2025國家心力衰竭診斷及治療指南一、前言心力衰竭（心衰）是各種心臟疾病的嚴重和終末階段，發病率和死亡率居高不下，嚴重影響患者的生活質量和壽命，給社會和家庭帶來沉重的經濟負擔。為了進一步規范我國心衰的診斷和治療，提高臨床醫生對心衰的診治水平，特制定本。二、流行病學近年來，隨著人口老齡化的加劇以及心血管疾病診療技術的提高，患者的生存期得以延長，心衰的患病率呈逐年上升趨勢。我國心衰患者數量龐大，據不完全統計，目前約有超過1000萬的心衰患者。心衰的發病率隨年齡增長而顯著增加，70歲以上人群的心衰患病率可高達10%以上。男性的心衰發病率略高于女性。同時，不同地區的心衰患病率也存在一定差異，經濟欠發達地區由于醫療資源相對匱乏、心血管危險因素控制不佳等原因，心衰的患病率可能更高。三、病因與發病機制（一）病因1.原發性心肌損害-冠心病：是引起心衰最常見的原因之一。冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧，長期可引起心肌細胞壞死、凋亡，心肌收縮和舒張功能受損。-心肌病：包括擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。擴張型心肌病主要表現為心肌進行性擴張，收縮功能減退；肥厚型心肌病以心肌肥厚為特征，可導致心室舒張功能障礙；限制型心肌病則表現為心室壁僵硬，舒張受限。-心肌炎：病毒、細菌等感染可引起心肌炎，炎癥損傷心肌細胞，影響心肌功能。常見的病毒如柯薩奇病毒、埃可病毒等。2.心臟負荷過重-壓力負荷過重：常見于高血壓、主動脈瓣狹窄等疾病。長期的壓力負荷增加，使心肌細胞發生代償性肥厚，最終導致心肌功能失代償。-容量負荷過重：如心臟瓣膜關閉不全、先天性心臟病（如房間隔缺損、室間隔缺損等）、慢性貧血等。過多的血液反流或分流，使心臟前負荷增加，心肌過度伸展，導致心肌收縮功能下降。（二）發病機制心衰的發病機制復雜，涉及神經內分泌系統激活、心肌重構、細胞凋亡、氧化應激等多個方面。1.神經內分泌系統激活：在心衰發生發展過程中，交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）被激活。交感神經系統興奮使心率加快、心肌收縮力增強，但長期過度激活會導致心肌耗氧量增加、心律失常等不良后果。RAAS激活可引起水鈉潴留、血管收縮，加重心臟前后負荷，同時促進心肌纖維化和重構。2.心肌重構：是心衰發生發展的重要病理生理過程。心肌重構包括心肌細胞肥大、凋亡，細胞外基質增多，心臟結構和功能的改變。長期的神經內分泌系統激活、機械應力增加等因素刺激心肌細胞和非心肌細胞，導致心肌重構，使心臟收縮和舒張功能進一步惡化。3.細胞凋亡：心衰時，多種因素如氧化應激、細胞因子、神經內分泌激素等可誘導心肌細胞凋亡。心肌細胞數量減少，導致心肌收縮力下降。4.氧化應激：心衰患者體內氧化應激水平升高，產生大量的氧自由基。氧自由基可損傷心肌細胞膜、線粒體等結構和功能，影響心肌細胞的能量代謝和收縮功能。四、分類與分期（一）分類1.按心衰發生的部位分類-左心衰竭：主要表現為肺循環淤血和心排血量降低。常見癥狀有呼吸困難（勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難等）、咳嗽、咳痰、咯血等。-右心衰竭：以體循環淤血為主要表現，常見癥狀有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、下肢水腫等。-全心衰竭：同時存在左心衰竭和右心衰竭的表現。2.按心衰發生的速度分類-急性心力衰竭：起病急驟，病情發展迅速，常危及生命。常見于急性心肌梗死、嚴重心律失常、急性心臟瓣膜功能障礙等。-慢性心力衰竭：起病緩慢，病情逐漸進展，是心衰的主要類型。多數患者有基礎心臟疾病，如冠心病、高血壓性心臟病等。3.按射血分數分類-射血分數降低的心衰（HFrEF）：左心室射血分數（LVEF）＜40%，是傳統意義上的心衰類型，以心肌收縮功能障礙為主。-射血分數中間值的心衰（HFmrEF）：LVEF為40%-49%，其病理生理機制和治療策略介于HFrEF和射血分數保留的心衰（HFpEF）之間。-射血分數保留的心衰（HFpEF）：LVEF≥50%，主要表現為心室舒張功能障礙，常見于老年女性、合并高血壓、糖尿病等疾病的患者。（二）分期根據美國心臟病學會（ACC）/美國心臟協會（AHA）的心衰分期系統，將心衰分為四期：1.A期（前心衰階段）：患者有發生心衰的高危因素，如高血壓、冠心病、糖尿病等，但尚無心臟結構或功能異常。此階段應積極控制危險因素，預防心衰的發生。2.B期（前臨床心衰階段）：患者有心臟結構異常，如左心室肥厚、心肌梗死病史等，但尚無心衰的癥狀和體征。治療重點是針對基礎疾病進行治療，延緩心臟結構和功能的進一步惡化。3.C期（臨床心衰階段）：患者有心臟結構和功能異常，且出現心衰的癥狀和體征，如呼吸困難、乏力、水腫等。此階段需要綜合治療，包括藥物治療、非藥物治療等，以緩解癥狀，改善生活質量，延緩病情進展。4.D期（難治性終末期心衰階段）：患者雖經嚴格的優化藥物治療，仍有嚴重的心衰癥狀，生活質量嚴重受限，常需反復住院治療，預后極差。此階段可考慮心臟移植、姑息治療等特殊治療方法。五、診斷（一）癥狀和體征1.癥狀-呼吸困難：是左心衰竭最常見的癥狀。勞力性呼吸困難是最早出現的癥狀，隨著病情進展，可出現端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難，嚴重時可發生急性肺水腫。-乏力、疲倦：由于心排血量降低，組織器官灌注不足所致。-水腫：是右心衰竭的主要表現，多從下肢開始，逐漸向上蔓延，嚴重時可出現全身水腫。-胃腸道癥狀：右心衰竭時，胃腸道淤血可導致腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀。2.體征-心臟體征：可出現心臟擴大、心率加快、心音減弱、奔馬律等。不同病因的心衰還可出現相應的心臟雜音，如二尖瓣關閉不全時可聞及收縮期吹風樣雜音。-肺部體征：左心衰竭時，肺部可聞及濕啰音，嚴重時可布滿雙肺。-頸靜脈征：右心衰竭時，頸靜脈充盈、怒張，肝頸靜脈回流征陽性。-肝大：右心衰竭時，肝臟淤血腫大，可伴有壓痛。-水腫：表現為下肢凹陷性水腫，嚴重時可出現胸水、腹水。（二）實驗室檢查1.利鈉肽檢測：血漿腦鈉肽（BNP）和N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）是診斷心衰的重要生物學標志物。BNP/NT-proBNP水平升高有助于心衰的診斷和鑒別診斷，同時可用于評估心衰的嚴重程度和預后。在排除其他可能導致利鈉肽升高的因素（如腎功能不全、肺栓塞等）后，BNP＞35ng/L或NT-proBNP＞125ng/L時，應考慮心衰的可能。2.心肌損傷標志物：如肌鈣蛋白（cTn），在急性心肌梗死、重癥心肌炎等導致的心衰患者中可升高。cTn升高有助于明確心衰的病因，評估心肌損傷的程度。3.其他實驗室檢查：包括血常規、血生化（肝腎功能、電解質、血脂、血糖等）、甲狀腺功能等，有助于了解患者的一般情況，發現可能的心衰誘因和合并癥。（三）影像學檢查1.胸部X線檢查：可顯示心臟大小、形態以及肺部淤血情況。心影增大提示心臟擴大，肺淤血表現為肺紋理增粗、模糊，嚴重時可出現KerleyB線。2.超聲心動圖檢查：是評估心臟結構和功能的重要方法。可測量LVEF、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、室壁厚度等指標，判斷心臟收縮和舒張功能。同時，還可發現心臟瓣膜病變、心肌病變等。3.心臟磁共振成像（CMR）：對于心肌病、心肌炎等病因的診斷具有重要價值。CMR可清晰顯示心肌的結構和功能，檢測心肌組織的病理改變，如心肌纖維化、水腫等。4.冠狀動脈造影：對于懷疑冠心病導致心衰的患者，冠狀動脈造影可明確冠狀動脈病變的部位和程度，指導治療方案的選擇。（四）心電圖檢查可發現心律失常、心肌缺血等情況，對于判斷心衰的病因和病情有一定幫助。如陳舊性心肌梗死患者可出現病理性Q波；房顫是心衰患者常見的心律失常之一。六、治療（一）治療目標心衰的治療目標包括緩解癥狀，提高生活質量，延緩病情進展，降低住院率和死亡率，改善患者的長期預后。（二）一般治療1.生活方式干預-限鹽：減少鈉鹽攝入，一般建議每日食鹽攝入量不超過6g，嚴重心衰患者應控制在2-3g。-限水：根據患者的具體情況，適當限制水分攝入，避免液體潴留加重心臟負擔。-適度運動：病情穩定的心衰患者應進行適度的有氧運動，如散步、慢跑、太極拳等。運動可以提高患者的心肺功能，改善生活質量。運動強度應根據患者的年齡、病情、身體狀況等因素個體化制定。-戒煙限酒：吸煙和過量飲酒會加重心臟負擔，損害心臟功能，心衰患者應戒煙，限制飲酒量。2.心理和社會支持：心衰患者常伴有焦慮、抑郁等心理問題，心理因素可影響患者的治療依從性和預后。因此，應給予患者心理支持和疏導，必要時可請心理醫生進行干預。同時，鼓勵患者家屬和社會給予關心和支持，提高患者的治療信心。（三）藥物治療1.利尿劑：是治療心衰的基礎藥物，可減輕液體潴留，緩解水腫和呼吸困難等癥狀。常用的利尿劑有袢利尿劑（如呋塞米）、噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）和保鉀利尿劑（如螺內酯）。袢利尿劑利尿作用強，適用于急性心衰和嚴重水腫患者；噻嗪類利尿劑適用于輕度水腫患者；保鉀利尿劑可與其他利尿劑聯合使用，防止低鉀血癥。使用利尿劑時應注意監測電解質和腎功能，避免出現電解質紊亂和低血壓等不良反應。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）抑制劑-血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：如卡托普利、依那普利等，可抑制RAAS系統，減少血管緊張素Ⅱ的生成，降低血壓，減輕心臟前后負荷，抑制心肌重構。ACEI是治療HFrEF的基石藥物，可降低患者的死亡率和住院率。使用ACEI時應注意監測血壓、血鉀和腎功能，部分患者可能出現干咳、低血壓等不良反應。-血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）：如氯沙坦、纈沙坦等，作用機制與ACEI相似，可阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結合。對于不能耐受ACEI的患者，可選用ARB。-血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）：如沙庫巴曲纈沙坦，可同時抑制RAAS系統和腦啡肽酶，具有更好的心血管保護作用。對于NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ級、有癥狀的HFrEF患者，若能夠耐受ACEI/ARB，推薦以ARNI替代ACEI/ARB，以進一步降低心血管死亡和心衰住院風險。-醛固酮受體拮抗劑：如螺內酯、依普利酮，可阻斷醛固酮的作用，抑制心肌纖維化和重構。對于LVEF≤35%、NYHA心功能Ⅱ-Ⅳ級的HFrEF患者，推薦使用醛固酮受體拮抗劑，以降低心血管死亡和心衰住院風險。3.β受體阻滯劑：如美托洛爾、比索洛爾等，可抑制交感神經系統的過度激活，減慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌重構。β受體阻滯劑是治療HFrEF的重要藥物，可降低患者的死亡率和住院率。使用β受體阻滯劑時應從小劑量開始，逐漸增加劑量，避免突然停藥，以免引起病情反跳。4.鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑：如達格列凈、恩格列凈等，原用于治療2型糖尿病，近年來研究發現其具有心血管保護作用。對于射血分數降低的心衰患者，無論是否合并糖尿病，均推薦使用SGLT2抑制劑，以降低心衰住院和心血管死亡風險。5.正性肌力藥物-洋地黃類藥物：如地高辛，可增強心肌收縮力，減慢心率。適用于慢性心衰伴有快速心室率的房顫患者。使用洋地黃類藥物時應注意監測血藥濃度，避免中毒。-非洋地黃類正性肌力藥物：如多巴胺、多巴酚丁胺、米力農等，主要用于急性心衰或慢性心衰急性加重期的短期治療。（四）非藥物治療1.心臟再同步化治療（CRT）：適用于LVEF≤35%、竇性心律、QRS波時限≥130ms且呈左束支傳導阻滯圖形、NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ級的HFrEF患者。CRT可通過雙心室起搏，使左右心室同步收縮，改善心臟功能，降低死亡率和住院率。2.植入式心律轉復除顫器（ICD）：對于有猝死高危因素的HFrEF患者，如曾發生過心臟驟停、有持續性室性心動過速等，推薦植入ICD，以預防心臟性猝死。3.心臟移植：是治療難治性終末期心衰的有效方法。對于經嚴格優化藥物治療和其他治療方法效果不佳、預期壽命＜1年的患者，可考慮心臟移植。但心臟移植受供體來源、免疫排斥等因素限制。4.姑息治療：對于終末期心衰患者，姑息治療可緩解患者的癥狀，提高生活質量，給予心理和社會支持。姑息治療包括緩解呼吸困難、控制疼痛、營養支持等。七、隨訪與管理心衰患者需要長期隨訪和管理，以評估治療效果，調整治療方案，預防病情復發。隨訪內容包括癥狀評估、體格檢查、實驗室檢查（如利鈉肽、心肌損傷標志物、電解質等）、影像學檢查（如超聲心動圖）等。建議患者每3-6個月進行一次門診隨訪，病情不穩定時應增加隨訪次數。同時，應加強患者的健康教育，提高患者的治療依從性，指導患者正確的生活方式和自我監測方法。八、特殊類型心力衰竭的處理（一）急性心力衰竭急性心力衰竭起病急、病情重，需要迅速診斷和治療。治療原則是減輕心臟前后負荷，增強心肌收縮力，改善心臟功能，緩解癥狀。1.一般處理：患者取半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少回心血量。給予高流量吸氧，保持呼吸道通暢。2.藥物治療-利尿劑：如呋塞米，靜脈注射可迅速減輕肺水腫。-血管擴張劑：如硝酸甘油、硝普鈉等，可降低心臟前后負荷，緩解癥狀。-正性肌力藥物：如多巴胺、多巴酚丁胺、米力農等，用于增強心肌收縮力。-鎮靜劑：如嗎啡，可減輕患者的焦慮和呼吸困難。3.機械輔助治療：對于病情嚴重、藥物治療效果不佳的患者，可考慮使用機械輔助治療，如無創通氣、有創通氣、主動脈內球囊反搏（IABP）等。（二）射血分數保留的心衰（HFpEF）HFpEF的治療主要是針對病因和合并癥進行治療，緩解癥狀，提高生活質量。1.控制血壓：將血壓控制在目標范圍內，推薦使用ACEI、ARB、β受體阻滯劑等藥物。2.控制血糖：對于合并糖尿病的患者，應積極控制血糖，可選用SGLT2抑制劑等具有心血管