式是
擴散,不須要消耗能量,B錯誤;②神經遞質與③受體的結合具有特異性,可引起下?個神經
元的興奮或抑制,C錯誤;突觸后膜上會發生化學信號一電信號的轉變,D錯誤。
8.A促胰液素是?科學家發蒙:的第一個激素,由小腸黏膜分泌,①錯誤:促映液素的作用是促
進胰腺分泌胰液,②正確;促胰液素是小腸黏膜受鹽酸刺激后分泌的,經血液循環作用「胰
腺,③正確;法國學者沃泰默認為小腸黏膜受鹽酸刺激引起胰液分泌是神經調整,④正確;干
脆注射稀鹽酸到小狗血液中不會引起促胰液素的分泌,胰液不會增加,⑤錯誤。綜上正確的選
項有②?④,A正確。
9.B由題圖分析可知,甲是下丘腦,分泌a促甲狀腺激素釋放激素;乙是垂體,分泌b促甲狀
腺激素,丙是甲狀腺,A正確,B錯誤;乙結構的活動受卜.丘腦釋放激素的調整和甲狀腺激素的
反饋調整,C正確;血液中的甲狀腺激素含最能反饋調整下丘腦和垂體的分泌活動,D正確。
10.DHIV是逆轉錄病毒,其侵入T細胞后,先逆轉錄形成DNA,DNA整合到人的基因組中,A
錯誤;HlV侵入人體后,最初一段時間內T細胞會增殖,B錯誤;HIV簡潔發生變異,但機體能識
別HIV并產生相應的抗體,C錯誤;HIV破壞T細胞后,免疫系統遭到破壞,免疫功能降低,病人
惡性腫瘤的發病率上升,D正確。
11.C由曲線狀況可知,機體由溫度為力的環境進入溫度為乃的環境后,產熱量和散熱量增
加,則D正確;由于進入溫度為A的環境短時間內乙曲線上升比甲曲線快速,確定曲
線甲表示產熱鼠,曲線乙表示散熱晟,B正確;由圖示分析可知,a~b是因為進入①環境中散熱
量增加,C錯誤。
12.1)抗利尿激素可以促進腎小管和集合管對水的重汲取,它是由下丘腦分泌、垂體釋放
的,A錯誤;圖中的A最可能是生長激素,B錯誤;胰島中隹B代表胰島B細胞,C代表胰島A細
胞,這兩種細胞分泌的激素不同是基因選擇性表達的結果,而兩種細胞中的核基因是相同
的,C錯誤;假如甲狀腺激素分泌過多,會抑制垂體分泌③促甲狀腺激素,D正確。
13.AB細胞上的抗原受體與相應的漿細胞分泌的抗體可特異性識別同一種抗原,漿細胞不
能識別抗原,其緣由是漿細胞不能合成B細胞上的抗原受體"錯誤;B細胞上的抗原受體與圖
示抗體均具有專一性和特異性,B正確;B細胞的細胞膜上有多種抗原受體,因此有可.能識別
除病毒之外的抗原,C正確;題述抗原受體和抗體都屬丁分泌蛋白,均須要內質網和高爾基體
參加,D正確。
14.B效應T細胞與靶細胞結合而導致靶細胞死亡,屬于細胞凋亡,A錯誤;神經遞質一經靶
細胞接受并起作用后就被滅活或回收,B正確;健康人因低血糖而驚厥昏迷的干脆緣由是血
糖含量過低,C錯誤;胰島素與胰高血糖素均可作用于肝細胞,D錯誤。
15.C由題圖可知,信息分子A為神經遞質,信息分子B為抗利尿激素,信息分子C為促甲狀
臊激素,信息分子D為甲狀腺激素,信息分子E為淋巴因子。神經調質與突觸后膜上的受體結
合發揮作用后,會馬上被分解或回收,A錯誤;神經遞質只能作用「對應的突觸后膜,作用范
圍較小,B錯誤;甲狀腺激素分泌過多時,會通過反饋調整抑制垂體分泌促甲狀腺激素,C正確;
淋巴因子發揮作用后會被分解,D錯誤。
16.C體液免疫中吞噬細抱(a)吞噬處理抗原后,傳遞給T細胞(b),T細胞可分泌淋巴因子(e)
作用于B細胞(c),A正確;排尿反射的低級中樞位于脊髓,高級中樞位于大腦皮層,圖中a可
表示大腦皮層、b為脊髓、c為膀胱,即使失去a的限制,排尿反射也能通過脊髓低級排尿中
樞完成,B正確;若該圖表示內環境中成分的單方向聯系,a為組織液,b為淋巴,c為血漿C錯
誤;若圖中a為下丘腦、b為垂體、c為腎小管和集合管,則d和c均表示抗利尿激素,D正確。
17.C去甲仔上腺素及5-羥色胺屬于神經遞質,A正確;去甲腎上腺素和5-羥色胺作用于突
觸后膜,能使興奮傳遞中的化學信號轉變為電信號,B正確;依據題干信息“提高受體部位遞
質濃度,從而發揮抗抑郁作用”可以推想,抑郁與突觸間隙中神經遞質的含量過低有關,C錯
誤,該藥物能夠抑制神經末梢突觸前膜對去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取,所以去甲腎1;
腺素及5-羥色胺可以持續作用于受體,D正確。
18.B由題干可知,SCN既可傳導興奮,又可調整激素分泌,因此推想其可能位于下丘腦,A正
確;褪黑激素可提高人體睡眠質量,而晴天光照強度比陰天強,因此推想晴天人體內褪黑激素
的含量要比陰天低,B錯誤;患松果體惡性腫瘤的兒童會出現性早熟現象,因此正常狀況下松
果體分泌褪黑激素對促性腺激素的分泌可能有肯定的抑制作用,C正確;褪黑激素可提高人
體睡眠質量,降低化學致癌因子對DNA的損傷,因此褪黑激素含量降低可能會致癌或導致失
眠,工作、學習壓力和光污染都會導致褪黑激素含量降低,D正確。
19.B對小鼠禁食處理是為了保證血糖濃度處于正常值,因為進食后血糖濃度會上升,A正
確;通過組2、組3和組4比較,可以得出胰高血糖素和腎上腺素都可以上升血糖濃度,司時
運用(組4)作用更加明顯,說明二者具有協同作用,組4與組5相比,組5血糖濃度上升更快,
說明胰高血糖索與壓力激素之間也具有協同作用,B錯誤;比較組2和組3可以發覺,組2血
糖上升快速,但持續時間短,很快下降,組3血糖上升緩慢,但持續時間長、幅度較大,C正確;
組5、組4與組3相比,說明腎上腺素和壓力激素分泌增多,都會導致血糖濃度上升,D正確。
20.C抗原經吞噬細胞吞噬處理后傳遞給T細胞,刺激T細胞產生淋巴因子,A錯誤;機體內
的T細胞在胸腺中成熟,B細胞在骨髓中成熟,B錯誤;該種白茶多糖能提高患肝癌小鼠吞噬細
胞的吞噬實力,并增加胸腺的功能,即能提高患肝癌小鼠的免疫實力,C正確;抑癌基因是小
鼠細胞內原來就存在的正常基因,主要阻擋細胞不正常的增殖,D錯誤。
21.D由題干信息可知,CTLA-4和PD-1是T細胞表面的蛋白質,不是糖蛋白,A錯誤;腫瘤細
胞被T細胞攻擊屬于免疫系統的監控、清除功能,B錯誤由題干可知,抑制CTI,A-4的活性和
阻斷PD-1的功能,能使T細胞大量增殖,提高免疫系統對腫瘤細胞的攻擊性,C錯誤;人甲胎
蛋白是原發性肝癌的高特異性和高靈敏度的腫瘤標記物之一,D正確。
22.CHIV是逆轉錄病毒,由RNA和蛋白質構成,沒有細胞結構,增殖時利用宿主細胞內的核
糖體以及氨基酸合成蛋白質,以脫氧核糖核甘酸為原料逆轉錄合成DNA,以核糖核甘酸為原
料轉錄合成RNA,A錯誤;從題圖可以看出,HIV感染人體后,T細胞數量先增加后削減,B錯
誤;AIDS患者的干脆死因,往往是念珠菌等病原體引起的嚴峻感染或惡性腫瘤等疾病,C正確;
感染HIV后,人體的細胞免疫受到嚴峻影響,體液免疫中由于須要T細胞識別抗原,故也會受
到影響,D錯誤。
23.C甲患者4、T冰平偏低而TSH水平高,TSH可促進甲狀腺腫大,A正確;甲亢患者體中甲
狀腺激素水平高,乙患者體中R和T.i高丁正常值,TSH低T正常值,可能是甲亢患者,B正確;
甲狀腺激素能促進細胞代謝,增加產熱,乙患者體中%和T』高于正常值,不行能畏寒,C錯誤;
甲狀腺激素的分泌存在反饋調整,甲狀腺激素可作用于垂體調整血液中促甲狀腺激素的含
量,D正確。
24.B蝌蚪尾的消逝是受基因限制的,可通過細胞凋亡實現,A正確;依據題中試驗數據可知,
肯定濃度的多氨聯苯(PCB$)可延長從受精卵到完成變態發育所需時間,推想多氯聯苯濃度越
大,甲狀腺激素分泌越少,甲狀腺激素可促進物質氧化分甌所以HCBs應具有抑制蝌蚪細胞
代謝速率的作用,B錯誤;隨著多氯聯苯(PCBs)濃度的增加,從受精卵到完成變態發育所需時
間越長,由于甲狀腺分泌的甲狀腺激素可促進牛?物的個體發育,可推知肯定濃度的多氯聯苯
(PCBs)能抑制甲狀腺的功能,即PCBs可能通過影響甲狀腺激素的分泌延緩蝌蚪的發育,且肯
定范圍內PCBs濃度越高抑制甲狀腺功能的作用越強,C、D正確。
25.A分析表格內容可知:本試驗探討的是C48/80對疫苗免疫效應的影響,因此對試驗組進
行的變量處理是接種不同劑品的疫苗和是否添加C48/80,試驗中不接種疫苗組與不添加
C48/80組均為比照組,因此該試驗的比照組有B、【)、E、F四組,A錯誤。C與D組相比,在疫
苗劑量相同的前提下,添加C48/80的試驗組的小鼠的血清IgG抗體水平及注射病毒21天后
小鼠存活率都高于不添加C48/80組;A與C組相比,說明在添加C48/80的狀況下,疫苗劑量
越大,小鼠的血清IgG抗體水平及注射病毒21天后小鼠存活率越高。綜上所述,C48/80有增
加H1N1疫苗免疫效力的作用,且在添加C48/80的條件下,隨H1N1疫苗劑量的增加,小鼠的
IgG抗體水平和存活率卜.升,B、D正確。接種疫苗后,疫苗可作為抗原刺激機體產牛特異性免
疫反應,產生相應的抗體及記憶細胞,E組小鼠的血清抗體水平最低,最可能的緣由是沒有接
種疫苗,體內缺少記憶細胞,C正確。
二、非選擇題
26.答案(每空2分,共10分)(1)突觸小泡削減(2)降低
(3)負反饋限制物質進出細胞、進行細胞間的信息溝通
解析⑴據題圖可知,當BC末梢有神經沖動傳來時,甲膜內的突觸小泡nJ"釋放谷家酸,谷氨
酸經擴散通過突觸間隙,與乙膜上的谷氨酸受體結合,使GC興奮,誘導其釋放內源性大麻素。
內源性大麻索與甲膜上的大麻索受體結合后,可抑制甲膜表面的Ca‘通道的開放,使Ca?內流
削減,進而使BC釋放的谷氨酸削減,最終導致GC興奮性降低。(2)據圖可知,GC釋放的內源
性大麻素與丙膜上的大麻素受體結合后,會抑制AC中甘氨酸的釋放,使甲膜上的甘氨酸受體
活化程度降低,進而導致Ca?.通道失去部分活性。(3)據分析可知,題述調整過程存在負反饋
調整機制,從而保證了神經調整的精準性。該調整過程涉及細胞膜的限制物質進出細胞、進
行細胞間信息溝通的功能,
27.答案(除特殊說明外,每空1分,共8分)⑴山內流微膜內側陽離子的濃度高于膜外側)
電信號變為化學信號擴散(2)隨著時間的延長,河觸毒素對Na'通道的抑制作用漸漸加強
(2分)(3)K(4)TTX可抑制興奮的傳導,使神經沖動無法傳到大腦皮層的感覺中樞(2分)
解析(1)第I組試驗未加入TTX,微電極刺激突觸前神經元,細胞膜兩側的電位差是由細胞
膜對Na.的通透性增加,Na內流導致的。0.bms后,才能測到突觸后神經元的電位變更,造成
延遲的緣由之一是神經元在通過突觸時須要進行電信號f化學信號的轉變,轉變后的信號
(神經遞質)以擴散的方式通過突觸間隙,作用于突觸后膜上的特異性受體,進而使突觸后膜
產生電位變更,引發新的神經沖動。(2)河鯉毒素(TTX)抑制細胞膜Na.通道的開放,會阻擋Na'
內流,結合H、川、IV組的試驗結果分析突觸前神經元膜兩側電位差漸漸降低的緣由是隨著
時間的延長,河自屯毒素對后一通道的抑制作用漸漸加強。13)大多數神經細胞產生和維持靜息
電位的主要緣由是膜主要對K'有通透性,造成K外流,使膜外陽離子濃度高于膜內。第W組的
突觸后膜依舊保持靜息電位,說明TTX不變更神經元細胞膜對K'的通透性。⑷在手術時河鯉
毒素作為麻醉劑運用,原理是河鯉毒素(TTX)抑制細胞膜N
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